Еректильна дисфункція (ЕД) є поширеним розладом серед чоловіків середнього і старшого віку, який має мультифакторну природу. Відомо, що опосередкована оксидом азоту (NO) регуляція кавернозного кровообігу є центральним механізмом ерекції, тому зниження біодоступності NO вважається ключовим патогенетичним фактором розвитку ЕД. Незважаючи на доведену ефективність інгібіторів фосфодіестерази 5-го типу (іФДЕ-5), їхня дія є переважно симптоматичною та залежною від збереженого синтезу NO, що обмежує терапевтичний потенціал у пацієнтів із вираженою ендотеліальною дисфункцією. У зв’язку з цим існує потреба в пошуку ефективного, патогенетично спрямованого лікування у цієї категорії хворих.