24 листопада, 2025
Клінічний експертний висновок щодо остеоартриту: діагностика та вибір терапевтичної тактики
Остеоартрит (ОА) – хронічна прогресувальна гетерогенна хвороба, яка спричиняє поступове погіршення структури і функції суглобового хряща, насамперед в осіб середнього та літнього віку. ОА асоціюється із хронічним болем, ушкодженням хряща, синовіальним запаленням, субхондральним ремоделюванням кістки й утворенням остеофітів, що зумовлює значне зниження рухомості суглобів, м’язову слабкість та зменшення активної участі пацієнта в соціальному житті.
ОА є найпоширенішим захворюванням суглобів, яке уражає >7% населення світу. Фактори ризику ОА: генетична схильність, літній вік, жіноча стать, артеріальна гіпертензія, ожиріння, фізична праця та надмірні навантаження, неправильне положення суглобових поверхонь, знижена м’язова сила і попередні травми суглобів.
Діагностика ґрунтується на віку пацієнта (≥40 років), медичному анамнезі, симптоматиці (біль у суглобі у більшість днів попереднього місяця, ранкова скутість тривалістю ≤30 хв) і результатах рентгенологічного дослідження (остеофіти по краях суглобових поверхонь).
Лікування ОА передбачає освітні, психосоціальні, поведінкові та фізичні заходи, а також пероральні, топічні й внутрішньосуглобові медикаменти. Рекомендовані стратегії нефармакологічного лікування передбачають фізичні вправи, тай-чі, зниження маси тіла. Для допомоги під час ходьби та покращення стабільності суглобів доцільно застосовувати тростину й ортези. Як допоміжні засоби можна використовувати кінезіотейпування, акупунктуру, парафінотерапію, радіочастотну абляцію тощо.
Основу фармакотерапії ОА становлять топічні та системні нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП); розпочинати доцільно з топічних засобів.
Згідно з настановами OARSI та ACR, пацієнтам з ОА колінного, кульшового суглобів чи кистей рекомендовані пероральні неселективні НПЗП або селективні інгібітори ЦОГ-2 (за наявності гастроінтестинальних ризиків – у комбінації з ІПП). Водночас через кардіоваскулярні ускладнення їх варто уникати в осіб із серцево-судинними захворюваннями та астенією, а також обережно застосовувати в літніх пацієнтів, онкохворих, вагітних (особливо в ІІІ триместрі) й за загрозливих для життя станів. Тривале застосування НПЗП асоціюється з ризиками нефропатій, гепатотоксичності, порушень гемостазу, тромбоемболій та взаємодіями з іншими препаратами. Альтернативою залишається парацетамол, хоча його ефективність у довготривалій перспективі обмежена, а безпечність вимагає моніторингу печінкової функції. Ін’єкційні кортикостероїди рекомендовані при загостренні болю в суглобах (особливо колінних і кульшових), але лише для короткочасного полегшення. У разі хронічного болю певну ефективність продемонстрував дулоксетин, тоді як інші препарати центральної дії (прегабалін, габапентин, інші антидепресанти) мають слабшу доказову базу. Трамадол може бути доцільним у пацієнтів із протипоказаннями до НПЗП, неефективністю іншого лікування чи неможливістю оперативного втручання. Як і НПЗП, він має застосовуватися якомога коротше і в мінімально ефективних дозах.
Симптоматичні препарати повільної дії для лікування ОА (SYSADOA) включають неомилювані сполуки авокадо та сої (ASU), глюкозаміну сульфат, хондроїтинсульфат, діацереїн тощо. Хондроїтинсульфат настійно не рекомендується при ОА коліна та кульшового суглоба, але умовно рекомендується пацієнтам з ОА кисті. Порівняно із НПЗП SYSADOA є безпечнішими і водночас забезпечують зіставне симптоматичне полегшення та вищу ефективність у відновленні структур ураженого суглоба.
ASU отримують з неомилюваних залишків олій авокадо та соєвих бобів, змішаних у співвідношенні 1:2. Відомим є оригінальний препарат під брендовою назвою Піаскледин®. Завдяки високій ефективності та сприятливому профілю безпеки Піаскледин® є цінною складовою лікування хвороб сполучної тканини, зокрема ОА.
Продемонстровано, що ASU покращують якість життя пацієнтів з ОА, зменшуючи біль, підвищуючи рухливість суглобів і знижуючи інтенсивність запалення. За даними доклінічних досліджень, ASU реалізують хондропротекторну, анаболічну (за рахунок стимуляції синтезу молекул позаклітинного матриксу хряща) та антикатаболічну (за рахунок протидії руйнуванню компонентів матриксу) дію. Хондропротекторний ефект ASU асоційований зі збереженням вмісту глікозаміногліканів і гідроксипроліну, а також зі стимуляцією синтезу колагену в хондроцитах. У культурі суглобових хондроцитів людини ASU перешкоджав виробленню медіаторів запалення, включаючи IL-6, IL-8 та макрофагальний запальний білок-1β, а також пригнічував експресію генів COX-2 та iNOS.
Протизапальна дія ASU поширюється поза межі хондроцитів і фібробластів. Так, модулюючи прозапальну відповідь синовіальних макрофагів та інших клітин запалення й зменшуючи активність матриксних металопротеїназ, ASU протидіють запальній реакції у різних ділянках уражених ОА суглобів і сповільнюють процес деградації хряща.
Анаболічний ефект ASU полягає у відновленні синтезу агреканів і підвищенні експресії ізоформ трансформувального фактора росту (TGF-β). Це сприяє утворенню протеогліканів і колагену, водночас пригнічуючи руйнування хряща.
Переваги ASU в лікуванні ОА продемонстровані в численних клінічних дослідженнях. Так, у подвійно сліпих рандомізованих плацебо-контрольованих дослідженнях Піаскледин® підтвердив достовірне зменшення болю, функціональні розлади і потребу в НПЗП у пацієнтів з ОА колінного та кульшового суглоба. Порівняно із плацебо прийом Піаскледин® (300 мг/добу) достовірно зменшує кількість днів, у які пацієнти потребували додаткового знеболення. У проспективному обсерваційному дослідженні за участю >4000 пацієнтів з ОА різної тяжкості на тлі застосування Піаскледину протягом 6 міс було зафіксовано поступове покращення функції уражених суглобів і зниження болю. Через 6 міс лікування медіана рівня болю в спокої знизилася з 1,8 до 0 балів за візуально-аналоговою шкалою, а частка пацієнтів, які приймали аналгетики чи протизапальні препарати, зменшилася на 58%. Наприкінці дослідження близько половини пацієнтів повідомили про відсутність болю. Побічні ефекти, які виникли лише в декількох учасників, мали переважно гастроінтестинальний характер і були нетяжкими/помірними (Głuszko P., Stasiek M., 2016).
В іншому дослідженні лише 43% пацієнтів, які отримували Піаскледин®, продовжили приймати НПЗП через 90 днів лікування (порівняно із 70% у групі плацебо). Крім того, середня кумулятивна доза НПЗП між 45-м і 90-м днем лікування була достовірно нижчою в групі Піаскледину (372±742 мг проти 814±1026 мг у групі плацебо) (Blotman F. et al., 1997). Т. Appelboom і співавт. (2001) виявили, що через 3 міс застосування Піаскледину обсяг вживання аналгетиків знизився приблизно утричі (з еквіваленту 143±48 мг диклофенаку до 45±52 мг), що мінімізує ризики, асоційовані з прийомом НПЗП.
Покращення функції суглоба за індексом Лекена спостерігалося вже через 2 міс застосування ASU і зберігалося протягом 2 міс після завершення лікування (Maheu E. et al., 1998). Подвійно сліпе рандомізоване плацебо-контрольоване дослідження показало, що Піаскледин® здатен сповільнювати звуження суглобової щілини, реалізуючи структурно-модифікувальну дію; цей ефект було підтверджено рентгенологічно (Maheu E. et al., 2014).
Оскільки переваги застосування Піаскледину зберігаються до 8 міс після завершення лікування, цей препарат можна розглядати як симптоматичний засіб повільної дії (SYSADOA).
Висновки
Сучасні дані підтверджують, що неомилювані сполуки авокадо та сої (ASU) чинять багатовекторний вплив при ОА.
Результати клінічних досліджень засвідчують, що Піаскледин® 300 знижує біль, покращує функцію суглобів, зменшує потребу в НПЗП і забезпечує тривалий ефект після лікування.
Його дія базується на патогенетичному впливі: інгібуванні прозапальних цитокінів (IL-1β, TNF-α, IL-6), зниженні активності металопротеїназ і підвищенні синтезу агрекану, колагену ІІ типу та трансформуючого фактора росту (TGF-β). Отже, Піаскледин® не лише забезпечує симптоматичне полегшення, а й впливає на основні механізми прогресування ОА, уповільнюючи дегенеративні процеси.
Джерело: Leszczyński P., Lisiński P., Kwiatkowska B. et al. Clinical expert statement on osteoarthritis:
diagnosis and therapeutic choices. Reumatologia, 2025; 63 (2): 104-115. doi: 10.5114/reum/199980.
Реферативний огляд підготувала Лариса Стрільчук
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 19 (605), 2025 р
