17 вересня, 2026
Від монотерапії до ранньої комбінації: як змінюється стратегія ліпідознижувального лікування
Черська М.С.
Сучасне ліпідознижувальне лікування дедалі більше відходить від принципу послідовного випробовування терапевтичних кроків. Оновлені рекомендації Європейського товариства кардіологів і Європейського товариства з атеросклерозу (ESC/EAS, 2025) та нові дані Конгресу ESC 2026 р. зміщують акцент на раннє оцінювання необхідного ступеня зниження холестерину (ХС) ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) і вибір достатньо інтенсивного лікування вже на старті. Розглянемо, чому комбінація високоінтенсивного статину з езетимібом набуває особливого значення у пацієнтів із дуже високим серцево-судинним (СС) ризиком, зокрема після гострого коронарного синдрому (ГКС), та як визначити тих, для кого монотерапії статином прогнозовано буде недостатньо.
Сучасне ведення пацієнтів із дисліпідемією поступово відходить від традиційної моделі «призначити статин – оцінити результат – збільшити дозу – знову зачекати – додати наступний препарат». Особливо очевидною проблема такого поетапного підходу стає у хворих групи дуже високого СС-ризику та після ГКС, коли ціна зволікання є найбільшою.
Оновлені рекомендації ESC/EAS (2025) та нові дані, представлені на Конгресі ESC 2026 р., фактично формують іншу логіку: інтенсивність терапії доцільно визначати не лише за фактом попередньої недостатньої ефективності лікування, але й наперед – з огляду на ризик, вихідний рівень ХС ЛПНЩ та необхідну величину його зниження у пацієнта.
Таким чином, змінюється сама точка відліку для вибору терапії: замість послідовного випробовування окремих її сходинок лікар може вже на старті оцінити, наскільки необхідно знизити ХС ЛПНЩ для досягнення індивідуального цільового показника, та чи здатна обрана монотерапія забезпечити таке зниження. Якщо це малоймовірно, очікування документованої невдачі монотерапії лише відтерміновує призначення лікування необхідної інтенсивності. Саме ця логіка створює підґрунтя для раннього застосування комбінованої ліпідознижувальної терапії (ЛЗТ) у пацієнтів, яким для досягнення цільового рівня ХС ЛПНЩ недостатньо очікуваного ефекту одного препарату.
Це особливо важливо після перенесеного ГКС. Ризик повторної СС-події максимальний саме в ранньому періоді після гострої події, тоді як традиційна покрокова інтенсифікація може потребувати до 12 тижнів для виходу на оптимальну ЛЗТ. Тому сучасний підхід можна охарактеризувати принципом «діяти рано та інтенсивно» (strike early and strong).
Причини недосягнення цільового рівня ХС ЛПНЩ
Попри наявність ефективних препаратів, між рекомендаціями та реальною клінічною практикою залишається суттєвий розрив. Одним із найбільш показових прикладів є результати європейського дослідження SANTORINI (Ray et al., 2024). Через рік спостереження лише приблизно третина пацієнтів досягала рекомендованого для їхньої категорії ризику рівня ХС ЛПНЩ, а пероральну комбіновану ЛЗТ отримували близько 38%. При цьому проблема стосувалася саме популяції пацієнтів із високим та дуже високим СС-ризиком. Через рік частка тих, хто отримував будь-яку ЛЗТ, зросла до 95%, а комбінацію статину з езетимібом – із 25,6 до 37,9%. Водночас цільового рівня ХС ЛПНЩ досягали лише 30,9% пацієнтів. Тобто проблема полягає вже не стільки у відсутності терапевтичних можливостей, скільки у недостатній інтенсивності їх використання.
Ці дані добре демонструють відмінність між самим фактом призначення ЛЗТ і терапією достатньої інтенсивності: майже всі пацієнти отримували лікування, але рекомендованого рівня ХС ЛПНЩ досягав лише приблизно кожен третій. Причини цього добре відомі:
- терапевтична інерція;
- призначення недостатньо інтенсивного лікування;
- очікування пацієнтом наступного візиту до лікаря для корекції терапії;
- проблеми прихильності до лікування;
- вибуття частини пацієнтів із подальшого спостереження після виписки.
Як наслідок, пацієнт із дуже високим ризиком може місяцями залишатися з рівнем ХС ЛПНЩ, який суттєво перевищує цільовий. Серед можливих причин такого розриву K.K. Ray et al. (2026) також зазначають те, що сучасні цільові показники ХС ЛПНЩ для багатьох хворих можуть бути недосяжними лише на монотерапії статином навіть високої інтенсивності, а також обмежене використання додаткових пероральних препаратів.
Чому недостатнє зниження ХС ЛПНЩ особливо небезпечне після ГКС?
Пацієнт після ГКС має дуже високий ризик, причому особливо вразливим є ранній період після події. Наведені в рекомендаціях спостережні дані демонструють приблизно 10% кумулятивної частоти повторного інфаркту міокарда, інсульту або СС-смерті вже протягом перших 100 днів після інфаркту міокарда, а протягом п’яти років показник сягає 33%.
Ось чому швидкість зниження ХС ЛПНЩ набуває клінічного значення поряд із його абсолютною величиною. Для пацієнта після ГКС важливо не лише досягти рекомендованої терапевтичної мети, але й мінімізувати період, протягом якого він залишається недостатньо захищеним від повторної атеротромботичної події. Наявні дані також підтримують переваги раннього інтенсивного зменшення вмісту ХС ЛПНЩ після ГКС. Так, зниження рівня ХС ЛПНЩ більш ніж на 1,0 ммоль/л протягом перших трьох місяців після ГКС асоціювалося із кращим прогнозом порівняно зі зменшенням приблизно на 0,5 ммоль/л (Ray et al., 2026).
Тому запитання «Чи вдасться досягти цільового ХС ЛПНЩ через декілька місяців?» поступово змінюється на інше: «Чи можна максимально наблизити пацієнта до цілі вже з моменту госпіталізації?». Саме тут відбувається принципова зміна парадигми.
Статин та езетиміб: комбінація вже на старті
Статини залишаються фундаментом ЛЗТ. Проте це не означає, що кожен пацієнт має обов’язково пройти етап монотерапії статином, перш ніж отримати комбіноване лікування. В оновленій настанові ESC/EAS (2025) прямо рекомендовано відповідно інтенсифікувати ЛЗТ ще під час індексної госпіталізації з приводу ГКС у пацієнтів, які вже отримували таку терапію до госпіталізації (клас I, рівень C).
Ще важливіша зміна стосується пацієнтів, які раніше не отримували ЛЗТ. Якщо за вихідним рівнем ХС ЛПНЩ можна прогнозувати, що високоінтенсивного статину буде недостатньо для досягнення терапевтичної мети, вже під час госпіталізації слід розглянути стартову комбінацію високоінтенсивного статину з езетимібом (клас IIa, рівень B). Практично це означає можливість ще до початку лікування зіставити вихідний рівень ХС ЛПНЩ із необхідною терапевтичною метою та очікуваною ефективністю високоінтенсивного статину. Якщо необхідне зниження перевищує те, що реально очікувати від монотерапії, немає клінічної потреби спочатку чекати на підтвердження її недостатності. У такого пацієнта комбінована терапія може бути обґрунтованою вже на старті.
Це дуже важливий практичний момент. Фактично відбувається перехід від реактивної моделі лікування, за якої терапія посилюється лише після документованої невдачі попереднього етапу, до проактивної, за якої необхідна інтенсивність лікування прогнозується заздалегідь.
Чому саме езетиміб?
Езетиміб посідає логічне місце першого партнера статину. Він впливає на інший механізм холестеринового обміну, посилюючи ефект статину, та має стабільну доказову базу щодо СС-подій. Поєднання цих двох механізмів дозволяє впливати на різні ланки підтримання рівня ХС: статин пригнічує його синтез у печінці, тоді як езетиміб зменшує кишкове всмоктування ХС. Саме тому додавання езетимібу забезпечує додаткове зниження ХС ЛПНЩ понад ефект, досягнутий статинотерапією, без необхідності покладатися виключно на подальше збільшення дози статину.
Особливо важливими залишаються результати дослідження IMPROVE-IT: додавання езетимібу до статину невдовзі після ГКС (медіана становила лише п’ять днів) забезпечувало додаткове зменшення ХС ЛПНЩ та статистично значуще зниження частоти СС-подій. Ці дані є однією із невід’ємних складових доказової бази ранньої комбінованої терапії.
Важливо, що йдеться не лише про додатковий ліпідознижувальний ефект як сурогатний показник. Результати IMPROVE-IT продемонстрували, що додаткове зменшення ХС ЛПНЩ за приєднання езетимібу до статину після ГКС транслюється у зниження ризику СС-подій. Це надало клінічне обґрунтування самій концепції комбінування двох механізмів ЛЗТ.
Таким чином, роль езетимібу сьогодні вже не варто розглядати виключно як «другий крок після невдачі статину». Для правильно відібраного пацієнта він може бути частиною стартової стратегії досягнення цільового ХС ЛПНЩ.
SANTORINI: скільки пацієнтів можуть досягти терапевтичної мети?
Дуже цікаве продовження цієї концепції було опубліковане на основі даних SANTORINI (Ray et al., 2026). Дослідники змоделювали, що станеться, якщо в осіб із рівнем ХС ЛПНЩ все ще вище цільового послідовно оптимізувати пероральну терапію. До аналізу досягнення цільового показника ХС ЛПНЩ було включено 6866 пацієнтів. Переважна більшість із них належала до категорії дуже високого СС-ризику, а середній рівень ХС ЛПНЩ становив 74,3 мг/дл (1,92 ммоль/л). При цьому понад половина пацієнтів (52,3%) отримували лише статин.
Результат є вельми показовим: на вихідному етапі моделювання цільового значення ХС ЛПНЩ досягали лише 28,4% пацієнтів. Після моделювання додавання езетимібу тим, хто не досягав терапевтичної мети на тлі застосування статину, прогнозована частка осіб із цільовим рівнем збільшувалася до 43,8%. Середній ХС ЛПНЩ при цьому знижувався із 74,3 до 65,8 мг/дл (із 1,9 до 1,7 ммоль/л) (рис. 1).
Рис. 1. Потенціал додавання езетимібу: більше пацієнтів із цільовим рівнем ХС ЛПНЩ
Примітки: Дані отримані в моделюванні на основі когорти SANTORINI (n=6866) із використанням реальної клінічної практики та ефективності езетимібу, зафіксованої у клінічних дослідженнях. Показники відображають прогнозовану частку пацієнтів, які досягають рекомендованого для їхньої категорії ризику рівня ХС ЛПНЩ.
Адаптовано за K.K. Ray et al. (2026)
Іншими словами, використання одного додаткового перорального компонента – езетимібу – потенційно дозволяло перевести до категорії досягнення цільового показника ХС ЛПНЩ ще 15,4% усієї змодельованої популяції пацієнтів із високим та дуже високим ризиком. Якщо ж розглядати лише тих, хто на момент однорічного спостереження мав ХС ЛПНЩ вище цільового рівня, додавання езетимібу дозволяло прогнозувати досягнення терапевтичної мети у 23,6% із них.
Водночас іще цікавішим є прогнозований вплив на клінічний ризик. У пацієнтів, які на тлі поточного лікування не досягали цільового рівня ХС ЛПНЩ і для яких можна було розрахувати 10-річний ризик, його медіана до оптимізації терапії становила 25,1%. За даними моделювання, додавання езетимібу асоціювалося із прогнозованим відносним зниженням ризику великої СС-події на 7,6% та абсолютним зниженням ризику приблизно на 2,0 процентного пункту. Особливо показовим був прогноз для пацієнтів із дуже високим ризиком. Так, абсолютне 10-річне зниження ризику великої СС-події після оптимізації терапії езетимібом оцінювалося у середньому в 2% (Ray et al., 2026).
Важливо правильно трактувати отримані цифри: це результати моделювання, а не рандомізованого дослідження клінічних подій. Однак вони дуже добре демонструють масштаб терапевтичної прогалини, яка потенційно може бути усунута простішим та своєчаснішим використанням доступного комбінованого лікування.
Концепція стартової комбінованої ЛЗТ: що додав Конгрес ESC 2026 р.
На Конгресі ESC 2026 р. ця концепція отримала нове реальне клінічне звучання. Наприкінці серпня були представлені результати використання стартової комбінованої ЛЗТ у статин-наївних пацієнтів із ГКС та високим рівнем ХС ЛПНЩ при госпіталізації. Автори A. Meseguer Hernandez et al. (2025) безпосередньо позиціонували роботу як підтвердження в реальній клінічній практиці підходу, закладеного в оновлених рекомендаціях ESC/EAS (2025).
Відтак, у дослідженні CARTACS серед осіб із ГКС, в яких за вихідного рівня ХС ЛПНЩ >110 мг/дл (>2,8 ммоль/л) прогнозували недостатню ефективність монотерапії, стартове лікування комбінацією статину з езетимібом асоціювалося зі значно вищою ймовірністю досягнення цільового рівня ХС ЛПНЩ <55 мг/дл (<1,4 ммоль/л) порівняно зі статином у монотерапії (65 vs 27%). Важливо, що ці дані отримано в умовах реальної практики у статин-наївних пацієнтів із ГКС – тобто саме в тій клінічній ситуації, для якої в оновленій настанові ESC/EAS (2025) рекомендовано розглядати початкову комбіновану терапію (рис. 2).
Рис. 2. Досягнення цільового рівня ХС ЛПНЩ <55 мг/дл залежно від стратегії ЛЗТ у статин-наївних пацієнтів із ГКС та прогнозованою неефективністю монотерапії
Примітка: Адаптовано за A. Meseguer Hernandez et al. (2025)
Ці результати є практичним підтвердженням логіки, закладеної в оновлених рекомендаціях ESC/EAS (2025). Якщо вже за вихідним рівнем ХС ЛПНЩ можна передбачити недостатність монотерапії високоінтенсивним статином, раннє додавання езетимібу дозволяє не втрачати час на послідовні етапи інтенсифікації та суттєво збільшує ймовірність досягнення лікувальної мети.
Цьогоріч у серпні було представлено результати проспективного одноцентрового дослідження, присвяченого застосуванню ранньої інтенсивної комбінованої ЛЗТ у 277 статин-наївних пацієнтів із ГКС, яким проводили коронарну реваскуляризацію. Науковці оцінювали досягнення цільових рівнів ліпідів у реальній клінічній практиці та наявні терапевтичні прогалини (Zhang et al., 2026). Всім учасникам при виписці призначали високоінтенсивну комбіновану терапію: розувастатин (20 мг) або аторвастатин (40 мг) у поєднанні з езетимібом в дозі 10 мг/добу.
Уже через місяць середній рівень ХС ЛПНЩ знизився із 2,56 до 1,06 ммоль/л, а цільового показника <1,4 ммоль/л досягли 83,8% пацієнтів. Важливо, що цей результат зберігався і через шість місяців: середній рівень ХС ЛПНЩ становив 1,08 ммоль/л, а частка тих, хто залишався в межах цільового значення, – 83,4% (рис. 3).
Рис. 3. Динаміка рівня ХС ЛПНЩ і досягнення цільового значення протягом шести місяців
Примітки: Пунктирна лінія демонструє динаміку середнього рівня
ХС ЛПНЩ.
Адаптовано за Y.J. Zhang et al. (2026)
Водночас аналіз терапевтичної прогалини показав, наскільки значним залишався розрив до цільового рівня ХС ЛПНЩ у пацієнтів, які його не досягли. Через шість місяців таких було 45; у 35,6% із них залишкова різниця до цільового показника перевищувала 0,5 ммоль/л. При цьому додаткового зниження ХС ЛПНЩ більш ніж на 50% потребували лише п’ять осіб – 11,1% серед тих, хто не досяг цільового значення, і лише 1,8% усієї когорти. Вищий вихідний рівень ХС ЛПНЩ був пов’язаний із меншою ймовірністю досягнення цільового рівня через шість місяців (відношення шансів 0,60; p=0,004), тоді як добра прихильність до лікування – із майже п’ятикратно вищою ймовірністю його досягнення (відношення шансів 4,97; p=0,007).
Таким чином, стартова комбінація високоінтенсивного статину з езетимібом дозволила понад 80% статин-наївних пацієнтів із ГКС досягти рекомендованого цільового рівня ХС ЛПНЩ уже через один місяць, і цей результат практично не змінився через пів року. Водночас навіть на тлі інтенсивної початкової терапії залишається невелика група тих, кому може бути потрібна подальша інтенсифікація лікування.
І нарешті, окремий інтерес становить проспективне одноцентрове дослідження F. Buendia Santiago et al. (2026), в якому оцінювали результати лікування статин-наївних пацієнтів із ГКС та проміжним вихідним рівнем ХС ЛПНЩ, але прогнозованою недостатньою ефективністю монотерапії, зумовленою показниками ХС ЛПНЩ та ліпопротеїну(а) (Лп(а)). Науковці також оцінювали переваги стартового комбінованого лікування. Загалом було проаналізовано 649 послідовних пацієнтів із ГКС, в яких при госпіталізації визначали рівень Лп(а) та ХС ЛПНЩ. Із них 314 раніше не отримували ЛЗТ, а 116 мали проміжний вихідний показник ХС ЛПНЩ – 55‑110 мг/дл (1,4-2,8 ммоль/л).
Саме в цій «проміжній» групі дослідники намагалися точніше визначити, у кого монотерапія високоінтенсивним статином може виявитися недостатньою. Для цього поряд із вихідним рівнем ХС ЛПНЩ враховували ХС, що міститься в частинках Лп(а), оскільки дана фракція значною мірою не реагує на статини. Прогнозовану невдачу монотерапії, пов’язану із Лп(а), визначали за сумарним показником [ХС ЛПНЩ при госпіталізації + ХС Лп(а)] >110 мг/дл (2,8 ммоль/л). Це відповідає рівню, за якого очікуване ~50% зниження ХС ЛПНЩ на тлі високоінтенсивного лікування статином не дозволило б досягти абсолютного цільового значення <55 мг/дл (<1,4 ммоль/л).
Такий критерій виявили у 23 із 116 учасників – тобто приблизно в кожного п’ятого статин-наївного пацієнта із проміжним вихідним рівнем ХС ЛПНЩ. Саме в цій підгрупі різниця між терапевтичними стратегіями була особливо виразною: через три місяці цільового значення ХС ЛПНЩ <55 мг/дл (<1,4 ммоль/л) досягли 85,7% осіб на стартовій комбінації порівняно із 31,3% на монотерапії статином (p=0,027). Водночас серед пацієнтів без прогнозованої Lp(a)-залежної недостатньої ефективності монотерапії відповідні показники становили 76,5 та 60,5%, а різниця не була статистично значущою (p=0,273).
Це важливий нюанс: підхід до вибору інтенсивності лікування дедалі більше відходить від оцінювання одного показника. Пацієнти з однаковим або близьким рівнем ХС ЛПНЩ при госпіталізації можуть мати різну ймовірність досягнення цільового показника на монотерапії. Врахування рівня Лп(а) може допомогти точніше визначити тих, кому вже на старті потрібна інтенсивніша ліпідознижувальна стратегія. Саме такого висновку дійшли автори дослідження: одночасне врахування рівнів Лп(а) та ХС ЛПНЩ може допомогти ідентифікувати пацієнтів, які отримають більшу користь від стартового комбінованого лікування, ніж від монотерапії статином.
Отже, Лп(а) є важливим модифікатором СС-ризику та чинником, на який варто звертати увагу під час вибору інтенсивності ЛЗТ. В оновленій настанові ESC/EAS (2025) йдеться про необхідність враховувати підвищений рівень Лп(а) >50 мг/дл (>105 нмоль/л) для уточнення оцінки СС-ризику. Крім того, рекомендовано розглянути визначення Лп(а) щонайменше один раз у житті кожної дорослої людини. Водночас не слід створювати хибного враження, що статин або езетиміб є специфічною терапією підвищеного рівня Лп(а). Практичне значення цього показника полягає в іншому: високий показник Лп(а) свідчить про вищий загальний атеросклеротичний ризик, а отже, робить максимально ефективний контроль модифікованих факторів ризику, зокрема ХС ЛПНЩ, ще важливішим.
Не «чим більше препаратів», а «якого зниження ХС ЛПНЩ потребує пацієнт»
Саме так, на мою думку, слід трактувати сучасну зміну парадигми. Мета комбінованої терапії полягає не в тому, щоб призначити пацієнтові більше лікарських засобів. Водночас вже на старті потрібно обрати таку інтенсивність лікування, яка з високою ймовірністю дозволить досягти індивідуальних цілей. Якщо для досягнення цільового показника ХС ЛПНЩ потрібне його зниження, якого високоінтенсивний статин у монотерапії прогнозовано не забезпечить, немає клінічного сенсу спочатку чекати підтвердження цієї недостатньої ефективності. Особливо це важливо після ГКС. Саме тому комбінація високоінтенсивного статину з езетимібом посідає особливе місце: вона дозволяє зробити перший терапевтичний крок значно інтенсивнішим, залишаючись простою пероральною стратегією.
Наступним обов’язковим етапом залишається контроль ліпідограми через 4‑6 тижнів після початку або інтенсифікації терапії. Якщо цільового рівня не досягнуто, лікування необхідно посилювати відповідно до величини додаткового зниження ХС ЛПНЩ, необхідного конкретному пацієнтові.
Практичний висновок
Нові рекомендації та дані 2026 р. змінюють не стільки перелік доступних ліпідознижувальних препаратів, скільки послідовність клінічного мислення. Раніше алгоритм часто виглядав так: статин → очікування → контроль → недосягнення цільового показника → інтенсифікація. Сьогодні ж він дедалі більше має виглядати так: СС-ризик → вихідний рівень ХС ЛПНЩ → цільовий показник ХС ЛПНЩ → оцінювання необхідного ступеня зниження → відповідна інтенсивність терапії вже на старті → контроль досягнення мети та, за потреби, подальша інтенсифікація.
Для пацієнта із ГКС це означає, що ЛЗТ має бути не просто призначена під час госпіталізації, а достатньо інтенсивна вже на початку, з урахуванням необхідного ступеня зниження ХС ЛПНЩ. Саме тому комбінація статину з езетимібом дедалі більше переходить із позиції «наступного кроку» до одного з ключових інструментів ранньої стратегії у пацієнтів, для яких уже на старті можна прогнозувати, що монотерапія статином не забезпечить досягнення цільового рівня ХС ЛПНЩ.
На фармацевтичному ринку України комбінація розувастатину та езетимібу представлена препаратом Розуліп® Плюс у формі капсули (ЗАТ «Фармацевтичний завод «Егіс», Угорщина). Розуліп® Плюс доступний у двох дозуваннях: розувастатин/езетиміб 10/10 і 20/10 мг.
Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 4 (107) 2026 р.
- Mach F., Koskinas K.C., Roeters van Lennep J.E., Tokgцzoğlu L., Badimon L., Baigent C., Benn M., Binder C.J., Catapano A.L., De Backer G.G., Delgado V., Fabin N., Ference B.A., Graham I.M., Landmesser U., Laufs U., Mihaylova B., Nordestgaard B.G., Richter D.J., Sabatine M.S. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias // European Heart Journal. – 2025. – 46 (42). – Р. 4359‑4378; doi:10.1093/eurheartj/ehaf190.
- What is new in the 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias? // ESC CardioPractice, 2025.
- Ray K.K., Aguiar C., Arca M., Connolly D.L., Eriksson M., Ferriиres J., Laufs U., Mostaza J.M., Nanchen D., Boachie C., Lee B., Soronen J., Becker C., Rietzschel E., Strandberg T., Toplak H., Visseren F.L.J., Catapano A.L. Potential impact on cholesterol goal achievement and predicted cardiovascular risk of optimising oral lipid-lowering therapy in patients receiving statins: a simulation from the SANTORINI study // Am J Prev Cardiol. – 2026. – 27. – 101577; doi: 10.1016/j.ajpc.2026.101577.
- Ray K.K., Aguiar C., Arca M., Connolly D.L., Eriksson M., Ferriиres J., Laufs U., Mostaza J.M., Nanchen D., Bardet A., Lamparter M., Chhabra R., Soronen J., Rietzschel E., Strandberg T., Toplak H., Visseren F.L.J., Catapano A.L. Use of combination therapy is associated with improved LDL cholesterol management: 1-year follow-up results from the European observational SANTORINI study // European Journal of Preventive Cardiology. – 2024. – 31. – Р. 1792-1803; https://doi.org/10.1093/eurjpc/zwae199.
- Cannon C.P., Blazing M.A., Giugliano R.P. et al. Ezetimibe Added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes // N Engl J Med. – 2015. – 372. – Р. 2387‑2397; doi:10.1056/NEJMoa1410489.
- Initial combination lipid-lowering therapy in statin-naïve acute coronary syndrome patients with high admission LDL‑C: real-world support for the 2025 ESC/EAS dyslipidaemia guidelines. ESC Congress 2026. ESC365 – Presentation 331037.
- Early intensive combination lipid-lowering therapy in statin-naïve acute coronary syndrome: real-world lipid goal attainment and treatment gap analysis. ESC Congress 2026. ESC365 – Presentation 331044.
- Benefit of initial combination lipid-lowering therapy in statin-naïve acute coronary syndrome patients with predicted monotherapy failure driven by LDL‑C and Lp(a) at intermediate admission LDL‑C. ESC Congress 2026. ESC365 – Presentation 331045
