22 травня, 2025

Каротидний атеросклероз vs коронарний: що страшніше?

За матеріалами IV Міжнародного конгресу FamilyDOC

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) – основна причина смертності та захворюваності в усьому світі. Більшість ССЗ пов’язані з розвитком атеросклерозу, який є складною, багатофакторною патологією з повільно прогресувальним хронічним перебігом і ураженням артерій середнього та великого калібру. Протягом багатьох років ураженню коронарних артерій було присвячено значну кількість досліджень; натомість атеросклероз сонних артерій недостатньо оцінюється клініцистами при стратифікації пацієнтів. При визначенні серцево-судинного ризику варто враховувати всі можливі прояви захворювання. У межах IV Міжнародного конгресу сімейних лікарів FamilyDOC, який відбувся 4-5 квітня в змішаному форматі, ключові питання перебігу, проявів і сучасних підходів до лікування атеросклерозу в доповіді «Каротидний атеросклероз vs коронарний: що страшніше?» розглянула завідувачка консультативно-діагностичного відділення ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України», член Європейського товариства кардіологів (ESC), лікар-кардіолог, терапевт вищої категорії, доктор медичних наук Марія Сергіївна Черська.

Атеросклероз є системним захворюванням, яке уражає артерії переважно великого та середнього калібру. Каротидний та коронарний атеросклероз – два ключові прояви захворювання, які мають різні наслідки. Суперечливим питанням у клінічній практиці залишається оцінка ризиків і ступеня тяжкості ураження судинного русла різних анатомічних ділянок.

Незважаючи на розташування судин, уражених атеросклерозом, спільними є клінічні підходи до ведення пацієнтів із цією патологією. Зокрема, первинна профілактика проводиться в хворих на субклінічний атеросклероз, у розвитку якого основну роль відіграють генетичні фактори, вплив навколишнього середовища та спосіб життя. Вторинна профілактика (незалежно від типу атеросклерозу) показана хворим з атеросклероз-асоційованими захворюваннями; вона передбачає ретельне обстеження за допомогою ультразвукової візуалізації аорти, сонних артерій, клубово-стегнових артерій, а також визначення індексу коронарного кальцію за допомогою комп’ютерної томографії (КТ) або коронарографії.

У пацієнтів зі встановленим діагнозом атеросклерозу варто також проводити оцінку сімейного анамнезу та специфічних маркерів (Nambi V. et al., 2017).

Клінічні прояви та діагностика каротидного атеросклерозу

Каротидний атеросклероз – це хронічне захворювання, яке характеризується утворенням атеросклеротичних бляшок на стінках сонних (каротидних) артерій, які постачають кров до головного мозку, обличчя та шиї, тому ураження цих судин проявляється патологічними симптомами мозкової діяльності або головним болем.

Незважаючи на недостатню клінічну оцінку каротидного атеросклерозу, ця патологія є найпоширенішою причиною порушення мозкового кровообігу.

Наслідки атеросклерозу сонних артерій:

хронічні порушення мозкового кровообігу: звуження артерій обмежує доставку крові до мозку;
ішемічний інсульт: утворення тромбу чи відрив частини бляшки, яка потрапляє до мозкових судин і спричиняє інфаркт мозку;
транзиторні ішемічні атаки (ТІА): тимчасове порушення кровообігу, яке проявляється слабкістю, порушенням мовлення чи зору.

Під час оцінки ураження судин стенозувальний атеросклероз визначається у випадку площі бляшки >50% діаметра судин, тому клінічно значущими є атеросклеротичні зміни судин, які перевищують цей показник. За розмірів бляшки >70% пацієнтам може бути показано оперативне втручання. У віковій категорії <50 років у чоловіків частіше зустрічається ураження сонних артерій. У жінок показники поширення каротидного атеросклерозу починають підвищуватися у віці >50 років. У віковому проміжку 60-69 років частота захворювання є практично однаковою в обох статей. У розвитку захворювання мають значення вік і куріння, що є прогностично значущим на будь-якій стадії патології. Гіпертонічна хвороба, цукровий діабет також частіше зустрічаються в пацієнтів із підтвердженим атеросклерозом.

Спікерка підкреслила відсутність безпосереднього зв’язку між наявністю бляшки в коронарних артеріях і ураженням сонних артерій. Згідно зі статистичними даними, поширеність обструктивного ураження сонних артерій у пацієнтів з установленим діагнозом ішемічної хвороби серця становить ≈20%, тобто зв’язок розвитку бляшок між коронарними артеріями та сонними нелінійний.

Натомість етапи розвитку патології є спільними незалежно від кровоносного русла:

накопичення ліпідів: надлишок ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) залишається в стінках сонних артерій;
запальний процес: активація імунних клітин і вивільнення медіаторів запалення;
формування бляшок: утворення фіброзних бляшок, які звужують просвіт артерії;
нестабільність бляшки: розрив бляшки може зумовити утворення тромбів та емболізацію.

До станів високого ризику розвитку інсульту, пов’язаного з атеросклерозом сонних артерій, належать (за порядком зростання ризику):

стеноз судини <50%, відсутність інсульту в анамнезі;
значний стеноз (>50%), відсутність попереднього інсульту / ТІА;
ТІА в анамнезі чи безсимптомний інфаркт, візуалізований за допомогою КТ або МРТ;
стеноз високого ступеня, нещодавно перенесений інсульт або ТІА.

В останніх двох випадках за медичними показаннями може розглядатися варіант проведення реваскуляризації. Для всіх зазначених груп пацієнтів показані відповідна медикаментозна терапія та модифікація способу життя. Основною метою терапії є запобігання розвитку критичного стенозу (>50%) та прогресування захворювання.

Міжнародні підходи до візуалізації атеросклеротичного ураження сонних артерій

Візуалізацію бляшок проводять за допомогою ультразвукового дослідження (УЗД). Проте протоколи обстеження судин відрізняються в різних міжнародних товариствах.

Манхеймський консенсус визначає каротидні бляшки як фокальні утворення, що:

виступають у просвіт артерії на >0,5 мм або на ≥50% від значення навколишньої товщини комплексу інтима-медіа (КІМ);
мають товщину >1,5 мм (від інтимально-люмінальної межі до медіально-адвентиційного з’єднання).

Американське товариство ехокардіографії (ASE) визначає каротидні бляшки як фокальну ділянку з товщиною КІМ >1,5 мм, що виступає у просвіт судини.

Хоча критична товщина бляшки (>1,5 мм) однакова, підхід до її включення в КІМ відрізняється. Європейські та американські рекомендації не завжди включають бляшку до КІМ. Натомість у японських рекомендаціях включено каротидні бляшки до товщини КІМ, але поріг для визначення розміру є нижчим (від >1,0 до ≥1,1 мм) порівняно з європейськими й американськими стандартами. Максимальна товщина КІМ (>1,1 мм) у Японії класифікується як каротидна бляшка і є діагностичним предиктором майбутніх цереброваскулярних та серцево-судинних подій у японській популяції (Nezu T. et al., 2020).

Японська методика оцінки бляшок має такі особливості:

система оцінки бляшок базується на додаванні максимальної товщини бляшок (>1,0 мм) на ближній і дальній стінках у 4 ділянках обох боків сонної артерії;
ця напівкількісна система оцінки пов’язана із серцево-судинними факторами ризику, появою білої речовини в головному мозку (гліоз), прогнозом серцево-судинних подій.

З огляду на вищезазначені підходи щодо візуалізації атеросклеротичних бляшок виокремлюють дві основні методики вимірювання стенозу коронарних артерій: північноамериканське дослідження симптоматичної каротидної ендартеректомії (NASCET) та європейське дослідження каротидної хірургії (ECST) (рис.).

Рис. Еквівалентні ступені стенозу внутрішньої сонної артерії, оцінені за критеріями NASCET і ECST

Точнішою є методика NASCET, тому в настановах ESC (2024) наголошено на такому:

рекомендується використовувати метод NASCET або його неінвазивний еквівалент для оцінки стенозу внутрішньої сонної артерії (ВСА);
рекомендується застосовувати доплерографію як первинну візуалізацію для діагностики стенозу ВСА;
не рекомендується використовувати метод ECST для оцінки стенозу ВСА.

Особливості атеросклеротичного ураження коронарних артерій

Перебіг атеросклеротичного ураження коронарних артерій відбувається за аналогічним сценарієм, тобто включаються ті самі патогенетичні чинники: генетична схильність, дія навколишнього середовища, вплив факторів ризику, наявність специфічних маркерів патології, розвиток субклінічного та явного коронарного атеросклерозу. Фактори ризику атеросклерозу включають генетичну схильність, ожиріння, куріння, дисліпідемію, гіпертонічну хворобу, цукровий діабет в анамнезі та хронічну хворобу нирок. Першими проявами захворювання на клітинному рівні є ознаки запального процесу, ендотеліальної дисфункції, окислювального стресу та поява пінистих клітин (рання фаза утворення бляшок). На пізніших етапах спостерігаються прогресування бляшок, відкладання кальцію зі значним стенозом судини (Mortensen M.B. et al., 2020; Douglas P. et al., 2015; Stone G. et al., 2011). Клінічно коронарний атеросклероз у більшості випадків відрізняється наявністю симптомів. Навіть якщо в пацієнта наявна бляшка, але відсутні симптоми, хворий має високий серцево-судинний ризик. Такі пацієнти потребують проведення вторинної профілактики (Blaha M.J. et al., 2016). Як у випадку церебрального атеросклерозу, ураження коронарних артерій прогресує та розвивається з віком (Tota-Maharaj R. et al., 2014). Так, у віці 55-64 роки лише 17% пацієнтів мають індекс кальцифікації коронарних артерій (ККА) >100 і належать до високого ризику; натомість у групі віком 75-84 роки цей показник досягає 51%.

У клінічних дослідженнях неодноразово підтверджено зв’язок між 5 найпоширенішими факторами ризику (куріння, дисліпідемія, діабет, гіпертонічна хвороба, сімейний анамнез) і швидкістю розвитку атеросклерозу. Якщо в анамнезі наявні такі фактори ризику, визначення коронарного кальцію є ефективним скринінговим методом стратифікації пацієнтів. Під час оцінки коронарного кальцію варто враховувати, що підвищені значення потребують подальшого інструментального обстеження. Рівень кальцію коронарних артерій визначає та кількісно оцінює навантаження, спричинене бляшками в безсимптомних пацієнтів. Це положення визначено настановами Американської колегії кардіологів (АСС, 2019) та Американської асоціації кардіологів (АНА, 2019): у дорослих із проміжним ризиком або окремих осіб із пограничним ризиком, якщо рішення щодо застосування статинів залишається невизначеним, доцільно використовувати показник ККА для ухвалення рішення про відмову, відтермінування або початок терапії статинами. Результати КТ дають змогу точно оцінити ступінь серцево-судинного ризику.

Підходи до лікування атеросклерозу

Згідно з рекомендаціями АСС, показники коронарного кальцію обумовлюють тактику ведення пацієнтів. При значенні ККА >100 варто застосовувати терапію статинами середньої та високої інтенсивності. Рекомендації щодо призначення лікування на основі показників ККА визначають як первинну і вторинну терапію. Головною ланкою менеджменту атеросклерозу є гіполіпідемічна терапія, оскільки встановлено, що саме ЛПНЩ є основною причиною прогресування захворювання (Tokgözoğlu L. et al., 2022). Це обумовлює ретельний підбір статинів, які, крім стандартної ліпідознижувальної дії, мають багатогранні плейотропні ефекти у вигляді зниження інтенсивності запального процесу, зменшення тромбозу та сповільнення прогресування атеросклерозу.

У клінічних дослідженнях найпотужніший гіполіпідемічний ефект мав розувастатин (Almeida S.O. et al., 2019). Розувастатин є активною речовиною препарату Розуліп® компанії Egis, який доступний у дозуванні 10 і 20 мг, що дозволяє підібрати максимально ефективну дозу, а також провести титрацію статину на підставі показників ліпідограми.

Доведено, що статини знижують рівень холестерину (ХС) в сироватці разом зі значним зниженням захворюваності та смертності через ССЗ (Almeida S.O. et al., 2019). Правильний підбір дозування статинів безпосередньо впливає на показники ліпідограми. Так, у настановах ESC (2021) визначено загальні показники середнього зниження ХС ЛПНЩ на тлі монотерапії та комбінованого лікування (табл. 1).

Таблиця 1. Інтенсивність гіполіпідемічного лікування
Схема лікування	Середнє зниження ХС ЛПНЩ (%)
Статини середньої інтенсивності	30
Статини високої інтенсивності	50
Статини високої інтенсивності + езетиміб	65
Інгібітор PCSK9	60
Інгібітор PCSK9 + статини високої інтенсивності	75
Інгібітор PCSK9 + статини високої інтенсивності + езетиміб	85

В Україні єдиним монопрепаратом на основі езетимібу є Ліпобон компанії Egis; він ефективний у пацієнтів із непереносимістю статинів, а також у разі неможливості досягнення цільового рівня ХС ЛПНЩ за допомогою статинотерапії та за наявності протипоказань для їхнього призначення. Ліпобон приймають 1 р/добу, а стандартне дозування (10 мг) дозволяє знизити рівень ХС ЛПНЩ на 20%.

У рекомендаціях щодо оптимального використання ліпідознижувальної терапії при встановленому атеросклеротичному ССЗ (2024) наголошено, що максимально переносима доза високоінтенсивного статину в комбінації з езетимібом є першою лінією в менеджменті атеросклерозу будь-якого басейну (Banach M. et al., 2024). Комбінована терапія дозволяє досягти цільового рівня ХС ЛПНЩ у більшої кількості пацієнтів. В Україні фіксована комбінація розувастатину й езетимібу представлена препаратом Розуліп® Плюс (компанії Egis).

Наостанок спікерка представила наріжні питання атеросклерозу у двох різних басейнах (табл. 2).

Таблиця 2. Порівняння перебігу атеросклерозу у двох басейнах
Критерій	Каротидний атеросклероз	Коронарний атеросклероз
Основне ускладнення	Ішемічний інсульт	Інфаркт міокарда
Симптоматика	Часто безсимптомний	Може проявлятися стенокардією
Летальність	Висока за інсульту	Висока за інфаркту
Хірургічне лікування	Каротидна ендартеректомія, стентування	Стентування, шунтування
Контрольний метод	УЗД сонних артерій	Коронарна ангіографія

Для молодих пацієнтів із ризиком раптової смерті коронарний атеросклероз є небезпечнішим. Для людей літнього віку із факторами ризику інсульту каротидний атеросклероз не менш загрозливий. Головне – профілактика обох типів атеросклерозу: контроль ХС, артеріального тиску, рівня глюкози в крові та здоровий спосіб життя.

Висновки

Атеросклероз є системним захворюванням, яке чинить негативний вплив на судини будь-якої анатомічної ділянки. Коронарний та каротидний атеросклероз – найпоширеніші прояви ураження артерій та розвитку бляшок. Статини відіграють важливу роль у регресії бляшок зі зниженням умісту ліпідів. Ці препарати додатково стабілізують атеросклеротичну бляшку, знижують інтенсивність запального процесу та покращують стан судин. Комбінована терапія розувастатином й езетимібом дозволяє швидше досягти цільових рівнів ХС ЛПНЩ у більшості пацієнтів.

Підготувала Катерина Пашинська

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 7 (593), 2025 р

Номер: Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 7 (593), 2025 р