26 грудня, 2025
Глаукома у фокусі: хірургічні виклики, дилема сухого ока та доказові терапевтичні рішення
У вересні Київ приймав ювілейну X Міжнародну конференцію «Глаукома+ 2025» – масштабний захід, що традиційно об’єднує експертів галузі навколо найактуальніших тем офтальмології. Цьогорічна програма охопила нові клінічні підходи до лікування глаукоми, питання хірургічної тактики при злоякісному перебігу, ведення коморбідних станів, зокрема хвороби сухого ока (ХСО), а також роль ретробульбарної гемодинаміки та нейропротекції. Окрему увагу було приділено клінічному досвіду застосування сучасних дренажних пристроїв і комбінованої терапії – з акцентом на індивідуалізацію лікування, оптимізацію комплаєнсу та захист зорового нерва.
Професор Карл Мерсієка (Університетська офтальмологічна клініка Бонна, Німеччина) свою віртуальну доповідь присвятив ролі дренажних імплантатів у хірургічному лікуванні глаукоми. У центрі уваги опинилося запитання: чи залишаються трубчасті пристрої виключно резервним варіантом за рефрактерної глаукоми, чи вже сьогодні є елементом ширшої стратегії – з гнучкішими показаннями, передбачуванішим профілем і кращими довгостроковими результатами?
На відміну від трабекулектомії, дренажні трубки забезпечують постекваторіальний відтік внутрішньоочної рідини – в зону зі здоровішою кон’юнктивою, нижчим ризиком рубцювання та більшим резервом простору. Як продемонстровано за допомогою магнітно-резонансного й ультразвукового досліджень, це сприяє кращому контролю внутрішньоочного тиску (ВОТ) у довгостроковій перспективі.
Професор Мерсієка проілюстрував свої міркування трьома клінічними випадками: літня пацієнтка з відкритокутовою глаукомою та двома невдалими трабекулектоміями, пацієнтка з міопією й силіконовою олією в передній камері після операцій на сітківці, а також підліток з дисгенезією переднього сегмента. У всіх випадках застосування дренажного імплантата PAUL дало змогу стабілізувати тиск і уникнути повторних утручань.
Доповідач нагадав, що на користь трубчастої хірургії свідчать дані дослідження Tube Versus Trabeculectomy та подальші публікації щодо імплантів Baerveldt. Обидві методики ефективно знижують ВОТ, але трубки мають нижчий рівень хірургічних відмов у довготривалій перспективі. Хоча після трабекулектомії на ранніх етапах може знадобитися менше медикаментів, надалі пацієнти з трубними імплантатами рідше потребують додаткових утручань або терапії.
Показаннями до встановлення дренажних імплантатів є попередні невдалі операції, ускладнена вітреоретинальна патологія, аномалії розвитку переднього сегмента, неоваскулярна глаукома, запальні хвороби ока, афакія, рубцеві зміни кон’юнктиви або наявність кератопротезів. Водночас за ранніх форм глаукоми професор радить віддавати перевагу менш інвазивним опціям: мікростентам, глибокій склеротомії або класичній трабекулектомії.
Окрему увагу Мерсієка приділив характеристикам імплантата PAUL. Його менший діаметр знижує ризик ерозії трубки, ушкодження ендотелію та розвитку гіпотонії. Завдяки дизайну пристрою ВОТ знижується контрольовано й передбачувано вже з раннього післяопераційного періоду, що є особливо важливим у педіатричних випадках або в пацієнтів з рефрактерною глаукомою. Крім того, трубка PAUL не потребує таких частих візитів, як у разі трабекулектомії, та застосування імуносупресантів.
У своєму завершальному коментарі професор підкреслив, що офтальмохірурги мають сьогодні широкий арсенал – від крапель і селективної лазерної трабекулопластики до Preserflo, каналопластики, глибокої склеректомії, трабекулектомії та дренажних трубок. Самі трубки стають не крайнім заходом, а обґрунтованим і доказовим рішенням на другому етапі терапії. Сучасні імплантати дають змогу зменшити тривалість операції, перейти на місцеву анестезію, мінімізувати потребу в подальшому догляді, а також відкривають шлях до нових технологій, як-от CorNeat eShunt, Uni20 Preserflo XI, Calibreye, GORE tube та EyeValve. Усе це виводить хірургічну допомогу при глаукомі на якісно новий рівень.
Однією з ключових тем секції став виклик, з яким стикається офтальмохірург, коли перебіг глаукоми набуває злоякісного характеру – швидкого, непередбачуваного, з високим ризиком втрати зору. Саме таким був клінічний досвід, представлений президентом Українського товариства катарактальних і рефракційних хірургів, головним лікарем мережі медичних центрів «Новий зір», кандидатом медичних наук Георгієм Яковичем Пархоменком.
У доповіді, підготовленій спільно з колегами (Панченко Ю. О., Пархоменко О. Г., Бакаєв І. В., Жемердєєва С. А., мережа офтальмологічних центрів «Новий зір»), пролунали два клінічні випадки, що наочно демонструють, як інноваційна хірургія в руках досвідченої команди стає рятівним інструментом навіть у найскладніших ситуаціях.
Перший пацієнт – 84-річний чоловік зі змішаною глаукомою, псевдоексфоліативним синдромом, незрілою катарактою та проведеною базальною іридектомією на обох очах. Незважаючи на втручання, ВОТ залишався стійко підвищеним. Причиною була типова для злоякісної глаукоми патофізіологія – зміщення кришталика та склоподібного тіла вперед, блок внутрішньоочного відтоку, мілка передня камера. Медикаментозна терапія не дала очікуваного ефекту, тому було розпочато поетапне хірургічне лікування: факоемульсифікація з імплантацією інтраокулярної лінзи, а згодом – імплантація мікрошунта Preserflo. Проте післяопераційний перебіг ускладнився: камера залишалася мілкою, з’явилися фібрин і гіфема, а ВОТ залишався високим. З огляду на загрозу втрати ендотелію команда виконала лазерну іридо-капсуло-гіалоїдектомію, однак ефект був тимчасовим. Через це було проведено задню закриту вітректомію з видаленням задньої гіалоїдної мембрани – критичний етап для відновлення фізіологічного відтоку. Хоча Preserflo частково втратив функцію через фіброз фільтраційної подушки, подальша мікроімпульсна циклофотокоагуляція дала змогу досягти довготривалого контролю ВОТ, нормалізувати глибину камери та відновити зір.
Другий випадок – 56-річна пацієнтка з аналогічною анатомією, в якої раніше вже було проведено задню закриту вітректомію на правому оці з приводу злоякісної глаукоми. Врахувавши досвід попереднього втручання, хірурги з клініки «Новий зір» одразу планували можливість повторного сценарію після факоемульсифікації з інтраокулярною лінзою в друге око. Справді, вже в перший день після операції з’явилися ознаки рецидиву: мілка камера, наростання ВОТ. Завдяки чіткому клінічному прогнозу, не гаючи часу, фахівці провели задню закриту вітректомію та досягли повної стабілізації гідродинаміки з високою функціональною відповіддю.
Під час обговорення цього випадку Георгій Якович процитував одне зі своїх улюблених професійних прислів’їв: «Хто може допомогти офтальмохірургу? Друге око». Дійсно, ретельний аналіз попередньої історії – в поєднанні з досвідом і прогностичним мисленням – дав змогу вчасно запобігти ускладненням і зберегти зір пацієнтці.
Отже, злоякісна глаукома після імплантації мікрошунта Preserflo є рідкісним (близько 1% випадків), але серйозним ускладненням, що найчастіше виникає протягом перших днів після втручання. У таких ситуаціях медикаментозна терапія має застосовуватися негайно, проте в більшості випадків потрібне хірургічне втручання – іридо-капсуло-гіалоїдектомія та задня закрита вітректомія. Наведені клінічні приклади демонструють ефективність поетапної хірургічної тактики, що дає змогу досягати стійкого зниження ВОТ, відновлення анатомії переднього сегмента та стабілізації стану пацієнтів.
Кандидатка медичних наук, офтальмохірургиня медичного центру «Новий зір» (м. Київ) Тетяна Володимирівна Манойло представила змістовну доповідь на тему «Глаукома та ХСО: подвійний виклик для лікаря». У виступі пролунали актуальні дані щодо поширеності ХСО серед пацієнтів із глаукомою, впливу терапії та необхідності активного виявлення й корекції цього стану.
Зв’язок між глаукомою / протиглаукомним лікуванням і ХСО
У клінічній офтальмології поєднання глаукоми та ХСО постає дедалі серйознішим викликом. Це не лише коморбідність, а й дві патології, які взаємно обтяжують перебіг одна одної, ускладнюючи діагностику, лікування та контроль ефективності терапії. За даними німецького дослідження, понад половина пацієнтів із глаукомою – 53% – мають супутню ХСО (Erb C. et al., 2008). Американські епідеміологічні дані також демонструють підвищену поширеність ХСО серед пацієнтів із глаукомою: 16,5 проти 5,6% у групі без глаукоми (Schmier J. K., Covert D. W., 2009). Водночас, як і в загальній популяції, ХСО серед осіб із глаукомою є поширенішою в старшому віці та в жінок.
ХСО в пацієнтів із глаукомою має низку особливостей, які утруднюють клінічну інтерпретацію. По-перше, перебіг часто безсимптомний або маскується загальними проявами хвороби. По-друге, тяжкість симптомів і змін на передній поверхні ока в таких пацієнтів значно вища. У проспективному дослідженні серед пацієнтів із глаукомою 42% мали клінічно значущі симптоми згідно з тестом OSDI, тоді як у контрольній групі цей показник становив 25,5%. Частіше виявляли й стадії 2-3 профарбування рогівки флуоресцеїном – 51 проти 17% відповідно (Perez-Bertolome F. et al., 2017).
У класичному дослідженні Kuppens і співавт. (1995) установлено, що навіть до початку лікування пацієнти з відкритокутовою глаукомою мають нижчий рівень базальної секреції сльози, ніж особи без глаукоми; це свідчить, що захворювання саме може спричиняти розвиток ХСО. До того ж у таких пацієнтів спостерігають скорочення часу розриву слізної плівки (ЧРСП), зменшення висоти слізного меніска, порушення осмолярності, виражену гіперемію кон’юнктиви, структурні зміни країв повік, кератинізацію, втрату мейбомієвих залоз і погіршення якості їхнього секрету (Guarnieri A. et al., 2020; Wong A. B.C. et al., 2018; Tomlinson A. et al., 2011).
Дані переконливо свідчать: глаукома й сама по собі, й через лікування є предиктором розвитку або погіршення ХСО. В одному з найбільших досліджень за участю понад 10 тис. пацієнтів із глаукомою було встановлено, що ймовірність розвитку ХСО збільшується прямо пропорційно кількості протиглаукомних препаратів: в 1,23 раза при застосуванні двох препаратів, в 1,63 раза – трьох й у 2,6 раза – чотирьох (Chen H. Y. et al., 2015). Уже через 3 міс після початку лікування спостерігали зниження ЧРСП з 11,7 до 8,3 с (Tomic M. et al., 2013), а в іншому дослідженні – зниження показника тесту Ширмера, зростання частоти ЧРСП менш ніж 10 с і збільшення пошкоджень епітелію передньої поверхні (Su C. C. et al., 2021). Ці дані свідчать про необхідність заздалегідь інформувати пацієнта: старт протиглаукомної терапії майже неминуче призведе до появи нових скарг, пов’язаних з дискомфортом або запаленням поверхні ока. Пояснення того, що це очікувана й контрольована побічна дія, котра є меншою ціною за збереження зору, допомагає уникнути фрустрації та формує прихильність до терапії.
Особливу увагу привертає токсичний вплив консервантів. Найбільше наукових доказів наразі стосується бензалконію хлориду (БАХ). Було показано, що кумулятивна доза БАХ понад 2000 мкг значуще підвищує ризик ураження передньої поверхні ока (Rossi G. C.M. et al., 2013), а щоденна кількість БАХ корелює з глибиною пошкоджень епітелію рогівки та скороченням ЧРСП (Lee S. et al., 2013). У пацієнтів, які застосовували протиглаукомні препарати з БАХ, ЧРСП був менш ніж 5 с у 50% випадків, тоді як у групі препаратів без консервантів – лише в 10% (Zaleska-Zmijewska A. et al., 2019). Варто зазначити, що деякі активні молекули, зокрема β-блокатори, самі по собі зумовлюють епітеліопатію рогівки, незалежно від наявності консервантів (Lee S. et al., 2013). Поряд із цим протиглаукомна терапія погіршує стан мейбомієвих залоз, посилюючи їхню втрату та змінюючи якість секрету вже через рік лікування.
Запалення поверхні ока при глаукомі має молекулярне підґрунтя. Зокрема, фіксується підвищення експресії прозапальних цитокінів – інтерлейкіну‑6 та -1β, а також матричної металопротеази‑9 (MMП‑9) навіть у групі безконсервантної терапії. За даними одного з досліджень, MMП‑9 виявляли в 47% очей, які отримували препарати з БАХ, порівняно із 17% у нелікованих очах або тих, які лікувалися безконсервантними засобами.
Усі ці зміни мають прямі клінічні наслідки. Пацієнти з глаукомою, що відчувають симптоми ХСО, демонструють значно нижчу прихильність до протиглаукомної терапії. У дослідженні Stringham і співавт. (2018) комплаєнс становив лише 63% у пацієнтів із симптомами сухого ока проти 89% серед тих, хто їх не мав. Зниження комплаєнсу асоціювалося зі втратою мейбомієвих залоз, поганою експресією секрету та вираженішими змінами країв повік.
Покращення стану передньої поверхні ока є не лише питанням комфорту, а й важливим терапевтичним фактором у веденні глаукоми. Було показано, що лікування ХСО в пацієнтів із глаукомою сприяє зниженню ВОТ, покращенню параметрів зображень при оптичній когерентній томографії, а також може впливати на результати хірургічного лікування. Наприклад, успішність трабекулектомії частіше досягалася в пацієнтів без виражених передопераційних змін кон’юнктиви (Broadway D. C. et al., 1994).
У сучасній офтальмології діагностика та лікування ХСО в пацієнтів із глаукомою має бути обов’язковим елементом ведення таких хворих. Варто рутинно застосовувати скринінгові пацієнтські тести, як-от DEQ‑5 і OSDI, оцінювати кількість сльози за тестом Ширмера та стан передньої поверхні за допомогою флюоресцеїнового фарбування. Лише так можна своєчасно виявити проблему, мінімізувати її наслідки й підвищити якість лікування глаукоми в довготривалій перспективі.
Ведення ХСО в пацієнтів із глаукомою: стратегія на випередження
Як зазначила Тетяна Володимирівна, тактика лікаря має бути не реактивною, а превентивною: стратегія має рухатися на випередження. В її основі – три ключові кроки: 1) припинення використання крапель з консервантами; 2) перехід на безконсервантну терапію; 3) додавання сльозозамінника без консерванта, який не лише компенсує втрату вологи, а й позитивно впливає на ліпідний шар і відновлення поверхні ока. Саме так працюють комбінація Косопт БК (дорзоламід/тимолол без консервантів) і Катіонорм, що є оптимальним рішенням у таких клінічних випадках.
Перед початком протиглаукомної терапії варто проводити скринінг на наявність ХСО – це має стати рутинною практикою. У цьому допоможуть пацієнтські опитувальники OSDI та DEQ‑5. Останній є особливо корисним у пацієнтів із глаукомою, оскільки не містить запитань про зорову функцію, на яку вже може впливати втрата полів зору. У клінічній практиці ефективними залишаються визначення ЧРСП, фарбування поверхні ока, тести на вироблення сльози, мейбоміографія й оцінювання якості мейбомієвого секрету. За можливості варто також оцінювати осмолярність і рівень MMП‑9.
За наявності ХСО першочерговим кроком має стати перегляд протиглаукомної терапії. Перехід на безконсервантні препарати дає змогу суттєво зменшити симптоми та покращити стан передньої поверхні ока. Крім того, такі препарати краще переносяться пацієнтами, підвищують прихильність і допомагають уникнути низки ускладнень. Якщо є потреба в кількох активних молекулах, варто застосовувати фіксовані комбінації – вони зменшують кількість інстиляцій. У деяких випадках доцільними є заміна активного компонента чи перехід з генерика на оригінальний препарат. Водночас, якщо фармакологічне лікування не забезпечує бажаного контролю ВОТ або не дає змоги знизити навантаження на передню поверхню ока, варто розглядати альтернативи, зокрема селективну лазерну трабекулопластику, яка сьогодні вже може розглядатися як перша лінія терапії. Цей метод асоціюється з нижчою частотою побічних реакцій з боку повік і кон’юнктиви порівняно з краплями.
Доповненням до модифікації протиглаукомної терапії має стати повноцінне лікування ХСО, спрямоване на відновлення гомеостазу поверхні ока. Серед варіантів місцевої терапії – зволожувальні краплі та протизапальні засоби. За будь-якого типу ХСО в пацієнтів із глаукомою доцільно використовувати препарати з ліпідним компонентом, як-от Катіонорм. Його застосування має бути обов’язково останнім у черговості закрапування – так забезпечується максимальна ефективність. Катіонорм діє комплексно на три механізми розвитку ХСО, відновлює всі три шари слізної плівки: ліпідний (через поповнення ліпідів, зниження випаровування та стабілізацію плівки), водний (забезпечує зволоження, осмокорекцію й осмопротекцію), муциновий (сприяє лубрикації, зменшенню тертя, біоадгезії та захисту епітелію). Завдяки потрійному ефекту – зволоження, захист, відновлення – Катіонорм не лише усуває симптоми, а й покращує загальний стан поверхні ока. Клінічно доведено, що регулярне застосування Катіонорму протягом 28 днів стабілізує слізну плівку й поліпшує якість життя пацієнтів з ХСО.
Для пацієнтів з випаровувальним типом ХСО, що супроводжується дисфункцією мейбомієвих залоз, до терапії доцільно додати гігієну повік, теплові процедури, експресію залоз, IPL-терапію, Jett Plasma, зондування мейбомієвих проток або навіть пероральні антибіотики. При вираженому запальному компоненті застосовують короткий курс топічних стероїдів, а для довгострокового контролю – циклоспорин А чи ліфітеграст.
Індивідуалізований підхід з переходом на безконсервантну протиглаукомну терапію, застосуванням Катіонорму та супутньою корекцією патології мейбомієвих залоз демонструє ефективність у клінічній практиці. Зокрема, в першому клінічному випадку пацієнта з відкритокутовою глаукомою й ХСО перевели на краплі без консерванта та призначили Катіонорм 4 рази на добу; вже через 2 міс було відзначено істотне покращення стану передньої поверхні ока. У другому випадку пацієнтка отримувала Тафлотан Мульті (тафлупрост без консервантів) і Катіонорм 3-4 рази на добу, а також пройшла 4 сеанси IPL-терапії; за результатами обстеження на апараті IDRA, значно покращився стан слізної плівки.
Загалом лікування пацієнтів із глаукомою та ХСО має будуватися на розумінні: що більша кількість протиглаукомних препаратів використовується, то вищий ризик розвитку ХСО. Уже через 12 міс після початку терапії, навіть на безконсервантних формах, спостерігаються втрата мейбомієвих залоз і погіршення якості секрету. Отже, стратегія лікування має бути багаторівневою, виваженою й орієнтованою на випередження: зупинити шкоду від консервантів, замінити терапію на безпечнішу та підтримати поверхню ока за допомогою Катіонорму – препарату, що не лише усуває симптоми, а й активно сприяє регенерації. Така стратегія дає змогу досягти балансу між контролем ВОТ і збереженням якості життя пацієнта.
Доповідь кандидатки медичних наук Ольги Володимирівни Гузун-Титаренко (ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В. П. Філатова НАМН України», м. Одеса) стала вагомим внеском у наукову програму конференції. Виступ було представлено від імені авторського колективу в складі О. С. Задорожного, Н. В. Коновалової, Н. І. Храменко та С. Б. Слободяник і присвячено докладному аналізу змін структурно-функціонального стану зорового нерва в пацієнтів з первинною відкритокутовою глаукомою на тлі комплексного лікування. Робота ґрунтується як на сучасній патофізіологічній концепції глаукомної оптиконейропатії, так і на клінічному дослідженні, яке поєднало нейропротекцію, фотобіомодуляцію, судинно-метаболічну терапію та застосування оригінального препарату дорзоламід/тимолол (Косопт).
Глаукома – це не лише офтальмологічний, а ще й судинно-нейродегенеративний виклик. Вік, порушення мікроциркуляції, оксидативний стрес і мітохондріальна дисфункція – це ті фактори, що формують патогенетичне тло, на якому розгортається глаукомна оптиконейропатія.
У роботі Zheng і співавт. (2019) було продемонстровано, що вже у віці 50-59 років центральна макула втрачає до 15% перфузії. Дані оптичної когерентної томографічної ангіографії свідчать про істотне зниження щільності перипапілярної судинної мережі в пацієнтів із глаукомою. Ураження шару гангліозних клітин сітківки макулярної ділянки виникає на ранніх стадіях і добре корелює з функціональною втратою зору. Тому вже на периметричних стадіях глаукоми виникає потреба в нейропротекторній терапії.
Розуміння ролі ретробульбарної гемодинаміки відкриває нові горизонти для фармакологічного втручання. Доведено, що судинна оболонка бере участь у метаболічній підтримці преламінарної ділянки диска зорового нерва. Відповідно, зниження перфузії може бути не лише наслідком, а й каталізатором прогресування глаукоми. Саме тут починає звучати тема судинно-нейропротекторної дії окремих молекул. Інгібітори карбоангідрази, зокрема дорзоламід, окрім зниження ВОТ, демонструють здатність розширювати судини, збільшувати перфузію, покращувати насичення киснем. Ці ефекти реалізуються через вплив на ендотелій хоріокапілярів, зокрема через рецептори карбоангідрази IV типу, до яких дорзоламід має в 6,5 раза вищу спорідненість, аніж бринзоламід.
В огляді літератури A. Stoner і співавт. (2022) продемонстровано, що фіксована комбінація дорзоламіду з тимололом (Косопт) збільшує об’ємний очний кровотік порівняно з латанопростом, підвищує пульсувальний очний кровотік порівняно з тимололом окремо, збільшує кінцеву діастолічну швидкість в офтальмологічній артерії порівняно з фіксованою комбінацією бринзоламід/тимолол. Окрім того, ризик прогресування полів зору був на 35% нижчим у разі лікування дорзоламідом/тимололом порівняно з терапією бринзоламідом/тимололом.
Дані Martinez і Sanchez-Salorio (2009) підтвердили: через 60 міс лікування Косопт достовірно покращував усі параметри ретробульбарного кровотоку, тоді як комбінація бринзоламід/тимолол – ні.
У світлі цих даних дослідницька група Гузун-Титаренко провела перспективне спостереження 158 пацієнтів з первинною відкритокутовою глаукомою. Усі отримували комплексну терапію, яка включала фотобіомодуляцію, електрофорез і судинно-метаболічну підтримку. Основна група (n=86) додатково отримувала Косопт 2 рази на день, а контрольна (n=72) – бринзоламід/тимолол. Окрім того, пацієнтам основної групи було додатково рекомендовано перорально нутрицевтик формули AREDS2 з ω3-поліненасиченими жирними кислотами, вітаміном D та ресвератролом упродовж 3 міс. Групи були зіставними за віком, тривалістю хвороби та ВОТ на старті.
На 84-й день лікування зниження ВОТ у групі Косопту становило 6,57 проти 5,41 мм рт. ст. у контрольній групі (р=0,0013), що свідчить про на 20% вищу ефективність. Покращення максимально корегованої гостроти зору на 13% на тлі терапії Косоптом контрастувало з погіршенням цього показника на 9% у групі контролю (р=0,001). За результатами реоофтальмографії, об’ємний внутрішньоочний кровообіг через 84 дні зростав на 45% у групі Косопту та лише на 20% у групі бринзоламіду/тимололу. Ці результати повністю узгоджуються з результатами міжнародних досліджень, зокрема дослідження Crichton і співавт. (2010), де Косопт давав змогу досягати цільового ВОТ у >80% пацієнтів, а терапевтичної відповіді (≥5 мм рт. ст.) – у >92%.
Особливо вражає факт, що пацієнти, які перейшли на Косопт після невдалого досвіду з іншими фіксованими комбінаціями, зокрема бринзоламідом/тимололом, демонстрували подвоєння шансів на досягнення цільового ВОТ (Galose et al., 2016).
У ще одному проспективному дослідженні (Takeda et al., 2014) було показано: Косопт стабілізує й навіть покращує показник MD slope (річна зміна середнього відхилення, котре оцінює втрату поля зору), що безпосередньо свідчить про гальмування прогресування глаукомної оптиконейропатії. А робота Pakravan і співавт. (2021) нагадує нам, що навіть частота застосування має значення: триразове застосування Косопту було ще ефективнішим, аніж дворазове, за порівнянної переносимості.
У підсумку дані дослідження Ольги Володимирівни та її колег учергове доводять: Косопт – це більше, ніж просто комбінація двох молекул. Це приклад того, як оригінальний препарат демонструє багатовекторну дію – від стабілізації тиску до покращення ретробульбарного кровотоку й нейропротекції. Водночас використання саме оригінального Косопту, а не генериків, у світлі відсутності доведеної біоеквівалентності та потенційного розкиду ефективності в межах 80-120%, – це професійна відповідальність лікаря, помножена на доказову медицину.
Підготував Олексій Терещенко
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 20 (607), 2025 р
