2 березня, 2026
Куріння проти електронної сигарети. Чи існує різниця?
Петюніна О.В.
Петюнін П.О.
Куріння є одним із найвивченіших модифікованих факторів ризику серцево-судинних захворювань. Як альтернатива джерелу нікотину для курців, що не можуть кинути курити, були створені електронні сигарети (ЕСИГ). Їхній вплив на серцево-судинний ризик залишається наразі недостатньо вивченим, проте нещодавно в базі систематичних оглядів Cochrane Library проаналізовані дані підтверджують їхню переважну ефективність для тих, хто хоче кинути курити. На сьогодні немає довготривалих досліджень наслідків куріння вейпів; наразі вивчається їхній вплив на нейрогуморальну активацію, оксидативний стрес і запалення, ендотеліальну функцію та тромбоз [1]. Мета цього огляду – узагальнити докази стосовно того, що, незважаючи на те що ЕСИГ менш шкідливі, ніж звичайні, стверджувати про їхню безпеку поки що недоречно.
ECИГ – це пристрій, який складається з батареї, нагрівального елемента та картриджа з рідиною. Ця рідина при використанні вивільняється у вигляді аерозолю. Вона містить розчини – зазвичай це гліцерин рослинного походження і пропіленгліколь, ароматизатор та нікотин (останній не завжди використовується). Із часом такі пристрої стали передбачати більш глибоке проникнення нікотину до альвеол, що за фармакокінетичними властивостями імітує тютюнопаління.
Рідина для ЕСИГ містить лише нікотин, пропіленгліколь і гліцерин. Отже, більшість токсичних сполук, виявлених у парі ЕСИГ, походять саме із цих трьох інгредієнтів. Основна група токсичних сполук, що відповідають за наслідки для здоров’я від ECИГ, – карбонільні. Токсичні альдегіди та кетони, які утворюються як продукти розпаду під час нагрівання рідини для ECИГ, чинять відомий негативний вплив на здоров’я. Зокрема, формальдегід та акролеїн проявляють свою токсичність через утворення аддуктів із білками й ДНК, що спричиняє оксидативний стрес і стрес ендоплазматичного ретикулуму, мітохондріальну дисфункцію, запалення [2].
Іншими групами токсичних сполук, виявлених як у димі тютюнових сигарет / кальяну, так і в парі ЕСИГ, є летючі органічні та неорганічні сполуки, як-от метали, монооксид вуглецю. Монооксид вуглецю – це газоподібна сполука, що утворюється внаслідок неповного згоряння органічних речовин. Монооксид вуглецю токсичний для людини, оскільки може незворотно зв’язуватися з гемоглобіном, перешкоджати доставці кисню та спричиняти гіпоксію. Хоча монооксид вуглецю токсичний для людини навіть у низьких концентраціях, він також є ендогенною сигнальною молекулою, яка виробляється клітинами ссавців і бере участь у вазодилатації (розширенні судин), регуляції агрегації лейкоцитів (антиатеросклеротичний ефект) та зменшенні ішемічно-реперфузійного ушкодження [3, 4]. Монооксид вуглецю також може відігравати роль в ішемічному прекондиціонуванні, що може бути одним із пояснень «парадоксу курця» [5, 6].
Використання ЕСИГ було спрямовано як ефективний механізм допомоги для відмови від куріння. Однак із часів їхнього винаходу відбулася експансія пристроїв серед підлітків і молоді; стверджувалося, що їхнє використання не шкодить здоров’ю тих, хто навіть ніколи не курив, але потенційно вони є своєрідними «воротами» до початку куріння.
Нікотин – це симпатоміметик, який може спричиняти спазм судин і гостре (хоча і помірне) збільшення частоти серцевих скорочень (ЧСС), а також артеріального тиску (АТ), що потенційно підвищує ризик ішемії [7].
Посилений симпатичний тонус також може спричиняти передсердну та шлуночкову аритмію. Ненікотинові складові, які утворюються в результаті горіння органічних матеріалів у димі традиційних сигарет (TСИГ) і нагрівання рідини для ECИГ, імовірно, зумовлюють посилення оксидативного стресу й запалення, які є важливими медіаторами серцево-судинних захворювань, пов’язаних із курінням [8]. Також можуть спостерігатися ушкодження ендотелію, активація тромбоцитів, окислення ліпідів та аномальна реполяризація шлуночків, що підвищує ризик ішемії міокарда і раптової серцевої смерті. Викиди ECИГ, які містять нікотин, мають нижчий рівень токсичних речовин і не містять продуктів горіння, здатні збільшувати активність симпатичної нервової системи, як і звичайні сигарети, але можуть лише помірно активувати інші механізми, що лежать в основі серцево-судинного ризику (рис.). Відносний вплив куріння TСИГ і вейпінгу ЕСИГ на ці фактори ризику буде обговорено нижче.
Рис. Викиди ECИГ та їхній вплив на серцево-судинну систему (адаптовано з Münzel T., Hahad O., Kuntic M. et al., 2024)
Симпатична активність серцевих нервів, оцінена за змінами варіабельності серцевого ритму (ВСР), збільшується в здорових хронічних користувачів ЕСИГ порівняно із некурцями (НК) [9].
Гостре куріння TСИГ зумовлює значно більше зростання гемодинамічних показників, зокрема ЧСС та АТ, порівняно з вейпінгом ЕСИГ [10]. Однак важливо підкреслити два значні обмеження в дослідженнях, які підтверджують це спостереження [10]. По-перше, в більшості досліджень, де порівнюють гострі ефекти ЕСИГ і TСИГ, не досліджували змін рівнів нікотину в плазмі, тому невідомо, чи були ці впливи еквівалентними. По-друге, більшість досліджень на сьогодні не включали пристрої 4-го покоління (т. зв. pod-like devices), які ефективно доставляють нікотин, відтворюючи фармакокінетику куріння TСИГ. Отже, гострий і хронічний вейпінг ЕСИГ пов’язаний зі збільшенням симпатичної активності та помірним підвищенням ЧСС та АТ.
- Kundu та співавт. (2024) включили 63 дослідження до основного аналізу, 12 досліджень до метааналізу та 32 дослідження до субаналізу на основі соціодемографічних факторів. Понад половина досліджень на людях мала низький ризик упередженості. Гострий вплив ЕСИГ пов’язувався зі збільшенням ЧСС (середня різниця (СР) 11,329; p<0,01) та АТ (СР 12,856; p<0,01 для систолічного АТ (САТ); СР 7,676; p<0,01 для діастолічного АТ (ДАТ)) порівняно з некористувачами. ЧСС була нижчою після гострого впливу ЕСИГ порівняно зі ТСИГ (СР -5,415; p<0,01), однак суттєвої різниці в САТ чи ДАТ не спостерігалося. Вейпери, які не курили ТСИГ, не мали суттєвої різниці між ЧСС і АТ у стані спокою порівняно з невейперами. Попри певний зв’язок між ЕСИГ та ендотеліальною дисфункцією, коротко- і середньостроковий перехід від ТСИГ на ЕСИГ може покращити кровоток й АТ, зокрема серед жінок і молодших осіб. Наразі бракує доказів, які б підтверджували будь-який зв’язок використання ЕСИГ із серцево-судинними захворюваннями та серцевою дисфункцією чи ремоделюванням. Отже, цей огляд висвітлив декілька важливих серцево-судинних впливів використання ЕСИГ порівняно з невикористанням і курінням ТСИГ. Однак доказова база все ще обмежена і потребує подальших досліджень [11].
Для виявлення досліджень, під час проведення яких порівнювали хронічні наслідки для здоров’я користувачів ЕСИГ (КЕС) із НК, курцями та/або подвійними користувачами, було здійснено пошук у трьох бібліографічних базах даних. Проіндексовано дослідження, опубліковані в період із 31 серпня 2017 до 29 січня 2021 року. Два незалежні рецензенти виконали відбір анотацій та повних текстів. Дані були вилучені одним рецензентом і перевірені іншим. Результати узагальнили в описовій формі з використанням кількості та на основі статистичної значущості й напряму асоціації, стратифікованої за дизайном дослідження та типом впливу. Були оцінені похибка (ризик упередженості) та достовірність доказів. Протокол попередньо зареєстрували на Open Science Framework [12].
R.A. Wasfi та співавт. (2022) відібрано 180 статей. Їхній огляд фокусувався на 93 дослідженнях щодо 11 найчастіше згадуваних результатів, із яких 59 повідомляли про щоденне використання ЕСИГ. Достовірність доказів для всіх результатів виявилася дуже низькою через дизайн дослідження (84% були перехресними, cross-sectional) і тип впливу (27% повідомляли про виняткових користувачів ЕСИГ (ВКЕС), тобто тих, хто ніколи не курив ТСИГ). Загалом отримані результати майже для всіх показників, включно із запаленням, імунною відповіддю, пародонтальними та периімплантними клінічними параметрами, функцією легень, респіраторними симптомами і серцево-судинними захворюваннями, свідчили або про незначущі, або про змішані результати порівняно зі щоденними КЕС із НК. Це також спостерігалося під час порівняння ВКЕС із НК. Єдиний помітний виняток стосувався здоров’я ротової порожнини, де результати більшості (11 з 14) досліджень демонстрували значно вищий рівень запалення серед щоденних КЕС порівняно із НК. Порівняно з курцями ВКЕС не мали статистично значущих відмінностей у показниках запалення чи пародонтальних клінічних параметрах, але спостерігалися змішані результати щодо периімплантних клінічних параметрів. Цей огляд надає оновлену інформацію до звіту NASEM (Національної академії наук, інженерії та медицини) від 2018 року щодо хронічних наслідків використання ЕСИГ для здоров’я. Хоча кількість досліджень зросла, достовірність доказів залишається дуже низькою (здебільшого через перехресний дизайн досліджень та відсутність даних про винятковий вплив ЕСИГ). Зберігається потреба у високоякісних інтервенційних і проспективних дослідженнях для оцінки причинно-наслідкового зв’язку з акцентом на використання винятково ЕСИГ [12].
M.I. Yacoub і співавт. (2025) порівняли серцево-судинні наслідки використання ЕСИГ із традиційним курінням, зосередивши увагу на ризиках інфаркту міокарда, аритмій та раптової смерті. Проведено систематичний огляд відповідно до настанов PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses). Були включені рецензовані дослідження, опубліковані англійською мовою, які містили повідомлення про серцево-судинні наслідки, пов’язані з використанням ЕСИГ або ТСИГ. Загалом включено 20 досліджень, які охоплювали обсерваційні та інтервенційні дослідження, що зосереджувалися на ВСР, інфаркті міокарда, аритміях та раптових серцевих подіях. Якість доказів оцінювалася за критеріями GRADE, а дані вилучалися та аналізувалися на основі структури PICOS (популяція, втручання, порівняння, результати та дизайн дослідження). Систематичний огляд виявив, що як ЕСИГ, так і ТСИГ несуть значні серцево-судинні ризики, при цьому ТСИГ пов’язані з вищою частотою інфаркту міокарда, аритмій та раптової серцевої смерті. Користувачі ЕСИГ також мають підвищений ризик аритмій та інфаркту міокарда порівняно із НК, переважно через компоненти аерозолізованої рідини для ЕСИГ, котрі включають нікотин й ароматизатори, які спричиняють несприятливі серцеві ефекти. Регулярне використання ЕСИГ, особливо в поєднанні з традиційним курінням, асоціювалося з підвищеним ризиком інфаркту міокарда. В дослідженнях також повідомлялося про аномалії функції серця, як-от систолічну та діастолічну дисфункцію та зниження фракції викиду. Крім того, спостерігалися зміни ВСР, ЧСС та АТ, що свідчить про гострий і хронічний вплив ЕСИГ на серцево-судинну автономну регуляцію. Отже, хоча ЕСИГ можуть бути меншим серцево-судинним ризиком порівняно зі ТСИГ, вони не є цілком безпечними. Обидва продукти пов’язані з підвищеним ризиком інфаркту міокарда та аритмій, хоча ТСИГ становлять вищу загрозу [13].
J.S. Izquierdo-Condoy та співавт. (2024) у своєму систематичному огляді мали на меті з’ясувати прямі наслідки використання ЕСИГ для здоров’я людини, ретельно розрізняючи специфічні характеристики досліджуваних популяцій. Із дотриманням настанов PRISMA було проведено комплексний пошук у базах даних PubMed/Medline, Web of Science, Scopus та Google Scholar без обмежень за датою, включно зі статтями іспанською та англійською мовами. Такий підхід дозволив ідентифікувати та проаналізувати первинні дослідження для розуміння прямого впливу ЕСИГ на здоров’я людини. Загалом було включено 33 дослідження, які оцінювали серцево-судинні, легеневі, ниркові наслідки, а також вплив на масу тіла та фертильність. Лише 5 досліджень аналізували ЕСИГ у здорових популяціях, а 7 досліджень порівнювали здорових осіб із курцями. Наслідки, оцінені в курців або колишніх курців тютюну, були очевидно позитивними. Проте серед здорових осіб було виявлено підвищення ЧСС, середнього АТ, оксидативний стрес, зміни респіраторних епітеліальних клітин і підвищення опору повітряному потоку. Курці або колишні курці, які переходять на ЕСИГ, можуть зменшити вплив канцерогенів на власний стан і знизити ризик розвитку серйозних проблем зі здоров’ям, пов’язаних зі звичайним курінням. Однак у здорових осіб, які ніколи не курили ТСИГ, використання ЕСИГ спричиняє низку несприятливих серцево-судинних і респіраторних наслідків. Ці висновки свідчать про таке: хоча ЕСИГ можуть бути стратегічним інструментом зменшення шкоди для курців, вони не є безпечним варіантом для НК [14].
Дослідження in vitro показують цитотоксичність та посилення оксидативного стресу в клітинах міокарда й ендотеліальних клітинах судин, які зазнали впливу рідин і аерозолів ЕСИГ; крім того, ці ефекти частково нівелюються антиоксидантною терапією. Існують деякі докази того, що нагрівальна спіраль відіграє роль у клітинній токсичності. Миші, які протягом декількох тижнів зазнавали впливу ЕСИГ, демонстрували вищі рівні оксидативного стресу, запалення, активації тромбоцитів і тромбогенезу. Перехресні клінічні дослідження демонструють, що застосування ЕСИГ змінює ендотелієзалежну дилатацію, опосередковану монооксидом азоту та зумовлену потоком крові, функцію ендотеліальних прогеніторних клітин і ригідність артерій. Менші дослідження виявили зв’язок використання ЕСИГ із вищим рівнем окислених ліпопротеїнів низької щільності та змінами ВСР порівняно зі здоровими контрольними групами. Численні дослідження показують, що ЕСИГ є джерелом кардіотоксичних металів, включно зі свинцем, нікелем, хромом і марганцем. У деяких рідинах для ЕСИГ був виявлений арсен [15]. Експериментальні дослідження (in vitro, in vivo та клінічні) демонструють гостру токсичність ЕСИГ для судинної системи. Бракує досліджень довгострокової токсичності, проведених на тваринах і людях. Тривалі дослідження з багаторазовою оцінкою впливу металів і субклінічних серцево-судинних наслідків (наприклад, кальцифікації коронарних артерій) могли б допомогти визначити довгострокові серцево-судинні наслідки ЕСИГ та потенційну роль металів у них [15].
З огляду на обмеження поточної доказової бази, особливо щодо довгострокових наслідків використання ЕСИГ, необхідні подальші дослідження для уточнення цих серцево-судинних ризиків і зміна та покращення керівних принципів громадської охорони здоров’я.
Література
- Shahandeh N., Chowdhary H., Middlekauff H.R. Vaping and cardiac disease. Heart, 2021; 107 (19): 1530-1535. doi: 10.1136/heartjnl‑2020-318150.
- Münzel T., Hahad O., Kuntic M., Keaney J.F., Deanfield J.E., Daiber A. Effects of tobacco cigarettes, e-cigarettes, and waterpipe smoking on endothelial function and clinical outcomes. Eur Heart J., 2020; 41 (41): 4057-4070. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa460.
- Leffler C.W., Parfenova H., Jaggar J.H. Carbon monoxide as an endogenous vascular modulator. Am J Physiol Heart Circ Physiol., 2011; 301 (1): H1-H11. doi: 10.1152/ajpheart.00230.2011.
- Chenoweth J.A., Albertson T.E., Greer M.R. Carbon Monoxide Poisoning. Crit Care Clin., 2021; 37 (3): 657-672. doi: 10.1016/j.ccc.2021.03.010.
- Stein A.B., Bolli R., Dawn B., Sanganalmath S.K., Zhu Y., Wang O.L. et al. Carbon monoxide induces a late preconditioningmimetic cardioprotective and antiapoptotic milieu in the myocardium. J Mol Cell Cardiol., 2012; 52 (1): 228-236. doi: 10.1016/j.yjmcc.2011.11.005.
- Kim H.H., Choi S. Therapeutic aspects of carbon monoxide in cardiovascular disease. Int J Mol Sci., 2018; 19 (8): 2381. doi: 10.3390/ijms19082381.
- Middlekauff H.R., Park J., Moheimani R.S. Adverse effects of cigarette and noncigarette smoke exposure on the autonomic nervous system: mechanisms and implications for cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol., 2014; 64 (16): 1740-50. doi: 10.1016/j.jacc.2014.06.1201.
- Ambrose J.A., Barua R.S. The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease: an update. J Am Coll Cardiol., 2004; 43 (10): 1731-7. doi: 10.1016/j.jacc.2003.12.047.
- Moheimani R.S., Bhetraratana M., Peters K.M., Yang B.K., Yin F., Gornbein J. et al. Sympathomimetic Effects of Acute E-Cigarette Use: Role of Nicotine and Non-Nicotine Constituents. J Am Heart Assoc., 2017; 6 (9): e006579. doi: 10.1161/JAHA.117.006579.
- Garcia P.D., Gornbein J.A., Middlekauff H.R. Cardiovascular autonomic effects of electronic cigarette use: a systematic review. Clin Auton Res., 2020; 30 (6): 507-519. doi: 10.1007/s10286-020-00683-4.
- Kundu A., Feore A., Sanchez S., Abu-Zarour N., Sutton M., Sachdeva K. et al. Cardiovascular health effects of vaping e-cigarettes: a systematic review and meta-analysis. Heart, 2025 Jun 13; 111 (13): 599-608. doi: 10.1136/heartjnl‑2024-325030.
- Wasfi R.A., Bang F., de Groh M., Champagne A., Han A., Lang J.J. et al. Chronic health effects associated with electronic cigarette use: A systematic review. Front Public Health, 2022; 10: 959622. doi: 10.3389/fpubh.2022.959622.
- Yacoub M.I., Aslanoğlu A., Khraim F., Alsharawneh A., Abdelkader R., Almagharbeh W.T. et al. Comparing E-Cigarettes and Traditional Cigarettes in Relation to Myocardial Infarction, Arrhythmias, and Sudden Cardiac Death: A Systematic Review and Meta-Analysis. Biol Res Nurs., 2025; 27 (1): 168-185. doi: 10.1177/10998004241287782.
- Izquierdo-Condoy J.S., Naranjo-Lara P., Morales-Lapo E., Hidalgo M.R., Tello-De-la-Torre A., Vásconez-Gonzáles E. et al. Direct health implications of e-cigarette use: a systematic scoping review with evidence assessment. Front Public Health, 2024; 12: 1427752. doi: 10.3389/fpubh.2024.1427752.
- Navas-Acien A., Martinez-Morata I., Hilpert M., Rule A., Shimbo D., LoIacono N.J. Early Cardiovascular Risk in E-cigarette Users: the Potential Role of Metals. Curr Environ Health Rep., 2020; 7 (4): 353-361. doi: 10.1007/s40572-020-00297-y.
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 1 (612), 2026 р
