17 вересня, 2026
Артеріальна гіпертензія в умовах хронічного стресу: нові патогенетичні акценти та сучасні можливості контролю симпатичної гіперактивації
Повномасштабна війна суттєво змінила профіль пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями (ССЗ). Хронічний психоемоційний стрес, посттравматичний стресовий розлад (ПТСР), ожиріння та інші кардіометаболічні порушення дедалі частіше розглядають як взаємопов’язані механізми, що ускладнюють контроль артеріальної гіпертензії (АГ) та погіршують прогноз. Цим питанням були присвячені доповіді провідних українських фахівців, представлені під час низки наукових медичних заходів 2026 р.
Стрес-асоційовані розлади у кардіологічній практиці
У межах майстер-класу «Комунікація з пацієнтом в умовах стресу, обмеженого часу та штучного інтелекту», що відбувся у червні, директор Навчально-наукового інституту психічного здоров’я Національного медичного університету імені О.О. Богомольця (м. Київ), д.мед.н., професор Олег Созонтович Чабан представив доповідь «Стрес-асоційовані розлади, які приводять пацієнта в кардіологію». У своєму виступі він розглянув взаємозв’язок психоемоційного стресу та ССЗ, наголосивши, що хронічний дистрес, тривожні розлади й ПТСР є не лише психіатричною, а й кардіологічною проблемою.
Стрес як пусковий механізм розвитку ССЗ
Сучасні уявлення про взаємозв’язок психоемоційного стресу та ССЗ давно вийшли за межі суто психологічної концепції. Як наголосив професор, центральна нервова система (ЦНС) тісно взаємодіє із серцево-судинною (СС) системою, тому хронічний стрес, дистрес, депресія, тривожні розлади та ПТСР запускають біологічні механізми, що зумовлюють розвиток ССЗ.
На сьогодні доведено, що стрес активує симпатоадреналову систему та гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову (ГГН) вісь, спричиняє порушення автономної регуляції, ендотеліальну дисфункцію і системне запалення. Ці механізми лежать в основі патогенетичного зв’язку між психоемоційним навантаженням і ССЗ. Водночас сучасна кардіологія дедалі більше спирається на концепцію Mind–Heart–Body Connection, відповідно до якої психологічне благополуччя є важливою складовою профілактики та лікування ССЗ (Levine et al., 2021).
Особливе значення має дистрес – форма стресу, до якої людина не здатна адаптуватися. Він супроводжується виснаженням адаптаційних механізмів і формуванням психічних розладів, тому пацієнта зі стрес-асоційованими порушеннями слід розглядати в межах біопсихосоціальної моделі, коли психічні й соматичні зміни взаємно посилюють одна одну.
Одним із ключових механізмів цього взаємозв’язку є системне запалення. У пацієнтів із ПТСР виявляють підвищені концентрації С-реактивного білка, інтерлейкіну‑6 та фактора некрозу пухлини α, що свідчить про роль хронічного запалення у розвитку кардіометаболічних порушень, атеросклерозу, ішемічної хвороби серця (ІХС) та інфаркту міокарда (Peruzzolo et al., 2022).
Психологічний стан людини впливає на СС-ризик як через біологічні, так і поведінкові механізми. Хронічний стрес, тривога, депресія, негативне сприйняття життєвих обставин і ворожість асоційовані з несприятливими поведінковими звичками, активацією нейрогуморальних механізмів, системним запаленням, ендотеліальною дисфункцією та підвищенням артеріального тиску (АТ). Натомість психологічне благополуччя, оптимізм, відчуття мети, вдячність і емоційна життєстійкість сприяють формуванню здорової поведінки, поліпшенню контролю факторів ризику та зниженню ймовірності розвитку ССЗ (Levine et al., 2021) (рис. 1).
Рис. 1. Взаємозв’язок психологічного здоров’я і СС-ризику та потенційні біологічні механізми його впливу на СС-систему
Примітки: ЛПНЩ – ліпопротеїни низької щільності, ЛПДНЩ – ліпопротеїни дуже низької щільності. Адаптовано за G.N. Levine et al. (2021)
Стрес-асоційовані стани, що маскуються під ССЗ
Нерідко саме кардіолог стає першим лікарем, до якого звертаються пацієнти зі стрес-асоційованими психічними розладами. Найчастіше йдеться про панічний, генералізований тривожний розлад, ПТСР, депресію та функціональні кардіальні порушення. Пацієнти звертаються зі скаргами на біль у грудях, серцебиття, лабільність АТ, задишку, втомлюваність, безсоння або зниження толерантності до фізичного навантаження.
Особливу увагу О.С. Чабан приділив панічному розладу, який нерідко проявляється картиною «псевдоінфаркту». За даними досліджень, до 20‑25% пацієнтів із болем у грудях у відділеннях невідкладної допомоги або кардіологічних амбулаторіях можуть мати саме панічний розлад (Huffman et al., 2002). Для нього характерні інтенсивний страх смерті, відчуття зупинки серця, нестача повітря, пітливість, тремор, парестезії та дереалізація за відсутності органічної патології. Водночас клінічна тактика залишається незмінною: насамперед необхідно виключити гострий коронарний синдром і лише після цього оцінювати можливий вплив психічних розладів. При цьому психогенний характер симптомів не означає, що страждання пацієнта є «несправжніми», адже психічна й кардіологічна патологія можуть співіснувати та взаємно обтяжувати одна одну.
Разом із тим не всі кардіальні симптоми, що пов’язані зі стресом, мають функціональний характер. Психосоціальний стрес розглядається як модифікатор ризику атеросклеротичних ССЗ у сучасних європейських рекомендаціях, оскільки сприяє розвитку АГ, інсулінорезистентності та системного запалення (ESC, 2021). Крім того, депресія після інфаркту міокарда асоційована із нижчою прихильністю до лікування, меншою фізичною активністю та гіршим прогнозом.
Окремо доповідач звернув увагу на синдром Такоцубо – гостру транзиторну дисфункцію лівого шлуночка, що часто імітує гострий коронарний синдром і розвивається після виразного емоційного або фізичного стресу. Такі пацієнти потребують повноцінного кардіологічного ведення з одночасним оцінюванням психоемоційних тригерів (Yalta et al., 2024).
Практичні рекомендації для кардіолога
Олег Созонтович окреслив практичні підходи, які допомагають своєчасно запідозрити стрес-асоційований розлад. Настороженість мають викликати повторні звернення зі скаргами на біль у грудях або серцебиття за відсутності об’єктивних змін, виникнення симптомів під час психоемоційного напруження чи нічних пробуджень, виразний страх смерті або інфаркту, а також безсоння, гіперпильність, флешбеки та надмірний самоконтроль із постійним вимірюванням АТ чи пульсу.
Для раннього виявлення психоемоційних порушень рекомендовано використовувати валідовані скринінгові інструменти, зокрема опитувальник здоров’я пацієнта (PHQ‑9) для оцінювання депресивної симптоматики, опитувальник для оцінювання генералізованого тривожного розладу (GAD‑7), госпітальну шкалу тривоги та депресії (HADS), контрольний список симптомів ПТСР за DSM‑5 (PCL‑5), індекс тяжкості інсомнії (ISI) та тест для виявлення розладів, пов’язаних із вживанням алкоголю (AUDIT/AUDIT-C).
Водночас ключовим клінічним принципом залишається насамперед виключення гострої кардіальної патології. Лише після цього доцільно оцінювати внесок психоемоційних чинників і за потреби залучати психіатра або психотерапевта. Важливо уникати фраз на кшталт «це лише нерви», оскільки вони знецінюють переживання пацієнта та знижують довіру до лікаря.
До «червоних прапорців», які не можна пояснювати лише стресом, належать новий або прогресувальний біль у грудях, синкопе, виразна задишка, гемодинамічно значущі порушення ритму, підвищення рівня тропоніну, патологічні зміни на електрокардіограмі та інші ознаки гострого ССЗ.
Насамкінець пан Чабан наголосив, що оптимальною моделлю ведення таких пацієнтів є міждисциплінарна співпраця кардіолога, психіатра та психотерапевта, метою якої є не лише усунення симптомів, а й відновлення нейровегетативної та емоційної регуляції, поліпшення функціонального стану та якості життя.
АГ та ішемія в умовах війни і дистресу: як ефективно лікувати
Олена Акіндинівна Коваль, д.мед.н., професорка кафедри внутрішньої медицини Дніпровського державного медичного університету, продовжуючи дискусію, у доповіді «Артеріальна гіпертензія та ішемія в умовах війни і дистресу: як ефективно лікувати» зосередила увагу на клінічних наслідках тривалого психоемоційного навантаження та сучасних підходах до лікування осіб із ССЗ. Доповідачка наголосила, що тривалий дистрес, який переживає населення України в умовах війни, став одним із чинників, що суттєво ускладнює контроль АГ.
Дистрес як новий фактор неконтрольованого АТ
Ще до початку повномасштабної війни значна частка пацієнтів не досягала цільових показників АТ навіть на тлі комбінованої антигіпертензивної терапії (Gradman et al., 2013). Сьогодні проблема посилилася через поєднання традиційних кардіометаболічних факторів ризику із хронічним психоемоційним навантаженням.
За словами професорки, дистрес є не лише психологічною проблемою, а й самостійним патофізіологічним чинником, який підтримує стійке підвищення АТ. Центральною ланкою цього процесу є гіперактивація симпатичної нервової системи, що супроводжується вазоконстрикцією, гіперкатехоламінемією, інсулінорезистентністю та іншими кардіометаболічними порушеннями.
Особливістю сучасної української популяції є поєднання двох взаємопов’язаних чинників: метаболічного синдрому та хронічного дистресу. Ожиріння активує симпатичну нервову систему, тоді як її тривала гіперактивація поглиблює метаболічні порушення, формує замкнене патологічне коло прогресування АГ та кардіометаболічного синдрому (Grassi et al., 2010).
Стрес-індукована ішемія: клінічне значення
Окрему увагу Олена Акіндинівна приділила феномену міокардіальної ішемії, індукованої ментальним стресом (MSIMI). На відміну від класичної ішемії, вона виникає під впливом психоемоційного навантаження та є незалежним несприятливим прогностичним фактором у пацієнтів з ІХС (Mehta et al., 2022).
За результатами дослідження MIPS/MIMS2, ознаки MSIMI виявляли приблизно у кожного шостого пацієнта з ІХС, а поєднання ментально індукованої та традиційної ішемії майже в чотири рази підвищувало ризик несприятливих СС-подій (Vaccarino et al., 2021). Крім того, у систематичному огляді M. Jawad et al. (2019) було підтверджене зростання частоти СС-подій серед населення, яке пережило воєнні конфлікти, що надає цим даним особливої актуальності для України.
У зв’язку із цим досягнення цільового контролю АТ в осіб із хронічним дистресом та гіперсимпатикотонією часто потребує не лише стандартної антигіпертензивної терапії, а й впливу на центральні механізми симпатичної активації.
Вплив на центральну симпатичну нервову систему: місце моксонідину
О.А. Коваль представила результати власних досліджень, які показали, що тривала симпатична гіперактивація асоційована зі структурним ремоделюванням судинної стінки, насамперед із гіпертрофією шару медії. Тому для подальших досліджень було обрано оригінальний препарат моксонідину (Фізіотенс®) – агоніст імідазолінових I1-рецепторів центральної дії, який впливає на одну із ключових патогенетичних ланок розвитку АГ. Основним клінічним ефектом моксонідину є зниження АТ. Стимуляція центральних I1-імідазолінових рецепторів пригнічує надмірну активність симпатичної нервової системи, що сприяє зменшенню периферичного судинного опору та зниженню АТ. Отже, антигіпертензивний ефект препарату Фізіотенс® реалізується через вплив на центральний механізм регуляції симпатичної активності.
Такий механізм набуває особливого значення в умовах хронічного дистресу та психоемоційного навантаження. У пацієнтів, в яких виникнення або прогресування АГ відбувається на тлі стресової симпатичної активації, Фізіотенс® може розглядатися не лише як додаткова терапія, а й застосовуватися вже на ранніх етапах лікування, зокрема в комбінації з β-блокатором. За даними річного спостереження, додавання моксонідину до стандартної антигіпертензивної терапії супроводжувалося зменшенням товщини шару медії, поліпшенням показників жорсткості та еластичності сонних артерій, а також підвищенням якості життя пацієнтів і зменшенням проявів тривоги (Зубко, Коваль, 2014, 2018).
За результатами інших клінічних досліджень, терапія моксонідином сприяла зниженню рівнів норадреналіну, лептину та інсуліну натще, що відображало зменшення симпатичної активації та покращення метаболічних показників (Sanjuliani et al., 2004). Крім того, в осіб із пароксизмальною фібриляцією передсердь додавання моксонідину до антигіпертензивної терапії асоціювалося зі зменшенням тривалості епізодів аритмії приблизно вдвічі, що свідчило про потенційний позитивний вплив контролю симпатичної активності на перебіг цього порушення ритму (Deftereos et al., 2013).
Стрес-індукована АГ та системний метаболічний розлад
Ще одним тематичним акцентом стала доповідь д.мед.н., професорки Дніпровського державного медичного університету Тетяни Володимирівни Колесник «Стрес-індукована артеріальна гіпертензія та системний метаболічний розлад», представлена у квітні на конференції Українського товариства з атеросклерозу із міжнародною участю «Україна і Європа: єднаємо серця. Проблема кардіо-рено-метаболічного ризику в Україні та Європі». Спікерка розпочала виступ із класичної концепції Ганса Сельє, наголосивши, що фізіологічний еустрес є необхідним для адаптації організму, тоді як тривалий дистрес виснажує регуляторні механізми та стає важливим чинником розвитку захворювань.
За сучасними уявленнями, хронічний психосоціальний стрес є незалежним чинником СС-ризику. Активація симпатичної нервової системи та ГГН-осі, оксидативний стрес та ендотеліальна дисфункція сприяють розвитку АГ, ожиріння, інсулінорезистентності й атеросклерозу незалежно від традиційних факторів ризику (Osborne et al., 2020).
На підтвердження цього професорка навела результати клінічних досліджень, які продемонстрували підвищення АТ після землетрусу в Італії (Parati et al., 2001), терактів 11 вересня у США (Gerin et al., 2005) та вимушеної міграції (Poulter et al., 1990). Крім того, сучасні проспективні дані підтверджують зв’язок між підвищеними рівнями гормонів стресу та ризиком розвитку АГ і СС-подій (Inoue et al., 2021).
Фенотипи стрес-індукованої АГ
Одним із найважливіших клінічних наслідків хронічного стресу є ПТСР, який супроводжується тривалою активацією симпатичної нервової системи, метаболічними порушеннями та несприятливими поведінковими змінами (Dyball et al., 2019). Як показало когортне дослідження за участю американських військовослужбовців, ризик розвитку АГ зростав пропорційно тяжкості ПТСР (Howard et al., 2018).
На думку доповідачки, сучасна Україна перебуває на стадії виснаження хронічного стресу, описаній Гансом Сельє, що зумовлює формування нових клінічних особливостей перебігу АГ.
Для раннього виявлення стрес-індукованої АГ рекомендовано поєднувати офісне, домашнє та, за можливості, добове моніторування АТ, що дозволяє виявляти різні фенотипи захворювання. АГ «білого халата» та маскована АГ не є доброякісними станами. Вони асоційовані з підвищеним ризиком СС-смертності, раннім ураженням органів-мішеней і прогресуванням до стійкої АГ (Jay Tewari et al., 2024).
Окремо було виділено фенотип АГ військового часу, для якого характерні швидке підвищення АТ, патологічні циркадні профілі, часті гіпертензивні кризи, раннє ураження органів-мішеней, швидке прогресування атеросклерозу та відносна резистентність до стандартної антигіпертензивної терапії (Коваленко та співавт., 2022).
Стрес, ожиріння та системний метаболічний розлад: єдиний патологічний каскад
Більшість поведінкових факторів ризику – психоемоційний стрес, куріння, малорухливий спосіб життя та нераціональне харчування – реалізують свій несприятливий вплив через активацію симпатичної нервової системи.
Відповідно до сучасного консенсусу ESC (2024), психологічні чинники, зокрема хронічний стрес, належать до основних причин розвитку ожиріння на додаток до генетичних, нейробіологічних та соціально-економічних факторів. Особливо несприятливим є вісцеральне ожиріння, яке підтримує симпатичну активацію, інсулінорезистентність і формує замкнене патологічне коло кардіометаболічних порушень (Grassi et al., 2010).
Поєднання стресу, ожиріння, інсулінорезистентності та АГ розглядається у сучасних європейських рекомендаціях як системний метаболічний розлад, ранніми проявами якого є інсулінорезистентність або предіабет, стеатоз печінки, дисліпідемія та АГ (EAS, 2025).
Контроль АГ у пацієнтів із системним метаболічним розладом
Переходячи до лікування, Т.В. Колесник нагадала, що відповідно до сучасних європейських рекомендацій передбачається покрокове застосування п’яти основних класів антигіпертензивних препаратів – інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту або блокаторів рецепторів ангіотензину II, блокаторів кальцієвих каналів, тіазидних/тіазидоподібних діуретиків і β-адреноблокаторів – із перевагою фіксованих комбінацій (ESH, 2023). Однак у пацієнтів із системним метаболічним розладом контроль АТ часто залишається недостатнім. У таких випадках сучасні настанови допускають використання додаткових класів антигіпертензивних ліків, зокрема засобів центральної дії (ESC, 2024).
Одним із представників цієї групи препаратів є моксонідин (Фізіотенс®) – високоселективний агоніст імідазолінових I1-рецепторів. За стимуляції цих рецепторів, розташованих у вентролатеральній частині довгастого мозку та відповідальних за тонічний та рефлекторний контроль симпатичної нервової системи, моксонідин пригнічує симпатичну активність і секрецію норадреналіну, зменшує вазоконстрикцію та сприяє вазодилатації, що зрештою забезпечує зниження АТ (van Zwieten, 1997).
Відповідно до міжнародної експертної позиції, моксонідин може бути доцільним як додатковий компонент терапії при неконтрольованій АГ з ознаками підвищеної симпатичної активності, а також у молодих пацієнтів із раннім початком легкої або помірної АГ (Schlaich et al., 2024).
Підсумовуючи, професорка наголосила, що клінічне значення моксонідину не обмежується антигіпертензивною дією (рис. 2). Фізіотенс® – це більше ніж препарат для зниження АТ. За даними досліджень, застосування препарату асоційоване із поліпшенням чутливості до інсуліну, позитивним впливом на вуглеводний і ліпідний обмін, а також кардіо- і нефропротекторними ефектами, що робить його перспективним для пацієнтів із системним метаболічним розладом.
Рис 2. Механізм антигіпертензивної дії моксонідину
Примітка: Адаптовано за P.A. van Zwieten (1997)
Нейрометаболічний синдром: коли ризик формується у мозку
Марія Сергіївна Черська, д.мед.н. завідувачка консультативно-діагностичного відділення ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка НАМН України» (м. Київ), запропонувала поглянути на проблему ще глибше – крізь призму нейрометаболічного синдрому. Доповідь «Нейрометаболічний синдром: коли ризик формується у мозку» прозвучала у червні на Міжнародному медичному форумі «Артеріальна гіпертензія та серцево-судинні захворювання».
На початку виступу доповідачка запропонувала розглядати АГ не лише як судинне, а й як нейрометаболічне захворювання, продемонструвавши клінічний випадок 46-річного пацієнта з ожирінням, резистентною АГ та когнітивним зниженням. У таких пацієнтів ключову роль відіграє порушення осі «мозок – серце». Серце не є автономним органом – його робота регулюється ЦНС, спінальними структурами та власною інтрамуральною нервовою мережею, які формують єдину систему нейрокардіальної регуляції (Swenne, Shusterman, 2025).
Центральне місце в цій системі посідає баланс між симпатичною та парасимпатичною нервовою системою. Гіперактивація симпатичного відділу супроводжується надмірним вивільненням катехоламінів, підвищенням частоти серцевих скорочень, судинного тонусу та АТ, тоді як тривалий дисбаланс сприяє розвитку аритмій, серцевої недостатності й інших СС-ускладнень (Souza, Shusterman, 2025).
Особливу увагу було приділено хронічному стресу як одному із головних тригерів гіперсимпатикотонії. Через нейрогуморальну активацію він не лише підвищує АТ, а й призводить до розвитку ІХС, серцевої недостатності, синдрому Такоцубо та інших СС-подій (Rogg et al., 2025).
Поряд із порушенням автономної нервової системи у формуванні нейрометаболічного синдрому беруть участь ендокринні, імунні та метаболічні механізми. Активація ГГН-осі та ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, системне запалення, ендотеліальна дисфункція й порушення кишкового мікробіому взаємно підсилюють одне одного й прискорюють прогресування ССЗ (Rogg et al., 2025).
Також було детально розглянуто нейроендокринну дисрегуляцію при ожирінні. У здоровому організмі лептин забезпечує двосторонній зв’язок між жировою тканиною та головним мозком, підтримуючи енергетичний баланс. За ожиріння формується лептинорезистентність: мозок втрачає чутливість до сигналів лептину, що супроводжується патологічною активацією симпатичної нервової системи, накопиченням жирової тканини та розвитком стійкої АГ (Martinez-Sanchez et al., 2022). Саме гіперсимпатикотонія визначає не лише рівень АТ, а й клінічний фенотип АГ та сприяє ранньому ураженню органів-мішеней, розвитку несприятливих добових профілів АТ, серцевої недостатності та коморбідних метаболічних порушень (Grassi, 2021).
У контексті лікування М.С. Черська, як і попередні спікери, наголосила, що контроль симпатичної гіперактивації є важливою складовою терапії пацієнтів з ожирінням, метаболічним синдромом та резистентною АГ. Як приклад такого підходу прозвучав селективний агоніст імідазолінових I1-рецепторів моксонідин (Фізіотенс®), що пригнічує центральну симпатичну активність без негативного впливу на метаболізм (Valensi, 2021).
Зокрема, було представлено результати кількох клінічних випробувань, в яких додавання моксонідину до стандартного антигіпертензивного лікування супроводжувалося як ефективнішим контролем АТ, так і зниженням ваги й індексу маси тіла у пацієнтів з ожирінням (Abellаn et al., 2005). У багатоцентровому дослідженні MERSY шестимісячна терапія моксонідином асоціювалася зі зниженням систолічного й діастолічного АТ, частоти серцевих скорочень, ваги та зменшенням окружності талії в осіб із метаболічним синдромом (Chazova et al., 2013). Крім того, в окремих роботах було продемонстроване зниження рівнів норадреналіну, інсуліну та лептину, що свідчить про позитивний вплив препарату на нейрометаболічні механізми розвитку АГ (Sanjuliani et al., 2006).
У підсумку Марія Сергіївна зазначила, що пацієнти з ожирінням, метаболічним синдромом, тривожністю або іншими проявами гіперсимпатикотонії потребують не лише контролю АТ, а й корекції центральних механізмів його регуляції. Відповідно до міжнародної експертної позиції, моксонідин доцільно розглядати як компонент комбінованої терапії у хворих на неконтрольовану АГ з ознаками підвищеної активності симпатичної нервової системи (Schlaich et al., 2024).
Місце препарату Фізіотенс® у сучасній терапії АГ
У наведених доповідях моксонідин (Фізіотенс®) послідовно розглядався не просто як додатковий антигіпертензивний препарат, а як засіб патогенетичного впливу на гіперактивацію симпатичної нервової системи – один із ключових механізмів неконтрольованої АГ в умовах хронічного стресу, ожиріння, інсулінорезистентності та системного метаболічного розладу. Завдяки селективній стимуляції імідазолінових I1-рецепторів моксонідин зменшує центральну симпатичну активність і вивільнення норадреналіну, сприяє вазодилатації та зниженню АТ.
Наведені клінічні дані свідчать, що додавання препарату Фізіотенс® до стандартної антигіпертензивної терапії може забезпечувати не лише додатковий контроль АТ. У дослідженнях терапія моксонідином асоціювалася зі зниженням рівнів норадреналіну, інсуліну та лептину, поліпшенням чутливості до інсуліну, позитивною динамікою маси тіла й окружності талії, а також зі сприятливими змінами структурно-функціональних показників судинної стінки.
Отже, найбільш обґрунтованим є застосування препарату Фізіотенс® у пацієнтів із неконтрольованою або резистентною АГ, особливо за наявності ожиріння, метаболічного синдрому, інсулінорезистентності, раннього дебюту АГ та клінічних ознак симпатичної гіперактивації. Саме у таких хворих вплив лише на периферичні механізми підвищення АТ може бути недостатнім, тоді як включення препарату центральної дії дає змогу впливати на одну із провідних патогенетичних ланок захворювання.
Таким чином, Фізіотенс® може посідати особливе місце у веденні сучасного пацієнта з АГ, в якого підвищений АТ поєднується із хронічним дистресом та/або метаболічними порушеннями. Його клінічна цінність полягає у можливості одночасно посилювати контроль АТ і впливати на нейрометаболічний механізм, що підтримує захворювання.
Підготувала Наталія Нечипорук
Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 4 (107) 2026 р.
