3 червня, 2024

ХХVІ Національна школа гастроентерологів, гепатологів України

4-5 квітня в м. Києві за підтримки Національного університету охорони здоров’я (НУОЗ) України ім. П. Л. Шупика та Української гастроентерологічної асоціації у змішаному (offline/online) форматі відбувся Всеукраїнський симпозіум із міжнародною участю – ХХVІ Національна школа гастроентерологів, гепатологів України «Сучасні підходи до профілактики, діагностики та лікування захворювань органів травлення та супутньої патології». Представлено цікаві доповіді як про первинну, так і вторинну профілактику низки захворювань. Увага спікерів також зосереджувалася на новітніх консенсусах щодо лікування органів травлення, а також особливостях ведення пацієнтів із коморбідною патологією, прогресивних інформативних методах діагностики, які дозволяють лікарю отримати всю необхідну інформацію для оптимізації терапевтичної стратегії. До участі в заході приєдналися провідні експерти в своїй галузі, тому лікарі мали змогу отримати найдостовірнішу та найновішу інформацію. Підвищення рівня знань та подальше впровадження сучасних стандартів діагностики, лікування і профілактики захворювань органів травлення в клінічну практику є запорукою розвитку вітчизняної гастроентерології.

Президент Української гастроентерологічної асоціації, проректор із науково-педагогічної роботи та післядипломної освіти ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія» (м. Полтава), доктор медичних наук, професор Ігор Миколайович Скрипник присвятив свою доповідь питанням підвищення якості діагностики та лікування кислотозалежних захворювань.

Спікер зазначив, що лікарі називають ХХІ ст. століттям гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ). Про це красномовно свідчать статистичні дані: в період із 2000 по 2015 рік поширеність ГЕРХ зросла в популяції з 5 до 22% при одночасному різкому зниженні захворюваності на виразкову хворобу шлунка й дванадцятипалої кишки. Сьогодні раціональному лікуванню ГЕРХ приділяють чималу увагу. Відповідно до рекомендацій Американської гастроентерологічної асоціації (AGA, 2017) пацієнти з ГЕРХ і ускладненнями, пов’язаними з підвищеною кислотопродукцією (ерозивний езофагіт, пептична стриктура стравоходу), повинні приймати інгібітори протонної помпи (ІПП) для швидкого загоєння ушкоджень слизової оболонки стравоходу, досягнення довготривалого контролю симптомів. За результатами низки досліджень, ІПП продемонстрували високу ефективність у загоєнні ушкоджень при езофагіті та в контролі симптомів ГЕРХ. У пацієнтів із неускладненою ГЕРХ за отримання відповіді на короткострокову терапію застосування ІПП слід припинити або знизити дозу препарату.

Осіб із недослідженою диспепсією насамперед рекомендують обстежити на наявність Helicobacter рylori. Сьогодні оптимальною стратегією для таких пацієнтів вважають підхід test-and-treat (тестуй і лікуй), який передбачає проведення ерадикаційної терапії у разі позитивного результату тестування. Тактика ерадикації виявилася ефективнішою порівняно із плацебо та кислотосупресивною стратегією в довгостроковій перспективі.

В молодих пацієнтів із диспепсією (віком <50 років) без специфічного ризику та тривожних симптомів рекомендують застосовувати неінвазивне тестування на хелікобактерну інфекцію. Хворі з диспепсією віком >50 років потребують проведення верхньої ендоскопії. У такому випадку функціональну серологію можна розглянути як додатковий діагностичний інструмент.

Переважною стратегією діагностики інфекції залишається неінвазивне тестування як для первинної діагностики, так і контролю ерадикації (уреазний дихальний тест; тест на антиген Н. pylori в калі).

Нині пропонується розглянути 2 стратегії ерадикаційної терапії: індивідуалізована – на основі визначення чутливості до антибактеріальних препаратів; емпірична – на основі інформації про локальну резистентність Н. pylori до кларитроміцину та даних моніторингу ефективності схем у регіоні.

В регіонах із низьким рівнем резистентності до кларитроміцину (<15%) можна застосувати потрійну терапію (ІПП + кларитроміцин + амоксицилін) або квадротерапію з вісмутом (ІПП + вісмут + тетрациклін + метронідазол). Зазначені схеми можна призначати емпірично як терапію першої лінії. Як альтернатива дозволяється квадротерапія без препаратів вісмуту (одночасна чи супутня).

В регіонах із високою резистентністю до кларитроміцину (>15%), а також у регіонах із невідомою стійкістю рекомендується призначення класичної квадротерапії з препаратами вісмуту як основний вибір.

Схеми емпіричної терапії другої лінії (коли тест на чутливість до антибактеріальних препаратів недоступний) включають квадротерапію із фторхінолоном (ІПП + левофлоксацин + амоксицилін + вісмут), потрійну терапію із фторхінолоном (ІПП + левофлоксацин + амоксицилін) або квадротерапію з вісмутом.

Як терапію порятунку (за неефективності вищезазначених схем ерадикаційної терапії та відсутності можливості провести аналіз на чутливість мікроорганізму) рекомендують спробувати потрійну терапію з рифабутином (ІПП + амоксицилін + рифабутин).

Член-кореспондент Національної академії медичних наук (НАМН) України, директор ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України» (м. Дніпро), доктор медичних наук, професор Юрій Миронович Степанов розповів про особливості ведення коморбідних пацієнтів із поєднаною гастроентерологічною та кардіологічною патологією. Доповідач звернув увагу на таке: широка розповсюдженість кардіологічної та гастроентерологічної патологій потребує вивчення їхніх взаємозв’язків на багатьох рівнях (механізмів патоґенезу, клінічного перебігу, наслідків). Сьогодні вивчено чимало таких асоціацій, які потребують певної корекції терапевтичних підходів.

Захворювання серця та печінки

Наявність взаємозв’язку між серцем і печінкою вперше припустив Авіценна. Останніми роками такий взаємозв’язок отримав назву гепатокардіоваскулярної осі. Сьогодні добре відомо, що гостра та хронічна серцева недостатність може зумовити кардіогенний ішемічний гепатит і хронічну застійну гепатопатію. Хронічні захворювання печінки (цироз печінки, метаболічно-асоційована жирова хвороба печінки (МАЖХП), стани після трансплантації печінки) можуть погіршувати роботу серця. Приклад – циротична кардіоміопатія (синдром пригнічення серцевої функції за відсутності первинного захворювання серця в пацієнтів із цирозом печінки). Її патофізіологія пов’язана із запальним фенотипом, білково-ліпідними / вуглеводними синтетичними та метаболічними дефектами.

Взаємозв’язок між МАЖХП та атеросклерозом

Вивчення асоціації між МАЖХП та атеросклерозом свідчить про те, що схожі запальні медіатори продукують як ураження печінки, так і судин. Прозапальний стан, який індукує прогресування стеатозу до стеатогепатиту, може також провокувати проатерогенні ефекти. Патологічний процес запускає надмірна вісцеральна жирова тканина, де розвивається запалення. Печінка – одна з мішеней цього процесу, а згодом вона й сама стає джерелом проатерогенних чинників. За неалкогольного стеатогепатиту спостерігається системне виділення запальних і гемостатичних компонентів, медіаторів оксидативного стресу тощо, котрі сприяють прогресуванню інсулінорезистентності, атерогенної дисліпідемії.

Вплив МАЖХП на розвиток аритмій

У пацієнтів із МАЖХП, підтвердженою за допомогою біопсії, спостерігалася значно вища частота серцевих аритмій, включаючи фібриляцію передсердь, брадіаритмії, інші суправентрикулярні аритмії та шлуночкові аритмії / зупинку серця. Надмірний ризик спостерігався на всіх стадіях МАЖХП і був найвищим у разі наявності цирозу печінки.

Отримані знання дозволяють упроваджувати нові патогенетичні підходи до лікування МАЖХП. У сучасних настановах рекомендовано лікування асоційованих із МАЖХП кардіометаболічних розладів, включаючи ожиріння, цукровий діабет, дисліпідемію, гіпертензію, в усіх осіб із МАЖХП. Для корекції супутніх метаболічних порушень у пацієнтів із МАЖХП рекомендують застосовувати піоглітазон, метформін, омега‑3 жирні кислоти. Згідно з положеннями чинних рекомендацій Американської асоціації з вивчення захворювань печінки (AASLD), піоглітазон і метформін рекомендують призначати хворим із супутньою інсулінорезистентністю.

За результатами системного огляду, піоглітазон у пацієнтів із МАЖХП (порівняно із плацебо) покращував функцію печінки, зменшував її стеатоз, активність стеатогепатиту. Корисний ефект піоглітазону проявлявся незалежно від наявності діабету, втім, у пацієнтів із цукровим діабетом він був вираженішим.

Вплив кишкової мікробіоти на кардіоваскулярну систему

Вплив кишкової мікробіоти на кардіоваскулярну систему відбувається здебільшого через продукти мікробного метаболізму, зокрема коротколанцюгові жирні кислоти (бутират, ацетат), триметиламіноксид.

Відомо, що коротколанцюгові жирні кислоти (насамперед бутират, ацетат) впливають на ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, сприяючи розвитку та прогресуванню артеріальної гіпертензії; ендотелій судин, стимулюючи атеросклеротичне ушкодження; зменшують чутливість тканин до інсуліну.

Триметиламіноксид інгібує метаболізм холестерину, сприяє розвитку дисліпідемії, підвищує реактивність тромбоцитів, посилює тромботичний ризик, збільшує продукцію прозапальних цитокінів.

Сьогодні доведено, що корекція кишкової мікробіоти може мати позитивний вплив на роботу серцево-судинної системи.

Целіакія та кардіоваскулярні захворювання

Встановлено зв’язок між целіакією, інфарктом міокарда та фібриляцією передсердь. Молекулярні механізми, що лежать в основі такої асоціації, включають запалення, ендотеліальну дисфункцію та фактори генетичної схильності.

ГЕРХ

ГЕРХ здатна підвищувати ризик виникнення інфаркту міокарда та серцево-судинних подій, сприяє розвитку порушень ритму серця. У хворих на ішемічну хворобу серця формується хибне коло – езофагоспазм провокує ішемію міокарда, який сприяє новим епізодам спазму стравоходу.

Головний науковий співробітник Українського науково-практичного центру ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин Міністерства охорони здоров’я України, доктор медичних наук, професор Сергій Михайлович Ткач представив доповідь щодо сучасних уявлень про хронічні гастрити та гастропатії.

Спікер зазначив, що останні десятиліття ознаменувалися декількома важливими віхами в галузі вивчення гастриту:

• отримано нові епідеміологічні звіти, особливо із країн із високими показниками захворюваності на рак шлунка;

• інфекцію H. pylori визнано найважливішою причиною гастриту та внесено до числа першорядних інфекційних онкогенних агентів;

• розроблено клінічні стратегії виявлення та ерадикації хелікобактерної інфекції;

• встановлено раніше не підозрювану клініко-патологічну значимість шлункової мікробіоти;

• відбувся надзвичайний прогрес у технології ЕГДС;

• гастрит гістологічно почали визначати з погляду стадії (з метою стратифікації ризику раку шлунка).

Відповідно до основоположних ініціатив, розглянутих у Сіднейській та Х’юстонській класифікаціях, подальші проєкти стосувалися клініко-патологічного профілю гастриту чи деяких його компонентів. Серед них слід виокремити міжнародну консенсусну зустріч щодо атрофії, 6 видань Маастрихтських консенсусів (1996-2022) та Кіотський глобальний консенсус (2014), які заслуговують на особливу увагу за їхній вплив на досягнення широких домовленостей і поширення наукових досягнень у найсуперечливіших питаннях у всьому спектрі гастритів (з особливим акцентом на Н. pylori-гастрит, який у всьому світі становить >90% усіх форм гастриту).

Останнім досягненням у безперервних пошуках кращого розуміння різних станів шлунка є положення консенсусу Справжня світова ініціатива гастриту (Real-world Gastritis Initiative, RE.GA.IN.), ухваленого у Венеції у листопаді 2022 року. Проєкт RE.GA.IN. зосереджений на критичному перегляді, оновленні, обміні та досягненні консенсусу щодо сучасних наукових знань про запальні ураження шлунка. В ухваленні консенсусу брали участь провідні науковці зі всього світу, відібрані на основі експертизи їхньої наукової роботи, рецензованих публікацій та внеску в попередні міжнародні настанови.

Консенсус включає 8 розділів клініко-патологічно однорідних тем. Для кожної тези повідомляються рівень доказовості (оцінений відповідно до попередньо визначеної 4-рівневої шкали) та сила рекомендацій згідно із системою GRADE:

1) визначення та питання класифікації у спектрі гастритів;

2) спектр хелікобактерного гастриту;

3) ключова діагностика хелікобактерного гастриту;

4) Н. pylori-гастрит: клінічні результати;

5) автоімунний гастрит;

6) гастрити низької поширеності;

7) гастрит і шлункова мікробіота;

8) епідеміологія гастриту та супутніх передпухлинних і неопластичних уражень.

Консенсус RE.GA.IN. продемонстрував важливість узгодження єдиної номенклатури запальних захворювань шлунка. Сьогодні в ньому об’єднані всеосяжні та різноманітні доказові дані для допомоги лікарям у їхній практичній діяльності. Очевидно, успіх нового консенсусу залежатиме від того, як широко він використовуватиметься в реальній клінічній практиці.

Про нетипові варіанти абдомінального болю розповіла президент Української асоціації з вивчення захворювань печінки, заслужений лікар України, доктор медичних наук, професор Марина Борисівна Щербиніна.

Спікерка звернула увагу на таке: причинами абдомінального болю можуть бути досить рідкісні синдроми та захворювання, про які обов’язково потрібно знати сучасному лікарю. Сьогодні до них належать автоімунний / запальний синдром, спричинений ад’ювантами (Autoimmune / lnflammatory Syndrome Induced by Adjuvants, ASIA), та ангіоневротичний набряк. Наразі описано досить значну кількість випадків ASIA. Переважно вони пов’язані зі введенням ад’ювантів, які широко використовуть у сучасній косметології (частіше це препарати гіалуронової кислоти та силіконові імпланти).

Розрізняють основні та другорядні критерії ASIA.

Основні критерії:

• вплив зовнішніх стимулів (інфекції, вакцини, силікон, ад’юванти перед клінічною маніфестацією):

• поява типових клінічних маніфестацій;

• міалгія, міозит, втрата м’язової маси;

• артралгія та/або артрити;

• хронічна втома, розлади сну;

• неврологічні маніфестації (демієлінізувальна хвороба);

• когнітивні порушення, зниження пам’яті;

• підвищення температури тіла, сухість губ, очей та/або в роті;

• видалення провокативного агента спричиняє поліпшення;

• біопсія уражених органів.

Другорядні критерії:

• поява автоантитіл і антитіл до передбачуваного ад’юванта;

• інші (синдром подразненого кишечнику, феномен Рейно);

• специфічні HLA (DRB1, DOB1);

• розвиток автоімунного захворювання (системна склеродермія, розсіяний склероз, ревматоїдний артрит, синдром Шегрена).

Слід зауважити, що одним із проявів ASIA є синдром подразненого кишечнику. Часто з такими скаргами звертаються молоді жінки.

Підходи до скринінгу ASIA за Шенфельдом та Агмон-Левін (2011) включають визначення антинуклеарних антитіл (ANA), скринінг системних захворювань сполучної тканини (якісне визначення), ревмокомплексу (ревматоїдний фактор; титр антистрептолізину-О; С‑реактивний білок), кардіоліпіну, антитіл IgG/IgМ. Метод визначає позитивні ANA, які мають ядерну крапчасту структуру. Діагностичний титр 1:640 під мікроскопом за типом світіння автоантитіл визначають окремі види автоімунно.

Ангіоневротичний набряк – це набряк підшкірної або підслизової клітковини, що виникає унаслідок розширення та збільшення проникності кровоносних судин; найчастіше він чітко відмежований, асиметричний, типово локалізується на шкірі (периферичний) та/або слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту (вісцеральний).

Вісцеральний ангіоневротичний набряк із залученням кишечнику може спричиняти гострий та сильний біль (у 87% випадків) або хронічний рецидивувальний сильний біль спазматичного або колькоподібного характеру.

Блювання та діарея виникають у 78 та 65% пацієнтів з абдомінальними симптомами. Напад раптового болю може бути єдиним симптомом ангіоневротичного набряку та нагадувати «гострий живіт». Без лікування напади зазвичай тривають від 1 до 5 днів, проте можуть повторюватися. Сигналами для того, щоб запідозрити захворювання, можуть бути й інші алергічні прояви, що спостерігалися раніше чи виникли одночасно. Провокувати розвиток ангіоневротичного набряку можуть інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину‑2, НПЗП, ацетилсаліцилова кислота, контрастні речовини, що містять йод.

Для діагностики цього стану слід виконати КТ черевної порожнини з контрастуванням. У разі наявності ангіоневротичного набряку спостерігатиметься потовщення сегмента тонкої кишки з набряком підслизової оболонки, може відзначатися помірний асцит.

Завідувачка кафедри психіатрії, психотерапії та медичної психології НУОЗ України ім. П. Л. Шупика, доктор медичних наук, професор Галина Яківна Пилягіна звернула увагу на необхідність розуміння та раннього виявлення основних стрес-асоційованих соматоформних розладів в умовах воєнного стану, до яких належать і гастроінтестинальні прояви.

Доповідачка наголосила на тому, що довготривалий стресорний вплив, який часто зустрічається під час війни, чинить багатогранний негативний вплив не лише на організм людини, а й загалом на всі сфери її життя.

Розрізняють такі наслідки хронічного стресу:

• психологічні – різка зміна мотиваційних настанов та/або формування особистісної уразливості чи сталих характерологічних змін унаслідок дії стресорів і на тлі травматичної пам’яті;

• соціальні – соціальна дезадаптація на тлі різкої зміни способу життя чи тривалої напруги очікувань повтору стресорного впливу з проявами роздратованості / конфліктності, розгубленості, уникальної субапатії, «потурання» тощо;

• фізіологічні – вплив на основні системи, органи, метаболічні процеси організму (соматизація стресу).

Нервове виснаження, що виникає як результат фізичного, психічного (інтелектуального, душевного, морального) перевантаження, може зумовлювати порушення в цілісній роботі організму (систем, органів, метаболізму).

Серед психічних механізмів, що сприяють розвитку соматизації стресу, виокремлюють конверсію та дисоціацію.

Конверсія (з лат. conversio – перетворення) – психічний процес заміщення чи перетворення психічного конфлікту (насамперед тривоги чи страху) у фізичні симптоми. Цей термін уперше застосовано З. Фрейдом для опису трансформації переживань, спричинених інтрапсихічним конфліктом, у символічно пов’язані з ним тілесні симптоми (рухові, сенсорні чи вегетативні). Вегетативні симптоми на початкових етапах конверсійних (соматоформних) розладів часто розцінюють як соматичне захворювання (наприклад, психогенна задуха, ларингоспазм тощо), рухові й сенсорні розлади – як неврологічні (наприклад, психогенний параліч, психогенні напади).

Дисоціація – захисний механізм психіки та специфічний психічний процес, у результаті якого людина починає сприймати себе (свій організм) і те, що відбувається з нею, відсторонено або перестає усвідомлювати певні факти свого життя чи поведінки, дисоціюючи (тобто захищаючи) особистісні уявлення про себе й світ від надмірних, психологічно нестерпних емоційних переживань; проявляється різноманітними симптомами психічних порушень. Розвиток дисоціативних розладів відбувається як безпосередня психічна реакція на психотравмувальний вплив.

Соматоформні розлади характеризуються різноманітними тілесними симптомами, що спричиняють людині дистрес і які можуть змінюватися із плином часу (іноді наявний 1 симптом – зазвичай біль або втома), а також надмірною увагою, спрямованою на ці симптоми. Якщо причиною або чинником, що сприяє появі симптомів, є інший стан здоров’я, ступінь уваги є явно надмірним щодо його природи та розвитку. Надмірна увага не послаблюється відповідним клінічним оглядом і дослідженнями, а також відповідним заспокоєнням. Тілесні симптоми є постійними, наявні майже щодня протягом щонайменше декількох місяців. Вони чинять дезадаптивний вплив на функціонування людини (наприклад, проблеми в стосунках, знижена ефективність навчання або професійної діяльності, відмова від багатьох видів діяльності).

Своєчасно виявити соматоформні розлади дозволяють такі ознаки:

• відсутність об’єктивних доказів наявності соматичного захворювання (клінічні, лабораторні, візуалізаційні методи дослідження) при постійних скаргах;

• неадекватність скарг (агравація симптомів, драматизація реакції на незначні порушення);

• переважання вегетативних проявів над зрозумілими проявами соматичного захворювання;

• наявний зв’язок появи симптомів або декомпенсація стану із психотравмувальними подіями;

• незрозуміла резистентність симптомів до ефективних препаратів.

Підготував В’ячеслав Килимчук