20 січня, 2026
Сучасні комбінації в лікуванні остеоартриту: комплексна підтримка суглобів упродовж життя
Боцул О.В.
Остеоартрит – поширене захворювання суглобів, яке найчастіше вражає людей середнього віку та є основною причиною інвалідності у людей похилого віку. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, на остеоартрит страждають близько 500 млн людей у світі з постійним зростанням рівня захворюваності. Остеоартрит зазвичай називають артритом «механічного зношення», але це захворювання всього суглоба, що вражає хрящ, оболонку суглоба, зв’язки та кістку. Для різних локалізацій ураження більшість клінічних симптомів мають спільний характер – хронічний перебіг із вираженим больовим синдромом, зменшенням рухливості суглобів і погіршенням їхньої функції, що значно знижує якість життя пацієнтів. З огляду на це пошук неоперативних симптоматичних і хворобомодифікуючих методів лікування захворювання не втрачає своєї актуальності.
Ключові слова: остеоартрит, лікування остеоартриту, артралгія, остеоартроз, глюкозаміну сульфат, хондроїтину сульфат, метилсульфонілметан, Прокарті форте.
Сучасне розуміння остеоартриту: більше, ніж «механічне зношення»
Остеоартрит є мультифакторним захворюванням, що виникає внаслідок дії біологічних і механічних чинників, які дестабілізують пов’язані між собою процеси деградації та утворення суглобового хряща й субхондрального шару кістки і вражають усі тканини суглоба (WHO, 2023).
Серед основних факторів ризику виділяють такі, як похилий вік, жіноча стать, надмірна вага та ожиріння (головним чином стосується колінних суглобів), генетичні мутації (зокрема, гена колагену II типу), механічні фактори (професія, яка вимагає частого згинання колін, заняття професійним спортом, зменшення сили навколосуглобових скелетних м’язів, перенесені травми, сидячий спосіб життя, інтенсивний аматорський біг) (Cucchiarini M., 2016).
Остеоартрит належить до групи патологій із запальним компонентом. Під дією травм, надмірних навантажень або метаболічних порушень розвивається хронічне запалення, яке спричиняє ушкодження та патологічне ремоделювання тканин суглоба. У процес залучаються синовіальна оболонка, хондроцити, жирова тканина та судини, які змінюють свою метаболічну активність і починають продукувати значну кількість цитокінів, хемокінів і факторів росту, а ті, своєю чергою, стимулюють каскад запальних реакцій. Усе це призводить до руйнування суглобового хряща та довготривалої підтримки запального процесу (Loeser et al., 2012; Orlowsky et al., 2015).
Також ключовим фактором прогресування остеоартриту є дисбаланс між анаболізмом і катаболізмом матриксу. Механосенсорні шляхи змінюють фенотип хондроцитів під впливом навантаження, а епігенетичні зсуви підвищують вразливість тканин (Cucchiarini M., 2016). Сучасна концепція розглядає остеоартрит як інтеграцію механічних, біохімічних, генетичних і системних чинників, що проявляється деградацією хряща, потовщенням субхондральної кістки, остеофітозом і синовіальною гіпертрофією (Chen D.I., 2017). У хрящі зменшується кількість клітин і протеогліканів, натомість зростає вміст колагенових волокон, які згодом накопичують солі кальцію та вапнуються. Це знижує гідратацію й пружність хряща, роблячи його ламким. Додатково у звапнований хрящ вростають судини, що сприяє його заміщенню кістковою тканиною.
Таким чином, патогенез остеоартриту є мультифакторним і включає запалення, синовіальну гіпертрофію, руйнування хряща, ремоделювання та склероз кістки, атрофію м’язів, дисфункцію зв’язок, ушкодження менісків і формування остеофітів – важливого джерела прозапальних медіаторів, що підтримують рецидиви синовіту (De Roover A., 2023).
Патогенез остеоартриту:роль запалення
За останнє десятиліття відбувся поступовий, але фундаментальний зсув у розумінні механізмів, що формують патогенез остеоартриту: дедалі більше він розглядається не як прототип дегенеративного захворювання, що виникає внаслідок фізіологічного старіння організму, а як багатофакторне захворювання, в якому центральну роль відіграє низькорівневе хронічне запалення (low-grade inflammation). Запальний процес виникає на ранніх стадіях остеоартриту в результаті взаємодії між імунною системою та такими факторами, як локальне ушкодження тканин і метаболічна дисфункція (Robinson W.H., 2016).
Запалення при остеоартриті суттєво відрізняється від класичного запального процесу при ревматоїдному артриті (РА). Підвищення рівня запальних білків у плазмі та синовіальній рідині при остеоартриті є лише помірним порівняно з РА, що підтверджують і гістологічні дані: у першому випадку синовіт значно менш виражений. Відмінності стосуються не лише інтенсивності, а й клітинних і молекулярних механізмів (van den Bosch M.H.J., 2024), тому лікування остеоартриту потребує нових комплексних підходів (Robinson W.H., 2016).
Дослідження також показують, що субхондральна кістка відіграє активну роль у розвитку захворювання – як механічний демпфер і як джерело медіаторів, що спричиняють біль і деградацію хряща. Це підтверджує багатокомпонентність захворювання, при якому медіатори запалення вивільняються хрящем, кісткою та синовіальною оболонкою. Низькорівневе запалення, викликане метаболічним синдромом, вродженим імунітетом і запальними процесами, є одним із новітніх аргументів на користь запальної теорії (Berenbaum F., 2013).
У роботі M. Kapoor (2011) представлені результати дослідження, присвяченого вивченню медіаторів запалення, включаючи цитокіни, хемокіни, фактори росту, адипокіни, простагландини та лейкотрієни, визначені у тканинах і рідинах суглобів, уражених остеоартритом. Ці медіатори можуть вироблятися в суглобі різними типами клітин, включаючи фібробластоподібні синовіоцити, хондроцити та резидентні або інфільтруючі імунні клітини.
Цитокіни є одними з найбільш вивчених медіаторів запалення, серед яких фактор некрозу пухлини (TNF), інтерлейкіни (IL) 1β, IL‑6, IL‑15, IL‑17, IL‑18, IL‑21 беруть участь у патогенезі остеоартриту шляхом індукції катаболізму хряща та пригнічення анаболічних процесів, що є критично важливими для гомеостазу хряща (Sokolove J., 2013). Зокрема, сигналізація IL‑1β та TNF, опосередкована транскрипційними факторами NF-κB та AP‑1, призводить до аутокринної продукції цих цитокінів, а також до експресії інших запальних і хондролітичних медіаторів (включаючи NO, простагландин E2 (PGE2), IL‑6, матриксних металопротеїназ (MMP1, MMP9 та MMP13) у хрящі з остеоартритом.
В ураженому суглобі утворюється велика кількість хемокінів – підгрупи цитокінів, які спричиняють рекрутування та міграцію запальних клітин і мезенхімальних попередників. Деякі хемокіни, які містять CC-хемокіновий ліганд (CCL5, CCL19) та їхні рецептори (зокрема, CCR1, CCR2, CCR3 і CCR5), можуть сприяти виникненню та прогресуванню остеоартриту (Scanzello C.R., 2012) не лише шляхом стимуляції хондроцитів до вивільнення MMP‑3 і, відповідно, руйнування компонентів хрящового матриксу, а й через активацію остеокластів, які беруть участь у ремоделюванні навколосуглобової кісткової тканини. Водночас деякі хемокіни можуть виконувати захисну функцію при остеоартриті або відігравати подвійну роль у запаленні – залежно від патології, при якій вони продукуються (Miller R.J., 2008).
Фактори росту, такі як трансформуючий фактор росту β (TGF-β), фактори росту фібробластів (FGF), судинний ендотеліальний (VEGF) і нервовий (NGF) фактори росту, відіграють важливу роль у патогенезі остеоартриту (Shen J., 2014). За фізіологічних умов TGF-β підтримує гомеостаз хряща, але при остеоартриті сприяє утворенню остеофітів і синовіальному фіброзу (van Lent P.L., 2004). VEGF, експресований запаленою синовією, посилює ангіогенез і проникнення імунних клітин, підтримуючи запалення. NGF регулює запальну відповідь моноцитів і стимулює продукцію цитокінів – IL‑1β, TNF, IL‑6 та IL‑8 (Prencipe G., 2014).
Оксид азоту (NO) також відіграє значну роль. Під впливом цитокінів активується індуцибельна синтаза оксиду азоту (iNOS) із накопичуванням нітритів (Chevalier X., 2013). NO сприяє руйнуванню хряща, підсилюючи MMP та індукуючи апоптоз через циклооксигеназа(ЦОГ)‑2-залежний шлях PGE2 (Scher J.U., 2007).
Лікування остеоартриту: сучасні підходи з позицій доказової медицини
Остеоартрит є одним із найпоширеніших прогресуючих захворювань кістково-м’язової системи, яке потребує комплексного лікування (Bruyere O. et al., 2019). Перші рекомендації з фармакотерапії були опубліковані ACR у 1995 році, і попри оновлення головна мета лікування залишається незмінною: зменшення болю, покращення функції суглобів і стримування прогресування дегенеративно-дистрофічних процесів у суглобовому хрящі (Bruyиreab O., 2019). Сучасні клінічні настанови базуються на доказовій моделі, що враховує ефективність і безпечність методів лікування остеоартриту.
Численні наявні рекомендації щодо менеджменту патології, розроблені Американською асоціацією ревматологів (ACR), Європейською антиревматичною лігою (EULAR), Міжнародним товариством із вивчення остеоартриту (OARSI), Європейським товариством із клінічних та економічних аспектів остеопорозу, остеоартриту й захворювань кістково-м’язової системи (ESCEO), містять дані щодо ефективності різноманітних методів лікування, профілю безпеки та небажаних явищ, але мають різні рівні доказовості. Оновлені рекомендації ESCEO (WCO-IOF-ESCEO, 2019) та OARSI (Bannuru R.R., 2019) знову наголосили на важливості поєднання немедикаментозних і медикаментозних підходів.
До препаратів, що потенційно модифікують перебіг остеоартриту (SYSADOA), належать глюкозаміну сульфат, хондроїтину сульфат, діацерин і гіалуронова кислота, але рівень доказовості А мають лише перші два. Оральні SYSADOA є ключовими засобами стартової терапії, оскільки прийнятні для тривалого прийому, а вибір препарату залежить від клінічного профілю пацієнта та супутніх станів (Verges J., 2020).
Глюкозаміну сульфат є природним компонентом хряща та синовіальної рідини, який широко застосовують при патологіях суглобів. Він має не лише симптоматичний, а й структурно-модифікуючий ефект: при прийомі понад 12 міс потреба в тотальному ендопротезуванні зменшувалася на 57% порівняно з плацебо (Rabade A., 2024). Його дія пов’язана зі зниженням продукції прозапального IL‑1 та модуляцією активності ферментів, які руйнують хрящ, що посилює ефективність базової аналгезії (Pluta P. et al., 2022; Wordliczek J. et al., 2018; Hдuselmann H.J., 2001). Тому глюкозамін часто розглядають як частину мультимодального підходу до терапії остеоартриту.
У класичному дослідженні J.Y. Reginster (2001) добова доза глюкозаміну 1500 мг покращувала показники за шкалою оцінки болю, скутості та функції при остеоартрозі (WOMAC), зменшувала біль та сповільнювала структурні зміни, а додатковий аналіз засвідчив удвічі нижчу потребу в оперативних втручаннях.
Довгострокове дослідження N. Giordano (2009) підтвердило, що 1500 мг глюкозаміну вже з першого року прийому стримували прогресування захворювання: через 3 роки в групі плацебо спостерігалося виражене звуження суглобової щілини та більша частота остеофітозу.
Метааналіз 29 рандомізованих контрольованих досліджень за участю 7107 пацієнтів продемонстрував стабільний клінічний ефект: зменшення болю за WOMAC (-0,37, 95% довірчий інтервал [ДІ]: від -0,55 до -0,19; p<0,001), поліпшення функціональної здатності (-0,36, 95% ДІ: від -0,50 до -0,22; p<0,001) та сповільнення звуження суглобової щілини (0,11-0,13 мм/рік). Профіль безпеки був зіставним із плацебо (Simental-Mendia M., 2018). Переваги застосування глюкозаміну сульфату виявлені також в іншому дослідженні (Ogata T., 2018) за участю 4000 пацієнтів. Було встановлено зниження показника за візуально-аналоговою шкалою (ВАШ) на 13,5 (95% ДІ: від 22,4 до 4,6; p=0,002) та сумарного бала за WOMAC на 9,3 (95% ДI: від 14,1 до 4,5; p<0,001).
Разом із тим, незважаючи на доказовість та безпечність застосування глюкозаміну сульфату, пошук ефективних терапевтичних комбінацій залишається актуальним напрямом медицини. Своєчасне та комплексне лікування може сповільнити прогресування патологічного процесу, а також покращити повсякденну рухову активність і якість життя пацієнтів.
Підтримка здоров’я суглобів і сполучної тканини потребує комплексного підходу, що включає не лише медикаментозну терапію, а й оптимізацію нутритивного статусу. У цьому аспекті на увагу заслуговує метилсульфонілметан (МСМ) – органічна сполука, що містить сірку і має виражені протизапальні, антиоксидантні та регенеративні властивості.
За останні десятиліття клінічними дослідженнями підтверджена його ефективність при остеортриті, дегенеративних змінах хрящової тканини та в якості метаболічної підтримки сполучної тканини. МСМ характеризується високою стабільністю та розчинністю у воді, що зумовлює його високу біодоступність (Butawan M., 2017).
У роботі S. Cheleschi (2018) підтверджені виражені протизапальні властивості МСМ, які реалізовувалися за рахунок зменшення експресії iNOS і ЦОГ‑2 на 45-60%, зниження рівнів NO і PGE2 на 40% та пригнічення транслокації транскрипційного фактора NF-κB p65 у ядрі хондроцитів на близько 50% (у всіх випадках достовірне зниження, p<0,01). Встановлено, що МСМ також сприяв збереженню експресії агрекану (на 80-85%) та колагену II типу, що, своєю чергою, зменшувало катаболізм позаклітинного матриксу. Вираженість антиоксидантної дії була підтверджена збільшенням рівня супероксиддисмутази у клітинах на 35% та зменшенням рівня реактивних форм кисню на 40%.
Ключову роль у комбінованому застосуванні глюкозаміну сульфату з МСМ доведено в роботі A.M. Lubis et al. (2017), де проведено порівняння результатів у групах пацієнтів, які отримували препарат, та в контрольній групі. За результатами проведеної протягом 12 тижнів терапії встановлено, що додавання МСМ суттєво покращувало стан пацієнтів, водночас ниркові та печінкові показники лишалися в нормі, і тільки у 7% випадків виявлено легкі диспептичні розлади.
P.R. Usha (2004) було проведено порівняльне дослідження ефективності та безпечності глюкозаміну, МСМ та їхніх комбінацій при гонартрозі. У дослідження було включено 118 пацієнтів із легким і помірним остеоартритом, яких було розподілено на декілька груп: прийому глюкозаміну 500 мг, МСМ 500 мг, глюкозаміну та МСМ або плацебо тричі на день протягом 12 тижнів. Пацієнтів оцінювали на етапі до введення препарату й на 2-му, 4-му, 8-му та 12-му тижнях після лікування на предмет ефективності та безпечності терапії. Досліджуваними параметрами ефективності були індекс болю, індекс набряку, інтенсивність болю за ВАШ, час ходьби на дистанцію 15 метрів, індекс Лекена та застосування знеболювальних засобів. За результатами дослідження встановлено, що глюкозамін, МСМ та їх комбінація мали знеболювальний і протизапальний ефект при остеоартриті. Комбінована терапія показала кращу ефективність у зменшенні болю та набряку, а також у покращенні функціональної здатності суглобів, ніж окремі компоненти. Початок знеболювальної, протизапальної дії був швидшим, а також потреба в знеболювальних засобах при застосуванні комбінації була нижчою, ніж при монотерапії глюкозаміном.
Токсикологічне вивчення МСМ показало його повну безпечність навіть у концентраціях, що значно перевищували релевантні рівні. За результатами дослідження не виявлено порушень у життєздатності клітин печінки (HepG2), епітелію кишечника (Caco‑2) та ознак інгібування активності транспортера або основних ізоферментів цитохрому Р450 (Kim S.M., 2023).
У роботі D.S. Kalman (2018) досліджено фармакокінетичний профіль МСМ і визначено, що сполука має стабільний період напіввиведення у межах 7,9-8,8 год, що вказувало на відсутність ознак кумуляції при тривалому вживанні; біодоступність при цьому лишалась на високому рівні – понад 85%; також спостерігалося зниження маркерів оксидативного стресу: малонового діальдегіду – на 18%, С-реактивного білка – на 14% та підвищення активності глутатіонпероксидази – на 22%. Всмоктування у шлунково-кишковому тракті без ознак насичення спостерігалося навіть при дозі 3 г/добу.
Комплексний підхід – ключова перевага
Сучасний менеджмент остеоартриту передбачає, що здоров’я суглобів визначається не лише станом хряща, а й збалансованою роботою всієї суглобової системи – хряща, синовіальної оболонки, зв’язкового апарату, субхондральної кістки та клітин позаклітинного матриксу. Ці структури щодня зазнають механічних навантажень, потребують постійного оновлення та залежать від достатнього забезпечення організму специфічними нутрієнтами, які беруть участь у природних процесах синтезу колагену, формування хрящової тканини та забезпечення функціональної активності клітин. З огляду на це зростає роль комплексних нутритивних рішень, здатних підтримувати фізіологічні процеси в суглобах – особливо в періоди підвищених навантажень, вікових змін, недостатньої активності або дисбалансу раціону. Саме таким рішенням є Прокарті форте – оригінальна комбінація та додаткове джерело глюкозаміну сульфату, метилсульфонілметану, хондроїтину сульфату, вітамінів (D, Е, С) і мікроелементів (цинк, марганець, мідь, бор, селен, хром). Компоненти Прокарті форте чинять комплексний вплив, сприяють підтримці фізіологічних процесів живлення, відновлення та функціонування хрящової тканини, особливо в умовах зниження її функціональних можливостей, що може виникати внаслідок вікових змін, недостатньої фізичної активності, незбалансованого харчування або підвищеного навантаження на суглоби та хребет.
Клінічний досвід застосування Прокарті форте як додаткового джерела харчових і біологічно активних речовин показав його позитивний вплив у пацієнтів із ранніми стадіями остеоартриту колінного та кульшового суглобів. При прийомі одної таблетки 1-2 рази на добу протягом 30 днів у складі комплексної терапії спостерігалося зниження відчуття дискомфорту за ВАШ з 76,2 до 28,8 бала; покращення функціонального стану колінного суглоба за шкалою Lysholm – з 62,3 до 86,8 бала, кульшового суглоба за шкалою Harris – з 73,4 до 84,6 бала. За індексом WOMAC відзначено позитивну динаміку: ефект у групі з остеоартритом колінного суглоба збільшився приблизно в 2,1 раза, кульшового – у 2,8 раза. Також пацієнтами була відзначена добра переносимість Прокарті форте протягом усього періоду його застосування. Таким чином, завдяки поєднанню біологічно активних речовин, вітамінів і мікроелементів Прокарті форте має комбінований позитивний вплив на фізіологічні процеси живлення, синтезу колагену, оновлення та функціонування хрящової тканини, що забезпечує комплексну підтримку рухливості суглобів в осіб різних вікових категорій.
Висновки
- Аналіз клінічних досліджень, виконаних за останні 15 років, свідчить, що глюкозаміну сульфат і метилсульфонілметан відіграють важливу роль у патогенетичному лікуванні остеоартриту за рахунок зниження активності процесу запалення, оксидативного стресу і, як наслідок, збереження хрящової тканини.
- Застосування глюкозаміну сульфату у клінічних дослідженнях демонструє ефективність у зменшенні больового синдрому, скутості суглобів, покращує функціональну рухливість суглоба і сповільнює деградацію хряща при тривалому застосуванні.
- При використанні метилсульфонілметану виявлено виражену протизапальну й антиоксидантну дію, яка реалізується за рахунок зниження концентрації прозапальних цитокінів, зокрема ІЛ‑1β, TNF-α, та активності матриксних металопротеїназ, що забезпечує захист хондроцитів і зменшує прояви запалення в суглобі.
- Комбіноване застосування глюкозаміну сульфату та метилсульфонілметану має синергічний вплив, що дозволяє досягти більш вираженого клінічного ефекту: зменшення болю, покращення функціональних показників, зниження потреби у прийомі нестероїдних протизапальних препаратів.
- Прийом дієтичної добавки Прокарті форте як джерела глюкозаміну, метилсульфонілметану, хондроїтину, вітамінів і мікроелементів є обґрунтованим із метою підтримки фізіологічних процесів живлення, відновлення та функціонування хрящової тканини в різні вікові періоди життя людини. Відмічено позитивний клінічний досвід застосування Прокарті форте та його комплексний вплив на покращення показників функціонального стану суглобів при остеоартриті.
Список літератури – у редакції.
Тематичний номер «Хірургія. Ортопедія. Травматологія. Інтенсивна терапія» № 5 (67), 2025 р.
