27 липня, 2026
Кардіометаболічний пацієнт у межах скринінгу здоров’я 40+: діалог експертів
Під час науково-практичної конференції «Артеріальна гіпертензія – коморбідність і супутні захворювання», що відбулася 10‑12 червня 2026 р., увагу учасників привернув новий формат – діалог експертів, присвячений веденню кардіометаболічного пацієнта в межах програми «Скринінг здоров’я 40+». Упродовж дискусії було розглянуто сучасні підходи до раннього виявлення факторів кардіоренометаболічного (КРМ) ризику, роль симпатичної гіперактивації та атерогенної дисліпідемії у розвитку системного метаболічного розладу, а також можливості їх патогенетичної корекції відповідно до сучасної доказової бази.
Скринінг здоров’я після 40 років: можливість раннього виявлення факторів ризику
Діалог експертів відкрила д.мед.н., професорка Дніпровського державного медичного університету Тетяна Володимирівна Колесник, яка наголосила: оцінювання серцево-судинного (СС) ризику є ключовим елементом сучасної профілактики серцево-судинних захворювань (ССЗ). Саме цій меті відповідає програма «Скринінг здоров’я 40+», спрямована на раннє виявлення основних модифікованих факторів ризику в осіб віком від 40 років.
Програма передбачає оцінювання антропометричних показників, вимірювання артеріального тиску (АТ), визначення чинників ризику та лабораторне обстеження, зокрема ліпідограму, вимірювання рівня глікованого гемоглобіну, а за показаннями – перевірку функції нирок. Отримані дані дають змогу оцінити індивідуальний СС-ризик за шкалами SCORE2 або SCORE2-OP, які враховують уміст холестерину не-ліпопротеїнів високої щільності (ХС не-ЛПВЩ) і дозволяють прогнозувати не лише фатальні, а й нефатальні СС-події (SCORE2 Working Group, 2021; ESC, 2021).
Після 40 років суттєво зростає ризик розвитку артеріальної гіпертензії (АГ), дисліпідемії, цукрового діабету (ЦД) 2-го типу та пов’язаних із ними ускладнень. Значущість раннього скринінгу підтверджують результати The Global Cardiovascular Risk Consortium (2025): індекс маси тіла, систолічний АТ, рівень ХС не-ЛПВЩ, куріння та ЦД визначають значну частку довічного ризику ССЗ і смерті від усіх причин; наявність п’яти і більше факторів ризику асоційована зі зростанням захворюваності, смертності та скороченням тривалості життя без ССЗ.
Поєднання АГ, предіабету або ЦД, комбінованої дисліпідемії та ураження органів-мішеней сьогодні розглядають як прояв єдиного КРМ-синдрому, або системного метаболічного розладу, в основі якого лежать надлишкова вага, вісцеральне ожиріння та інсулінорезистентність.
Контроль симпатичної нервової системи як важлива терапевтична мішень
Однією з характерних ознак АГ у пацієнтів із КРМ-синдромом є підвищення частоти серцевих скорочень, що відображає гіперактивацію симпатичної нервової системи. Тому крім досягнення цільового рівня АТ важливо впливати на симпатичну активність як один із ключових патогенетичних механізмів захворювання.
Т.В. Колесник наголосила, що одним із головних чинників гіперактивації симпатичної нервової системи є вісцеральне ожиріння. Надлишкова жирова тканина сприяє розвитку хронічного низькорівневого запалення, підвищенню продукції адипокінів і лептину, що, у поєднанні з інсулінорезистентністю та компенсаторною гіперінсулінемією, стимулює вивільнення норадреналіну та підтримує підвищену активність симпатичної нервової системи. Цей патогенетичний ланцюг пояснює тісний зв’язок між ожирінням, АГ та кардіометаболічними порушеннями, а також обґрунтовує доцільність терапевтичного впливу на симпатичну активність у таких пацієнтів (Cruickshank, 2011; Chazova et al., 2006).
Окрім того, було розглянуто роль моксонідину в сучасному алгоритмі лікування АГ у пацієнтів із КРМ-порушеннями. Найбільш обґрунтованим застосування моксонідину є у пацієнтів, у яких, окрім АГ, наявні ожиріння, інсулінорезистентність або інші ознаки симпатичної гіперактивації, зокрема хронічний стрес чи посттравматичний стресовий розлад. У таких хворих препарат доцільно розглядати як компонент комбінованої антигіпертензивної терапії другої або третьої лінії разом із блокаторами ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та антагоністами кальцію, що дозволяє впливати не лише на рівень АТ, а й на один із ключових патогенетичних механізмів КРМ-синдрому — надмірну активність симпатичної нервової системи (Jordan et al., 2018).
У цьому контексті професорка звернула увагу на препарат моксонідину Фізіотенс® (Abbott), який може розглядатися як компонент комбінованої антигіпертензивної терапії у пацієнтів з АГ, ожирінням і ознаками симпатичної гіперактивації (рис. 1). Фізіотенс® є селективним агоністом імідазолінових рецепторів І1. Зменшення симпатичної активності супроводжується зниженням вивільнення норадреналіну, пригніченням активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, поліпшенням ендотеліальної функції, зниженням загального периферичного судинного опору та зменшенням інсулінорезистентності. Сукупність цих ефектів дає змогу ефективно контролювати АТ і чинити позитивний вплив на кардіометаболічні порушення.
Рис. 1. Алгоритм антигіпертензивної терапії у пацієнтів із КРМ-порушеннями
Примітки: Інгібітори АПФ – інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, БРА – блокатори рецепторів ангіотензину ІІ, АМР – антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів.
Адаптовано за Jordan et al. (2018)
Рекомендації щодо підбору дозування препарату Фізіотенс® наведені на рисунку 2.
Рис. 2. Рекомендації щодо підбору дозування препарату Фізіотенс®
Примітка: Адаптовано згідно з Інструкцією для медичного застосування лікарського засобу Фізіотенс®.
Клінічні дані підтверджують ефективність моксонідину в цій категорії пацієнтів. У дослідженні CAMUS додавання препарату до комбінованої антигіпертензивної терапії забезпечувало ефективний контроль систолічного й діастолічного АТ незалежно від маси тіла пацієнта. При цьому чим вищою була вага, тим суттєвіше вона знижувалася на тлі приймання препарату Фізіотенс® (Sharma et al., 2004). Це додатковий плейотропний ефект, який є дуже корисним для пацієнтів, оскільки в концепції КРМ-синдрому чітко зазначено, що при досягненні втрати ваги можливе регресування до нижчих стадій та поліпшення стану здоров’я. У дослідженні A.F. Sanjuliani et al. (2006) терапія моксонідином супроводжувалася зниженням рівнів норадреналіну, інсуліну та лептину, що свідчить про зменшення симпатичної гіперактивації та поліпшення метаболічного профілю. У дослідженні MERSY через шість місяців лікування в осіб з АГ і метаболічним синдромом було досягнуто значущого зниження систолічного й діастолічного АТ, частоти серцевих скорочень та ваги (Schlaich et al., 2013).
Згідно з міжнародною експертною позицією, моксонідин забезпечує антигіпертензивний ефект, порівнянний із дією інших основних класів антигіпертензивних засобів, водночас сприятливо впливаючи на симпатичну активність, інсулінорезистентність і масу тіла. Його доцільно розглядати як доповнення до комбінованої терапії у пацієнтів із неконтрольованою АГ, особливо за наявності ожиріння, метаболічного синдрому або інших ознак симпатичної гіперактивації (Schlaich et al., 2024).
Пані Колесник окремо підкреслила доцільність застосування препарату Фізіотенс® у пацієнтів із неконтрольованою АГ без тяжких ССЗ або серцевої недостатності, а також у молодих осіб із раннім дебютом АГ, хронічним стресом або посттравматичним стресовим розладом. Завдяки комплексному механізму дії препарат сприяє контролю АТ, маси тіла, окружності талії, чутливості тканин до інсуліну, вуглеводного й ліпідного обміну, рівня тригліцеридів (ТГ) і нефропротекції (Waters et al., 1999; Chazova, Schlaich, 2013).
Порушення ліпідного обміну як ключова складова КРМ-синдрому
Любов Костянтинівна Соколова, д.мед.н., керівниця відділу клінічної діабетології ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка НАМН України» (м. Київ), перейняла естафету діалогу, детально розглянувши роль порушень ліпідного обміну в формуванні КРМ-синдрому. За словами спікерки, сучасна концепція КРМ-синдрому є розвитком класичного поняття метаболічного синдрому.
Рекомендації Американської діабетологічної асоціації (ADA, 2025) передбачають активний пошук порушень вуглеводного обміну вже із 35-річного віку, що підкреслює важливість максимально раннього виявлення інсулінорезистентності. Саме інсулінорезистентність запускає каскад взаємопов’язаних змін – активацію симпатичної нервової та ренін-ангіотензин-альдостеронової систем, розвиток АГ, атерогенної дисліпідемії, ЦД 2-го типу, хронічної хвороби нирок і ССЗ (Ndumele et al., 2023). Тому одним із головних завдань програми «Скринінг здоров’я 40+» є раннє виявлення метаболічних порушень ще до розвитку клінічно маніфестованих захворювань. Чим раніше виявлено метаболічні порушення, зокрема збільшений уміст ТГ, зміни ліпідного профілю і підвищення АТ, тим ефективнішою буде профілактика КРМ-синдрому та його ускладнень.
На додаток, увагу було приділено сучасним підходам до лабораторного оцінювання дисліпідемії. Якщо мінімальний обсяг обстеження має включати визначення загального ХС та ТГ, то стандартна ліпідограма має містити визначення ХС ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), ХС ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), ТГ і ХС не-ЛПВЩ. Одним із ключових показників метаболічних порушень є вміст ТГ. Якщо раніше орієнтиром норми вважали 1,7 ммоль/л, то сучасні рекомендації дедалі частіше визначають цільовим рівень <1,5 ммоль/л. Це пов’язано з тим, що підвищення рівня ТГ асоційоване із прогресуванням метаболічних порушень і являє собою важливий маркер інсулінорезистентності. За можливості доцільно також визначати рівень ліпопротеїну(а), який є незалежним модифікатором СС-ризику (ESC/EAS, 2025).
Також Л.К. Соколова зупинилася на дедалі більшій клінічній значущості ХС не-ЛПВЩ, який відображає сумарне атерогенне навантаження, особливо у пацієнтів із гіпертригліцеридемією (ГТГ) та метаболічними порушеннями. Навіть у разі досягнення цільового рівня ХС ЛПНЩ, але не ХС не-ЛПВЩ, імовірність СС-подій залишається приблизно на 32% вищою, що свідчить про наявність значного резидуального ризику (Bookholdt et al., 2012).
Одним із найбільш ранніх лабораторних маркерів як КРМ-синдрому, так і системного метаболічного розладу є ГТГ. Підвищення рівня ТГ сприяє накопиченню атерогенних ремнантних ліпопротеїнів, збільшенню концентрації ХС не-ЛПВЩ та формуванню залишкового СС-ризику. Крім того, ГТГ асоційована із виразнішим запальним компонентом атерогенезу та реалізує другий шлях його розвитку через збільшення утворення дрібних щільних ЛПНЩ із підвищеною атерогенністю (Langlois et al., 2018; Reaven, 1993).
Лікування ГТГ: сучасні рекомендації
У контексті лікування Любов Костянтинівна зазначила, що медикаментозна терапія не має розглядатися окремо від усунення причин ГТГ. Перед призначенням лікування необхідно максимально скоригувати вторинні фактори її розвитку: надлишкову масу тіла, ЦД, низьку фізичну активність, нездорове харчування та зловживання алкоголем. Модифікація способу життя залишається основою лікування таких пацієнтів.
Водночас, попри появу нових тригліцеридзнижувальних засобів, більшість із них досі мають обмежене застосування, або перебувають на етапі клінічної розробки, або не зареєстровані і не доступні в Україні. Тому в реальній клінічній практиці основними препаратами для корекції ГТГ залишаються фібрати.
Місце фенофібрату в лікуванні пацієнтів із ГТГ підтверджене в оновлених рекомендаціях (ESC/EAS, 2025). У хворих із рівнем ТГ понад 2,3 ммоль/л препарат може розглядатися в комбінації зі статинами як у первинній профілактиці, так і у пацієнтів із високим СС-ризиком, які вже досягли цільового рівня ХС ЛПНЩ, але мають підвищений рівень ТГ.
Як приклад застосування фенофібрату доповідачка навела препарат Трайкор® 145 мг (Abbott), який завдяки активації рецепторів PPARα комплексно впливає на ліпідний обмін. Його основні ефекти включають:
- суттєве зниження рівня ТГ (на 40-55%);
- значне зменшення вмісту надзвичайно атерогенних дрібних щільних ЛПНЩ (на 51%);
- підвищення рівня ЛПВЩ (на 10-30%);
- зменшення виразності системного запалення;
- зниження рівня С-реактивного білка, фібриногену та сечової кислоти.
Оскільки під час програми «Скринінг здоров’я 40+» оцінюється також наявність ЦД 2-го типу, то окремим аспектом доповіді стали пацієнти з уперше виявленим ЦД 2-го типу. Своєчасне офтальмологічне обстеження (одразу після встановлення діагнозу ЦД) дозволяє виявити ранні прояви ураження мікросудинного русла, які нерідко розвиваються вже на тлі інсулінорезистентності й відображають системний характер метаболічних порушень. Саме тому при початкових проявах діабетичної ретинопатії фенофібрат розглядають не лише як ліпідознижувальний препарат, а й як компонент терапії, спрямованої на корекцію системних метаболічних порушень, що лежать в основі ураження мікроциркуляторного русла.
Такий підхід знайшов відображення у сучасних міжнародних рекомендаціях. У настанові Ендокринологічного товариства (Endocrine Society) зазначено, що у хворих на ЦД 2-го типу із діабетичною ретинопатією для уповільнення її прогресування доцільно розглядати додавання фібратів до лікування статинами (Duntas et al., 2020). Водночас DELPHI-консенсус рекомендує розпочинати використання фенофібрату вже на ранніх стадіях непроліферативної діабетичної ретинопатії – як у монотерапії, так і в комбінації зі статинами, причому лікування має бути тривалим для збереження захисного ефекту (O’Brien et al., 2026). Значну роль фенофібрату при веденні таких пацієнтів також відображено в сучасних рекомендаціях Американської діабетичної асоціації (ADA), Канадської діабетичної асоціації (Diabetes Canada), Міжнародної діабетичної федерації (IDF), Національного інституту охорони здоров’я та вдосконалення медичної допомоги Великої Британії (NICE) та Королівського коледжу офтальмологів Великої Британії (RCO).
На завершення пані Соколова зазначила, що останнім часом з’являються нові дані стосовно потенційного позитивного впливу фенофібрату в пацієнтів із КРМ-порушеннями та серцевою недостатністю зі збереженою фракцією викиду. Це ще раз підтверджує, що КРМ-синдром являє собою єдиний системний патологічний процес, центральною ланкою якого залишається інсулінорезистентність, а ефективне лікування має бути спрямоване не лише на окремі фактори ризику, але й на їхню спільну метаболічну основу.
Підготувала Наталія Нечипорук
Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 3 (106) 2026 р.
