20 серпня, 2026

Тубооваріальні утворення та майбутня фертильність: що вирішують перші дні після операції?

Автори:

Автори: Р.М. Закордонець, к. мед. н., доцент кафедри акушерства та гінекології ПВНЗ «Київський медичний університет», директор КП «Дарницький медичний центр»; А.І. Степаненко, лікар акушер-гінеколог КП «Дарницький медичний центр»; І.О. Доскоч, к. мед. н., доцент кафедри акушерства та гінекології ПВНЗ «Київський медичний університет»

Хірургічне лікування тубооваріальних утворень асоціюється з високим ризиком порушення репродуктивної функції внаслідок післяопераційних ускладнень. Основними завданнями ведення післяопераційного періоду є мінімізація спайкового процесу, збереження прохідності маткових труб і зниження ризику рецидиву запалення. Оптимальним терапевтичним вікном для профілактики адгезіогенезу є перші 7-10 діб після втручання.

Ключові слова: запальні захворювання органів малого таза, тубооваріальні утворення, спайковий процес, трубно-перитонеальне безпліддя, гідросальпінкс, ферментна терапія, дістрепт-ферменти Н46А, стрептокіназа, стрептодорназа, Дістрептаза Дістрепт.

Вхід в особистий кабінет Вхід

Реєстрація

Зареєструйтеся сьогодні — відкрийте нові можливості!

Запальні захворювання органів малого таза (ЗЗОМТ) охоплюють інфекційно-запальні ураження ендометрія, маткових труб і яєчників та є однією з основних причин звернення жінок репродуктивного віку до гінеколога – до 60% усіх консультацій [1]. Частота трубно-перитонеального безпліддя після перенесених ЗЗОМТ досягає 30% усіх випадків жіночого безпліддя. При цьому зі збільшенням кількості епізодів ЗЗОМТ частота трубного безпліддя практично подвоюється: з 8% після першого епізоду до 19,5% – після другого і до 40% – після третього [1].

Формування тубооваріального ретенційного утворення у вигляді гідросальпінксу є найбільш проблематичним із точки зору реабілітації репродуктивної функції жінок: гідросальпінкс не лише є основною причиною трубного безпліддя, а й, за даними деяких дослідників, у три рази знижує ефективність екстракорпорального запліднення. Припускається також, що рідина з ушкодженої труби може дренуватися в порожнину матки й негативно впливати на сприйнятливість ендометрія до імплантації або чинити ембріотоксичний ефект [1].

За сучасними даними, 30,2% жінок із тубооваріальними абсцесами перебувають у репродуктивному віці 25-35 років [2]. Крім того, тубооваріальні абсцеси також можуть розвиватися й у пацієнток у постменопаузальному періоді, у яких діагностика є складнішою, а ризик ускладнень — вищим [3]. Виявлено кілька факторів ризику, серед яких: наявність в анамнезі ЗЗОМТ, перенесені операції на органах малого таза, використання внутрішньоматкової спіралі та низький соціально-економічний статус [4]. Клінічна картина часто є неспецифічною: біль у тазовій ділянці, лихоманка, лейкоцитоз, вагінальні виділення або утворення в придатках є типовими ознаками. Крім того, тубооваріального абсцесу може призводити до довгострокових ускладнень, зокрема безпліддя, позаматкової вагітності та хронічного тазового болю, що суттєво погіршує репродуктивне здоров’я пацієнток і якість їхнього життя [5], саме тому пошук методів органозберігаючого лікування з мінімізацією постопераційних ускладнень набуває дедалі більшого значення.

Патогенетичні етапи адгезіогенезу

Розуміння послідовності патологічних процесів після оперативного втручання є ключем до правильного вибору постопераційної тактики. Спайкоутворення розвивається поетапно через п’ять послідовних фаз [6-8].

Реактивна фаза тривалістю 0-12 годин характеризується ушкодженням очеревини і клінічно проявляється ознаками шоку. Ексудативна фаза (1-3 доби) – вихід фібриногену в перитонеальний простір, де процеси ексудації превалюють над іншими компонентами запалення. Адгезивна фаза починається з 3-ї доби: відбувається випадіння фібрину на ушкоджених поверхнях, їх зліплювання і диференціювання фібробластів. Рання консолідація (7-14-та доба), за якої формуються пухкі спайки з неоангіогенезом і міграцією гладком’язових клітин, переходить у стадію зрілої спайки (14-30-та доба), коли утворюється щільна сполучна тканина за рахунок продукції та ущільнення колагену [6].

З огляду на патогенез адгезіогенезу доцільним періодом для застосування ферментної терапії є перші 7-10 діб після операції. Використання цих препаратів на більш пізніх етапах (після 14-ї доби) є також ефективним, оскільки спайки, переходячи у стадію формування зрілої сполучної тканини, травмують навколишню тканину, підтримуючи запалення та відкладення нового свіжого фібрину. Крім того, впродовж усього запального процесу відкладення фібрину продовжується до тих пір, поки не буде ліквідовано запалення. Доцільність раннього застосування дістрепт-ферментів Н46А полягає у ранній ліквідації запалення та перших скупчень фібринових відкладень для зменшення ризику сформованих спайок [6, 8]. Патогенетична роль мікротромбозу, випадіння фібрину та зниження активності тканинного активатора плазміногену (tPA) як основних тригерів спайкоутворення є принципово важливою для розуміння механізму дії поліферментних препаратів.

Вплив мікротромбозу на ефективність антибактеріальної терапії

Локальний мікротромбоз у вогнищі запалення ускладнює пенетрацію антибактеріальних препаратів, фагоцитів та імунокомпетентних клітин. Це може знижувати ефективність стандартних схем профілактики післяопераційних ускладнень і потребує включення патогенетичної ферментної підтримки.

Молекулярні механізми цього процесу включають кілька взаємопов’язаних ланок. Такі прозапальні цитокіни, як інтерлейкін 1β (IL‑1β) і фактор некрозу пухлини α (TNF-α), знижують антикоагулянтний потенціал ендотелію, індукують прокоагулянтну активність і гальмують фібриноліз, що сприяє тромбоутворенню та порушує локальну мікроциркуляцію. Фібронектин – важливий глікопротеїн позаклітинного матриксу – стимулює проліферацію фібробластів, сприяє накопиченню колагену в позаклітинному матриксі й, зрештою, визначає розвиток фіброзу. Трансформуючий фактор росту β (TGF-β) є маркером і медіатором фіброгенезу: стимулює синтез тканинного інгібітора матричних металопротеїназ (TIMP) і гальмує матриксні металопротеїнази. Інгібітори активатора плазміногену PAI‑1 і PAI‑2 зростають при ішемії та інфекції, блокуючи фібриноліз [7].

Усунення мікротромбозу є необхідною умовою того, щоб антибактеріальні препарати досягали вогнища в терапевтичній концентрації [2, 6].

Механізм дії ферментної терапії

Дістрептаза Дістрепт – ректальні супозиторії з унікальною комбінацією двох дістрепт-ферментів Н46А: стрептокінази (15 000 МО) та стрептодорнази (1250 МО), яка забезпечує протизапальну, фібринолітичну, протеолітичну та антитромботичну дію безпосередньо у вогнищі запалення [2, 6-8].

Стрептокіназа є активатором проензиму плазміногену, під дією якої останній перетворюється на плазмін, що розщеплює фібриновий каркас мікротромбів, переводячи їх у розчинну форму. Це веде до лізису згустків крові, а також до руйнування фібринових скупчень у міжклітинному просторі маткової труби. В одному супозиторії стрептокіназа міститься у 100 разів меншій кількості, ніж терапевтична доза при інфаркті міокарда (1 500 000 МО), що зменшує ризики системної тромболітичної дії та є оптимальною дозою для протизапальної дії в органах малого таза [7].

Стрептодорназа є ферментом дезоксирибонуклеазою, що руйнує ДНК, нуклеотиди і нуклеозиди мертвих клітин або гною. У результаті розчиняються «містки» нуклеопротеїнів мертвих і коагульованих клітин, полегшується резорбція ушкоджених клітин і олігопротеїнів, активується фагоцитоз. При цьому стрептодорназа не чинить впливу на структуру і функцію живих здорових клітин [6, 7].

У присутності обох ферментів значно зростає концентрація фагоцитів у вогнищі запалення, покращується їхня рухливість, збільшується відсоток завершеного фагоцитозу. Застосування ферментної терапії приводить до швидкого лізису лейкоцитарних мас і згустків крові, покращення кровообігу і мікроциркуляції у вогнищі запалення, збільшення в ньому концентрації антибактеріальних та інших лікарських засобів, значно пришвидшує ліквідацію запалення та набряку, що запобігає розвитку спайкового процесу [6, 7].

Клінічні дослідження: від тубооваріального утворення до гідросальпінксу

Доказова база застосування ферментної терапії в гінекологічній практиці формувалася протягом багатьох років, охоплюючи різні нозологічні форми ЗЗОМТ.

Ефективність ферментної терапії у пацієнток у післяопераційному періоді оцінювалася на прикладі 80 жінок репродуктивного віку з одностороннім тубооваріальним абсцесом [2]. Пацієнтки були розподілені в досліджувану групу (n=40), яким під час операції застосовували електрохірургічне зварювання тканин, і контрольну (n=20). Досліджувана група додатково розподілялася на дві підгрупи: у І підгрупі (n=20) у постопераційному періоді призначали препарат Дістрептаза Дістрепт; у ІІ підгрупі (n=20) проводили стандартне ведення постопераційного періоду.

Відновлення хемочутливості ФАТ-рецепторів тромбоцитів на 7-му добу склало 41,4% у підгрупі Дістрептази Дістрепт проти 36,7% у ІІ підгрупі (p<0,001) і 31,1% – у контрольній групі, що свідчило про достовірно виражений протизапальний ефект препарату (рис. 1) [2]. Середній ліжко-день в досліджуваній групі склав 11,2±1,6 проти 16,3±1,4 у групі контролю. Вагітність настала у 12,5% жінок досліджуваної групи проти 5,0% у групі контролю, причому одна вагітність у ній виявилась ектопічною. Рецидив запалення придатків зафіксовано лише в контрольній групі (2,5%) [2].

Рис. 1. Приріст агрегації тромбоцитів на 7-му добу після операції [2]

За даними Р.А. Сафонова (2026), інтеграція препарату Дістрептаза Дістрепт у клінічну практику дозволяє суттєво покращити результати лікування пацієнток після гінекологічних операцій, що підтверджується сучасними даними [6, 9]. Ефективність Дістрептази Дістрепт для профілактики спайкоутворення після ендохірургічного лікування оцінювалася у 90 пацієнток із міомою матки та зовнішнім генітальним ендометріозом [6]. Жінок рандомізували на дві групи: І група склала 40 осіб, яким з метою профілактики спайкоутворення після консервативного ендохірургічного лікування (консервативна міомектомія/ексцизія ендометріоїдних вогнищ) у ранньому післяопераційному періоді в рамках комплексної програми відновлювальних заходів (інфузійна, антибактеріальна, магніто-, діадинамотерапія, лікувальна фізкультура, активний режим) застосовували ферментний препарат ДістрептазаДістрепт. До ІІ групи увійшли 50 пацієнток із міомою матки та зовнішнім генітальним ендометріозом, яким після ендохірургічного лікування проводили аналогічний комплекс реабілітаційних заходів, за винятком призначення Дістрептази Дістрепт. Через 3 місяці після проведення консервативного лікування біль у нижній частині живота відзначали 5% пацієнток I групи та 10% – II групи, диспареунія мала місце відповідно у 5 (12,5%) та 10 (20%) жінок, дисменорея – у 4 (10%) та 10 (20%), гіперполіменорея – у 3 (7,5%) та 7 (14%) пацієнток (рис. 2) [6].

Рис. 2. Скарги пацієнток до і після лікування [6]

А.Я. Сенчук і В.О. Зуб [8] вивчали ефективність ректальних супозиторіїв Дістрептаза Дістрепт для профілактики запальних ускладнень після гістероскопії у 100 пацієнток із гіперпластичними процесами ендометрія. Місцеву протизапальну терапію в постопераційному періоді здійснювали на фоні ректального введення препарату Дістрептаза Дістрепт по одному супозиторію 2 рази на день протягом 9 діб. Позитивні результати клініко-лабораторних досліджень корелювали з об’єктивними даними доплерометрії: збільшення максимальної систолічної швидкості кровотоку (57,81±1,62), середньої швидкості кровотоку (20,8±1,7), а також зниження індексу резистентності (0,73±0,08) вказували на зменшення судинного опору та покращення регіонарного кровотоку в матці. Ці зміни є наслідком усунення спазму судин і відновлення повноцінної мікроциркуляції в маткових артеріях за рахунок тромбо- і фібринолітичної дії Дістрептази Дістрепт [8].

В.А. Бенюк та співавт. [10] підтвердили ефективність ферментної терапії стрептокіназою і стрептодорназою у веденні постопераційного та раннього реабілітаційного періодів після лапароскопічного лікування прогресуючої трубної вагітності (n=80). У групі спостереження (Дістрептаза Дістрепт протягом 10 діб) частота розвитку спайок у малому тазі склала 32% проти 65% у групі порівняння. За даними гістеросальпінгографії через 6 місяців після органозберігаючого хірургічного лікування чіткі рентгенологічні ознаки прохідності оперованої маткової труби відзначалися у 42,5% пацієнток основної групи і лише у 20% жінок групи порівняння [11].

Масштабне дослідження впливу Дістрептази Дістрепт на цитокіновий профіль і маркери фіброгенезу у 214 пацієнток із трубно-перитонеальним безпліддям у постопераційному періоді [7]. Результати продемонстрували достовірне зниження рівнів IL‑1β у 9,54 раза (р<0,0001), TNF-α – у 1,89 раза (р<0,0004), фібронектину – у 4,77 раза (р<0,0001), TGF-β – у 1,29 раза (р<0,0004). Рівень N-ацетилтрансферази нормалізувався (зниження в 1,21 раза, р<0,003), що свідчить про зменшення генетично детермінованої схильності до спайкоутворення. Зазначені зміни були статистично достовірно більш вираженими порівняно з контрольною групою (р<0,05) [7].

Ускладнений хронічний сальпінгоофорит: можливості консервативного лікування

Л.В. Калугіна та співавт. (2020) дослідили ефективність вдосконаленої схеми консервативного лікування у 65 молодих жінок (середній вік – 28±5,9 року) із хронічним сальпінгоофоритом, ускладненим гідросальпінксом [1]. Пацієнтки І групи (n=33) на додаток до стандартного комплексу отримували супозиторії дістрепт-ферментів ректально протягом 15 днів за схемою: по одному супозиторію тричі на добу протягом 5 днів, далі – по одному двічі на добу впродовж 5 днів, потім – один раз на добу протягом 5 днів. Пацієнтки ІІ групи (n=32) отримували стандартний комплекс терапії.

Больовий синдром за візуально-аналоговою шкалою (ВАШ) до 2-3-ї доби лікування достовірно знизився лише у жінок І групи (4,7±1,1 бала проти 6,4±2,1 бала у ІІ групі, р<0,05). На 10-й день від початку лікування показник болю при пальпації досягнув 0,9±0,24 бала в пацієнток І групи проти 2,9±0,29 бала у жінок ІІ групи – швидший регрес больового синдрому підтверджував протизапальний ефект комбінації ферментів (рис. 3) [1].

Рис. 3. Динаміка больового синдрому в досліджуваних групах за ВАШ на фоні застосування дістрепт-ферментів Н46А
(Калугіна Л.В. та співавт., 2020) [1]

Таким чином, постопераційне ведення пацієнток після втручань на придатках матки з приводу тубооваріальних утворень потребує активної стратегії, спрямованої на ліквідацію запалення, контроль фібриногенезу та профілактику спайкового процесу. Включення препарату Дістрептаза Дістрепт до схеми комплексного лікування є патогенетично обґрунтованим підходом: поєднання фібринолітичної (стрептокіназа) і протеолітичної (стрептодорназа) дії дозволяє ліквідувати мікротромбоз навколо вогнища запалення, покращити проникнення антибіотиків у тканини, прискорити регрес больового синдрому та спайкового процесу.

Список літератури – у редакції.

Тематичний номер «Акушерство. Гінекологія. Репродуктологія» № 3 (69) 2026 р.

Акушерство та гінекологія Репродуктивна ендокринологія