12 серпня, 2026

Дефіцит вітаміну В12 як міждисциплінарна проблема: сучасні виклики та шляхи вирішення

Автори:

Жабченко І.А.

Татарчук Т.Ф.

Соколова Л.К.

Слободін Т.М.

За матеріалами симпозіуму «B₁₂ Revolution: новий погляд на дефіцити»

15-17 травня 2026 року відбувся симпозіум «Метаболічний ретрит. Новий старт без надлишкової ваги, ПМОС (поліендокринний метаболічний оваріальний синдром) та інсулінорезистентності» – масштабний науково-практичний захід, який об’єднав провідних фахівців у галузях ендокринології, неврології, гінекології, дієтології та суміжних дисциплін. Упродовж трьох днів учасники мали можливість ознайомитися із сучасними даними щодо патогенезу, діагностики та лікування найпоширеніших метаболічних порушень, обговорити нові клінічні рекомендації, результати останніх досліджень та практичні аспекти ведення пацієнтів.

Особливу увагу в рамках заходу було приділено проблемі дефіциту вітаміну В₁₂, актуальність якої часто недооцінюється, попри її широку поширеність і численні клінічні наслідки. У центрі уваги опинилися сучасні підходи до діагностики В₁₂-дефіцитних станів, визначення груп ризику та можливості їх своєчасної профілактики й лікування.

Дефіцит вітаміну В₁₂: клінічне значення та сучасні підходи до виявлення

Наукову дискусію, присвячену як дефіцитам загалом, так і, зокрема, клінічному значенню дефіциту вітаміну В₁₂, під назвою «B₁₂ Revolution: новий погляд на дефіцити» розпочала президентка ВГО «Асоціація гінекологів-ендокринологів України», заступниця генерального директора ДУ «Всеукраїнський центр материнства та дитинства НАМН України», професор відділу репродуктивного здоров’я ДНУ «Центр інноваційних медичних технологій» НАН України, член-кореспондент НАМН України, доктор медичних наук, професор Тетяна Феофанівна Татарчук.

Дефіцит вітаміну В₁₂ залишається поширеною та часто недооціненою проблемою сучасної медицини. Незважаючи на ключову роль вітаміну B₁₂ у кровотворенні, функціонуванні нервової системи, репродуктивному здоров’ї та метаболічних процесах, В₁₂-дефіцитні стани нерідко залишаються нерозпізнаними через неспецифічність клінічних проявів. Саме тому останніми роками було опубліковано низку клінічних рекомендацій та експертних консенсусів, присвячених діагностиці, лікуванню та довгостроковому веденню пацієнтів із дефіцитом вітаміну В₁₂ (Diagnosis, Treatment and Long-Term Management of Vitamin B₁₂ Deficiency in Adults: A Delphi Expert Consensus, 2024; NICE, 2024; NHS, 2024).

Висока поширеність В₁₂-дефіцитних станів частково пояснюється складним механізмом абсорбції вітаміну B₁₂, який залежить від збереженої функції шлунка, наявності внутрішнього фактора Касла та нормального всмоктування у клубовій кишці. Порушення будь-якого з цих етапів може призводити до розвитку дефіциту навіть за достатнього надходження вітаміну з їжею (Sobczyńska-Malefora et al., 2021).

Існує два механізми абсорбції вітаміну B₁₂: активна і пасивна.

Ключову роль в активному всмоктуванні вітаміну В₁₂ відіграє внутрішній фактор Касла (Intrinsic Factor, IF), який зв’язує вітамін у шлунку та забезпечує розпізнавання комплексу B₁₂–IF специфічними рецепторами клубової кишки. Окрім активного механізму, вітамін В₁₂ може всмоктуватися шляхом пасивної дифузії через слизову оболонку шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Однак ефективність такого механізму є низькою і становить лише 1-2% від прийнятої дози (Umek, 2025; NIH Office of Dietary Supplements, 2025).

Фактори ризику та причини формування В₁₂-дефіцитних станів

Найчастішими причинами дефіциту вітаміну B₁₂ є стани, за яких порушуються процеси його всмоктування. До них належать баріатричні втручання та резекція шлунка, ахлоргідрія, аутоімунний атрофічний гастрит, екзокринна недостатність підшлункової залози, целіакія, хвороба Крона, синдроми мальабсорбції та порушення, пов’язані з недостатністю внутрішнього фактора Кастла.

Окрему групу факторів ризику становлять лікарські засоби.

Найбільш вивченим медикаментозним фактором ризику дефіциту вітаміну В₁₂ є метформін, тривале застосування якого пов’язане зі зниженням концентрації вітаміну В₁₂.

Крім того, розвиток дефіциту можуть спричинити інгібітори протонної помпи, антациди, блокатори H₂-гістамінових рецепторів, колхіцин, метилдопа, неоміцин і препарати аміносаліцилової кислоти.

До груп підвищеного ризику також належать вагітні та жінки, які годують груддю, люди літнього віку, особи, що дотримуються веганського або вегетаріанського типу харчування, а також пацієнти, що хронічно зловживають алкоголем. Наявність одного або кількох факторів ризику потребує підвищеної настороженості лікаря щодо можливого розвитку В₁₂-дефіцитних станів і своєчасного проведення відповідного лабораторного обстеження.

Клінічні прояви та сучасні підходи до діагностики дефіциту вітаміну В₁₂

Однією з причин недостатньої діагностики В₁₂-дефіцитних станів є різноманітність клінічних проявів та їхній неспецифічний характер. Недарма дефіцит вітаміну В₁₂ нерідко називають «тихий дефіцит», адже його симптоми можуть розвиватися поступово і залишатися непоміченими або помилково трактуватися як прояви інших захворювань чи вікових змін. Клінічна картина охоплює широкий спектр неврологічних, психічних, гематологічних і гастроентерологічних порушень, основні з яких відображені в таблиці.

Таблиця. Клінічні та лабораторні прояви дефіциту вітаміну B₁₂
Категорія	Основні прояви
Неврологічні та психіатричні	Парестезії кінцівок, порушення координації рухів, зниження гостроти зору, погіршення пам’яті та концентрації уваги, депресивні розлади, психотичні симптоми
З боку ШКТ	Втрата апетиту, зниження маси тіла, глосит, відчуття переповнення після прийому їжі, метеоризм, закрепи або діарея
Гематологічні	Макроцитарна мегалобластна анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, підвищення MCV (макроцитоз), зниження рівня Hb (гемоглобіну) та кількості RBC (еритроцитів), гіпербілірубінемія
Загальні	Втома, слабкість, зниження фізичної працездатності, блідість шкіри, задишка при фізичному навантаженні, тахікардія
Метаболічні	Підвищення рівнів гомоцистеїну та метилмалонової кислоти
Примітка. MCV (Mean Corpuscular Volume) – середній об’єм еритроцита.

Особливістю В₁₂-дефіцитних станів є те, що неврологічні та психічні прояви можуть виникати раніше за характерні гематологічні зміни. Тому відсутність анемії не виключає дефіциту вітаміну В₁₂ і не повинна зменшувати клінічну підозру щодо його наявності та необхідності подальшого діагностичного пошуку.

Сучасні підходи до діагностики дефіциту вітаміну В₁₂ ґрунтуються не лише на визначенні його рівня в сироватці крові, а й на комплексній оцінці клінічної картини, факторів ризику і додаткових лабораторних показників.

Відповідно до міжнародного консенсусу за методом Delphi 2024 року, концентрація вітаміну В₁₂ у межах 200-352 пг/мл розглядається як легкий дефіцит, тоді як рівень нижче 200 пг/мл свідчить про виражений дефіцит (Obeid R. et al., 2024).

Водночас лабораторні показники не завжди повною мірою відображають клінічну ситуацію.

За даними міжнародного консенсусу за методом Delphi, у 30-40% пацієнтів із неврологічними або гематологічними проявами дефіциту вітаміну В₁₂ концентрація вітаміну в сироватці крові може залишатися в межах референтних значень.

Саме тому під час оцінки стану пацієнта важливо враховувати характерні симптоми, супутні захворювання та фактори ризику, а за потреби використовувати додаткові маркери, зокрема рівні гомоцистеїну та метилмалонової кислоти (ММК) (Obeid R. et al., 2024).

Профілактика та лікування дефіциту вітаміну В₁₂

Важливість своєчасного виявлення та корекції дефіциту вітаміну В₁₂ зумовлена ризиком розвитку незворотних неврологічних ускладнень, гематологічних порушень і зниження якості життя пацієнтів. Значущість цієї проблеми для системи охорони здоров’я України додатково підкреслюється включенням ціанокобаламіну (1000 мкг) до Національного переліку основних лікарських засобів. Препарат Вітапромпт^® В₁₂ містить відповідну діючу речовину та дозування.

Особливої уваги щодо профілактики та моніторингу дефіциту потребують пацієнти з раніше встановленою недостатністю вітаміну В₁₂, особи з обмеженим споживанням продуктів тваринного походження, вагітні та жінки в період лактації, а також пацієнти, які тривало застосовують метформін (Obeid R. et al., 2024).

Згідно з клінічною настановою «International Evidence-Based Guideline for the Assessment and Management of Polycystic Ovary Syndrome», жінкам із ПМОС рекомендовано призначення метформіну, застосування якого згодом може бути пов’язане з низьким рівнем вітаміну B₁₂, особливо в осіб із факторами ризику дефіциту вітаміну В₁₂, такими як веганська дієта, стан після баріатричної операції, порушення всмоктування вітаміну В₁₂ або перніціозна анемія. Отже, у такій категорії жінок потрібен моніторинг рівня вітаміну В₁₂ та його корекція при виявленні дефіциту або недостатності.

Профілактичне застосування вітаміну В₁₂ вважається необхідним у жінок із раніше діагностованим дефіцитом вітаміну В₁₂ або дієтичними обмеженнями у споживанні продуктів тваринного походження в період до зачаття, протягом вагітності та до кінця періоду лактації. Також профілактичне застосування вітаміну В₁₂ рекомендовано особам із ризиком його дефіциту внаслідок супутніх хвороб або застосування певних лікарських засобів (наприклад, метформіну).

Тактика лікування залежить від ступеня дефіциту. При концентрації вітаміну В₁₂ нижче 200 пг/мл необхідна активна корекція вираженого дефіциту, тоді як у разі легкого дефіциту (200-352 пг/мл) основним завданням є недопущення його прогресування та розвитку клінічних проявів.

Своєчасне виявлення та корекція ранніх форм недостатності вітаміну В₁₂ дають змогу запобігти прогресуванню дефіциту, знизити ризик розвитку неврологічних ускладнень і потребу в інтенсивнішому лікуванні.

Для корекції дефіциту вітаміну В₁₂ важливе значення має здатність вітаміну всмоктуватися шляхом пасивної дифузії через слизову оболонку ШКТ. Цей механізм не залежить від внутрішнього фактора Касла та забезпечує абсорбцію приблизно 1-2% від прийнятої дози. Саме тому для ефективного поповнення запасів ціанокобаламіну застосовують високодозові препарати. Так, прийом вітаміну В₁₂ у дозі 1000 мкг забезпечує всмоктування шляхом пасивної дифузії приблизно 10-20 мкг ціанокобаламіну, що може сприяти корекції дефіциту навіть у пацієнтів із порушенням всмоктування вітаміну В₁₂ (Sobczyńska-Malefora et al., 2021).

Вітапромпт^® В₁₂ містить 1000 мкг ціанокобаламіну як у таблетованій формі, так і у формі розчину для ін’єкцій, що дає можливість реалізувати поетапний підхід до корекції дефіциту. Таблетована форма може застосовуватися для лікування легкого дефіциту та запобігання розвитку тяжкого дефіциту, тоді як ін’єкційна – для корекції вираженого дефіциту і лікування пацієнтів із неврологічними проявами з подальшим переходом на підтримувальну пероральну терапію.

Дефіцит вітаміну В₁₂ в ендокринологічній практиці

Доповідь на тему «Вітамін В₁₂ в ендокринології. Метформін-індуковані дефіцити в пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу» представила керівниця та старша наукова співробітниця відділу діабетології ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України», доктор медичних наук Любов Костянтинівна Соколова.

Вітамін B₁₂ є кофактором лише двох ферментів – метіонінсинтази та метилмалоніл-КоА-мутази. Метіонінсинтаза реметилює гомоцистеїн до метіоніну – попередника S-аденозилметіоніну (SAM), універсального донора метильних груп, необхідного для реакцій метилювання ДНК, РНК, білків, фосфоліпідів і нейромедіаторів, а також для синтезу та підтримання цілісності мієліну. При дефіциті вітаміну B₁₂ порушується реметилювання гомоцистеїну до метіоніну, що супроводжується гіпергомоцистеїнемією, зниженням утворення SAM і порушенням процесів метилювання. Метилмалоніл-КоА-мутаза каталізує перетворення метилмалоніл-КоА на сукциніл-КоА, забезпечуючи енергетичний обмін, метаболізм жирних кислот та окремих амінокислот. При дефіциті вітаміну B₁₂ накопичення ММК сприяє ушкодженню мієліну та розвитку неврологічних порушень.

Проблема дефіциту вітаміну В₁₂ набуває особливої актуальності в ендокринологічній практиці, насамперед у пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) 2 типу. Це пов’язано як із високою поширеністю В₁₂-дефіцитних станів у цієї категорії хворих, так і з тим, що клінічні прояви дефіциту вітаміну В₁₂ можуть імітувати ускладнення самого захворювання, зокрема діабетичну периферичну нейропатію.

Метформін як фактор ризику дефіциту вітаміну В₁₂

Метформін залишається препаратом першої лінії для лікування ЦД 2 типу та одним із найчастіше застосовуваних цукрознижувальних засобів у світі. Численні дослідження свідчать про зв’язок тривалого застосування метформіну зі зниженням рівня вітаміну В₁₂ та підвищенням ризику розвитку його дефіциту.

Механізми розвитку метформін-індукованого дефіциту вітаміну В₁₂ є багатофакторними. Найбільш вивченим вважають порушення кальцій-залежного всмоктування комплексу «вітамін В₁₂ – внутрішній фактор Касла» у клубовій кишці. Крім того, метформін може впливати на функцію внутрішнього фактора Касла, змінювати моторику кишечника та сприяти розвитку синдрому надлишкового бактеріального росту, що додатково погіршує засвоєння вітаміну В₁₂. У зв’язку з цим тривале застосування метформіну пов’язане зі зниженням рівня вітаміну В₁₂ та підвищенням ризику розвитку його дефіциту (Manso Infante et al., 2021).

Зниження рівня вітаміну B₁₂ може проявлятися вже через 3 міс після початку прийому метформіну. Ризик дефіциту зростає зі збільшенням тривалості лікування та кумулятивної дози препарату.

Ці дані узгоджуються з результатами дослідження EMBER за участю 36 740 пацієнтів із ЦД 2 типу. Було показано, що кожен додатковий рік застосування метформіну супроводжується підвищенням ризику дефіциту вітаміну В₁₂ приблизно на 5%. У пацієнтів, які отримували препарат протягом 4 років і більше, імовірність дефіциту була на 41% вищою, а ризик пограничного дефіциту – на 27% вищим порівняно з особами, що застосовували метформін менше ніж 4 роки (Hurley-Kim et al., 2023).

Висока поширеність дефіциту вітаміну В₁₂ серед пацієнтів із ЦД 2 типу, які тривалий час отримують метформін, продемонстрована також у дослідженні Tayong та співавторів. У дослідженні за участю 320 пацієнтів лише в 10% рівень вітаміну В₁₂ був нормальним, тоді як у 24% було виявлено легкий дефіцит, а у 66% – лабораторно підтверджений дефіцит вітаміну В₁₂. Дефіцит був достовірно пов'язаний зі старшим віком, ожирінням, більшою тривалістю ЦД 2 типу і тривалим застосуванням метформіну (Tayong et al., 2025).

З огляду на клінічні наслідки дефіциту вітаміну В₁₂, сучасні міжнародні рекомендації передбачають періодичний моніторинг його рівня у пацієнтів, які тривало отримують метформін, особливо за наявності анемії, периферичної нейропатії або інших симптомів, потенційно пов’язаних із дефіцитом вітаміну В₁₂.

Важливість такого підходу підкреслює і міжнародний консенсус експертів за методом Delphi, відповідно до якого застосування метформіну розглядається як фактор ризику розвитку дефіциту вітаміну В₁₂ (Obeid R. et al., 2024).

Необхідність моніторингу рівня вітаміну В₁₂ також відображена в міжнародних рекомендаціях щодо ведення пацієнтів із ПМОС. Зокрема, під час терапії метформіном рекомендовано враховувати ризик розвитку дефіциту вітаміну В₁₂, особливо в пацієнтів із додатковими факторами ризику, зокрема ЦД, перенесеними баріатричними втручаннями, перніціозною анемією або веганським типом харчування (Teede et al., 2023).

Таким чином, пацієнтів, які тривало отримують метформін, слід розглядати як групу підвищеного ризику розвитку дефіциту вітаміну В₁₂, що обґрунтовує необхідність регулярного лабораторного моніторингу та своєчасної корекції виявлених порушень.

Дефіцит вітаміну В₁₂ і діабетична нейропатія

Клінічне значення метформін-асоційованого дефіциту вітаміну В₁₂ значною мірою пов’язане з його впливом на нервову систему. Це питання має особливе значення для пацієнтів із ЦД 2 типу, оскільки порушення вуглеводного обміну саме по собі супроводжується підвищеним ризиком ураження периферичних нервів.

Відомо, що предіабет є фактором ризику хронічної аксональної полінейропатії та ураження дрібних нервових волокон. За даними систематичного огляду, предіабет виявляють приблизно у 40% пацієнтів із периферичною нейропатією невстановленої етіології. Водночас прогресування порушень вуглеводного обміну від предіабету до маніфестного ЦД супроводжується прогресуванням ураження периферичних нервів, тоді як нормалізація толерантності до глюкози пов’язана зі зменшенням цих змін.

За таких умов дефіцит вітаміну В₁₂ може бути додатковим чинником ураження нервової системи та зумовлювати розвиток або прогресування нейропатії. Особливу клінічну увагу привертають пацієнти з діабетичною периферичною нейропатією (ДПН).

За даними Hayat та співавт., дефіцит вітаміну В₁₂ було виявлено у 48,2% пацієнтів із підтвердженою ДПН, що свідчить про можливу роль недостатності вітаміну В₁₂ як потенційно модифікованого чинника ризику неврологічних ускладнень (Hayat et al., 2025).

Отже, терапевтична стратегія в разі потенційного дефіциту вітаміну В₁₂ при застосуванні метформіну передбачає:

скринінг: регулярне визначення рівня вітаміну В₁₂ щороку в усіх пацієнтів, які приймають метформін. Варто починати з простого визначення рівня вітаміну В₁₂ та гомоцистеїну;
профілактику та лікування: обґрунтовано призначення пероральних високодозових форм вітаміну B₁₂ (1000 мкг), оскільки саме високі дози дають можливість обійти заблоковані метформіном рецептори шляхом пасивної дифузії в кишечнику;
очікувані клінічні результати: корекція дефіциту вітаміну В₁₂, зменшення вираженості неврологічних проявів, зокрема невропатичного болю, покращення когнітивних функцій у пацієнтів із В₁₂-дефіцитом та профілактика гематологічних проявів дефіциту.

Таким чином, дефіцит вітаміну В₁₂ розглядається як важливий потенційно модифікований чинник ризику неврологічних ускладнень у пацієнтів із ЦД 2 типу. Тому моніторинг В₁₂-статусу є важливою складовою комплексного ведення пацієнтів, які тривалий час застосовують метформін. Особливої уваги потребують пацієнти з ознаками периферичної нейропатії, оскільки дефіцит вітаміну В₁₂ може ускладнювати клінічну оцінку та перебіг неврологічних проявів ЦД.

Вітамін В₁₂ у прегравідарній підготовці та під час вагітності

Доповідь «Вагітність та вітамін В₁₂: новий погляд на дефіцити» представила керівниця наукового відділення патології вагітності та пологів ДУ «Всеукраїнський центр материнства та дитинства НАМН України», доктор медичних наук, професор Ірина Анатоліївна Жабченко.

Вітамін В₁₂, фолатний цикл і розвиток плода

Вітамін В₁₂ відіграє ключову роль ще на етапі планування вагітності та протягом усього періоду гестації.

Одним із основних механізмів дії вітаміну В₁₂ є його участь у фолатному циклі та реакціях метилювання, що відіграють важливу роль у синтезі ДНК, процесах клітинного поділу, ембріогенезі та розвитку плода.

За дефіциту ціанокобаламіну порушується реметилювання гомоцистеїну до метіоніну та знижується синтез S-аденозилметіоніну (SAM) – універсального донора метильних груп, необхідного для регуляції експресії генів і синтезу ДНК. Наслідком цього є розвиток гіпергомоцистеїнемії, яка пов’язана з ендотеліальною дисфункцією, порушенням плацентарного кровотоку та несприятливим впливом на ембріональний розвиток. Водночас дефіцит SAM супроводжується порушенням процесів метилювання ДНК, що може негативно впливати на закриття нервової трубки та розвиток нервової системи плода (Maher, 2025).

Особливого значення набуває той факт, що дефіцит вітаміну В₁₂ здатний призводити до порушень фолатного циклу навіть за достатнього надходження фолієвої кислоти. У результаті формується так звана «фолатна пастка», що супроводжується накопиченням гомоцистеїну, порушенням синтезу метіоніну та погіршенням процесів метилювання, критично важливих для нормального перебігу вагітності та розвитку плода.

Клінічне значення дефіциту вітаміну В₁₂ під час вагітності

Вагітність супроводжується підвищенням потреби у вітаміні В₁₂, яка становить приблизно 2,6 мкг на добу, тоді як у період лактації потреба зростає до 2,8 мкг на добу. Оскільки вітамін B₁₂ активно транспортується через плаценту та бере участь у забезпеченні потреб плода, його дефіцит у матері може несприятливо впливати на внутрішньоутробний розвиток дитини.

Недостатня забезпеченість вітаміном B₁₂ пов’язана з підвищеним ризиком виникнення дефектів нервової трубки, прееклампсії, передчасних пологів, народження дітей із низькою масою тіла і затримки неврологічного розвитку. Крім того, дефіцит вітаміну В₁₂ може негативно впливати на репродуктивну функцію, зумовлюючи зниження якості ооцитів, порушення овуляції, погіршення процесів імплантації та зниження частоти живонародження (Ley et al., 2025; Maher, 2026).

Клінічні прояви дефіциту вітаміну В₁₂ під час вагітності часто є неспецифічними і можуть нагадувати типові скарги вагітних, такі як: втома, слабкість, запаморочення, зниження концентрації уваги або розлади з боку ШКТ. Через це за наявності факторів ризику чи стійких симптомів доцільним є лабораторний контроль показників забезпеченості організму вітаміном В₁₂.

Особливого значення набуває своєчасне виявлення та корекція дефіциту B₁₂ ще на етапі прегравідарної підготовки. Формування нервової трубки та інші критичні етапи ембріогенезу відбуваються на ранніх термінах вагітності, тому оптимальний рівень вітаміну В₁₂ бажано забезпечити ще до зачаття.

У разі виявлення дефіциту вітаміну В₁₂ під час вагітності корекцію слід розпочинати якомога раніше. Тактика лікування залежить від ступеня дефіциту та наявності клінічних проявів. Згідно з рекомендаціями NICE Clinical Guidelines (2024), при призначенні пероральних препаратів вітаміну В₁₂ із метою корекції дефіциту під час вагітності або грудного вигодовування слід розглядати застосування вітаміну В₁₂ у дозі не менше 1 мг на добу. Водночас зазначені рекомендації ґрунтуються на сучасних даних доказової медицини та міжнародних клінічних настановах і можуть відрізнятися від затверджених інструкцій для медичного застосування окремих лікарських засобів у різних країнах. Тому остаточне рішення щодо необхідності терапії, вибору лікарського засобу, його дози, шляху введення та тривалості лікування має прийматися лікарем індивідуально з урахуванням клінічної ситуації, результатів лабораторних досліджень, супутньої патології та співвідношення користі й потенційних ризиків. Ефективність лікування доцільно контролювати шляхом лабораторного моніторингу.

Вітамін В₁₂ і фолієва кислота: чому важливий баланс?

Фолієва кислота і вітамін В₁₂ перебувають у тісному метаболічному взаємозв’язку та спільно забезпечують нормальний клітинний поділ, синтез ДНК і ембріональний розвиток. У зв’язку з цим для нормального перебігу вагітності важливе значення має не лише достатнє забезпечення кожним із цих вітамінів, а й підтримання їх оптимального балансу.

Одним із ключових наслідків дефіциту вітаміну В₁₂ є розвиток так званої «фолатної пастки», коли фолати накопичуються у формі 5-метилтетрагідрофолату та не можуть бути залучені до інших реакцій фолатного циклу.

Унаслідок порушення реметилювання гомоцистеїну до метіоніну знижується утворення метіоніну та S-аденозилметіоніну (SAM), розвивається гіпергомоцистеїнемія та погіршуються процеси метилювання. Водночас високі дози фолієвої кислоти можуть маскувати гематологічні прояви дефіциту вітаміну В₁₂, тоді як неврологічні порушення і далі прогресують.

За сучасними даними, порушення метаболізму фолатів і вітаміну В₁₂ може бути пов’язане з розвитком оксидативного стресу, хронічного запалення та інсулінорезистентності, які розглядаються як потенційні фактори ризику гестаційного діабету (Su, 2026).

Вітамін В₁₂ у період лактації

Період лактації є важливим етапом забезпечення дитини вітаміном В₁₂. Цей вітамін активно надходить до грудного молока, причому його концентрація є найвищою в молозиві протягом перших діб після пологів. Тому забезпеченість матері вітаміном В₁₂ значною мірою визначає надходження цього нутрієнта до немовляти.

Дефіцит вітаміну В₁₂ у жінки під час грудного вигодовування може призводити до розвитку мегалобластної анемії, неврологічних порушень і затримки розвитку в дітей, які перебувають на виключно грудному вигодовуванні.

Особливої уваги щодо контролю рівня вітаміну В₁₂ потребують жінки з вегетаріанським або веганським типом харчування, а також пацієнтки із захворюваннями ШКТ чи іншими чинниками ризику розвитку дефіциту цього вітаміну.

Таким чином, забезпечення адекватного рівня вітаміну В₁₂ необхідно розглядати як важливу складову прегравідарної підготовки, ведення вагітності та лактації. Своєчасне виявлення і корекція дефіциту вітаміну В₁₂ сприяють нормальному перебігу вагітності, розвитку плода та подальшому здоров'ю дитини.

Неврологічні прояви дефіциту вітаміну В₁₂

Дефіцит вітаміну В₁₂ є важливою та нерідко недооціненою причиною неврологічних порушень у клінічній практиці. За даними міжнародного консенсусу експертів за методом Delphi у 2024 р., неврологічні прояви спостерігаються у 30-50% пацієнтів із дефіцитом вітаміну B₁₂, причому вони можуть виникати навіть за відсутності анемії чи інших характерних гематологічних змін. Важливим клінічним аспектом є те, що у 25% пацієнтів тяжкі неврологічні симптоми можуть зберігатися попри нормалізацію біохімічних маркерів дефіциту вітаміну В₁₂, а відновлення окремих неврологічних функцій може потребувати багатьох місяців лікування (Obeid R. et al., 2024).

Дефіцит вітаміну В₁₂ у неврології

Доктор медичних наук, професор неврології, професор кафедри загальної і медичної психології Національного медичного університету імені О.О. Богомольця Тетяна Миколаївна Слободін представила доповідь «Від прихованого дефіциту В₁₂ до неврологічних проявів».

Однією з головних проблем дефіциту вітаміну В₁₂ є складність його своєчасного розпізнавання. Клінічні прояви розвиваються поступово та часто маскуються під інші захворювання або вікові зміни. При цьому неврологічні симптоми можуть виникати незалежно від анемії та інших гематологічних ознак дефіциту.

До найбільш характерних неврологічних проявів дефіциту вітаміну В₁₂ належать парестезії, оніміння та поколювання в кінцівках, порушення чутливості, рівноваги й координації рухів.

Для В₁₂-дефіцитної полінейропатії типове симетричне ураження периферичних нервів із переважним залученням довгих чутливих волокон.

Вітамін В₁₂ бере участь у процесах синтезу та підтримання цілісності мієлінової оболонки, що забезпечує нормальне функціонування нервової системи.

Порушення процесів мієлінізації при дефіциті вітаміну В₁₂ є одним із ключових механізмів розвитку неврологічних проявів, які можуть виникати навіть за відсутності виражених гематологічних змін.

Особливої уваги потребують пацієнти з ЦД. Хоча ДПН є найпоширенішою формою ураження периферичної нервової системи при ЦД, не всі неврологічні симптоми в таких хворих зумовлені виключно діабетом. За різними даними, у 10-50% пацієнтів можуть бути наявні додаткові або альтернативні причини нейропатії, серед яких важливе місце посідає дефіцит вітаміну В₁₂. Тому поява або прогресування нейропатичних симптомів у пацієнтів із ЦД є підставою для оцінки В₁₂-статусу.

Сучасна діагностика дефіциту вітаміну В₁₂ має важливе значення для запобігання прогресуванню неврологічних порушень, які в окремих випадках можуть супроводжуватися демієлінізацією структур спинного мозку, розвитком сенситивної атаксії та стійкими порушеннями ходи. Навіть після нормалізації лабораторних показників повне відновлення неврологічних функцій досягається не в усіх пацієнтів (Obeid R. et al., 2024).

Дефіцит вітаміну В₁₂ і когнітивні порушення

Дефіцит вітаміну В₁₂ може проявлятися не лише класичними неврологічними симптомами, а й широким спектром нейропсихіатричних порушень. Серед можливих проявів описані хронічна втома, апатія, дратівливість, тривога, депресивні розлади, порушення концентрації уваги та сну. У тяжчих випадках можуть виникати когнітивні порушення, галюцинації, дезорганізація мислення та деменція (Mohan et al., 2022; Stabler, 2013).

Особливо важливо пам’ятати, що дефіцит вітаміну В₁₂ належить до потенційно оборотних причин когнітивних порушень і деменції. У зв’язку з цим оцінка В₁₂-статусу є доцільною складовою обстеження пацієнтів зі зниженням пам’яті, когнітивними порушеннями або ознаками деменції (Stabler, 2013).

Показовим є клінічний випадок 68-річної пацієнтки зі швидким прогресуванням когнітивних порушень, які первинно відповідали клінічній картині інших причин деменції. Під час обстеження було виявлено виражений дефіцит вітаміну В₁₂ (86 пг/мл) та підвищення рівня гомоцистеїну. Після трьох місяців терапії ціанокобаламіном спостерігали суттєве поліпшення когнітивних функцій, а оцінка за шкалою MMSE (Mini-Mental State Examination – стандартизований опитувальник із 30 пунктів, який використовують для швидкої оцінки когнітивних функцій: пам’яті, орієнтації, уваги і мовлення, а також для скринінгу таких станів, як деменція або делірій. – Прим. редакції) зросла з 13 до 26 балів. Цей клінічний випадок ілюструє, що дефіцит вітаміну В₁₂ може супроводжуватися когнітивними порушеннями, подібними до клінічної картини інших причин деменції, а своєчасна корекція дефіциту може забезпечувати суттєве покращення когнітивних функцій (Mohan et al., 2022).

Сучасні підходи до діагностики дефіциту вітаміну В₁₂ у неврологічних пацієнтів

Своєчасна діагностика дефіциту вітаміну В₁₂ має важливе значення для профілактики незворотних неврологічних ускладнень. Проте визначення лише сироваткового рівня вітаміну B₁₂ не завжди дає можливість достовірно підтвердити або виключити дефіцит, оскільки в частини пацієнтів із характерними клінічними проявами показники вітаміну В₁₂ можуть лишатися в межах референтних значень (рис.).

Рисунок. Показники дефіциту вітаміну В₁₂ у крові

У таких випадках доцільним є використання функціональних маркерів дефіциту – ММК і гомоцистеїну. Підвищення рівня ММК є найбільш cпецифічним лабораторним маркером дефіциту B₁₂, тоді як гіпергомоцистеїнемія може спостерігатися в разі дефіциту як вітаміну B₁₂, так і фолатів. Використання цих показників у межах поетапного діагностичного алгоритму дає змогу підвищити точність діагностики, особливо в пацієнтів із граничними рівнями вітаміну В₁₂ (Langan і Zawistoski, 2011; Stabler, 2013).

Важливе значення має диференційна діагностика дефіциту вітаміну В₁₂ і фолієвої кислоти. Обидва стани можуть супроводжуватися мегалобластною анемією та підвищенням рівня гомоцистеїну, однак саме дефіцит вітаміну В₁₂ пов’язаний із розвитком неврологічних і нейропсихічних порушень. Крім того, ізольоване призначення фолієвої кислоти може усувати гематологічні прояви дефіциту, водночас маскуючи недостатність вітаміну В₁₂ і відтерміновуючи встановлення правильного діагнозу. Поєднання клінічної оцінки, визначення рівня вітаміну В₁₂ і функціональних маркерів підвищує ефективність ранньої діагностики дефіцитних станів та своєчасної їх корекції до розвитку стійких неврологічних порушень.

Клінічне значення своєчасної корекції дефіциту вітаміну В₁₂

Для невролога дефіцит вітаміну В₁₂ має особливе клінічне значення у зв’язку зі здатністю спричиняти широкий спектр потенційно оборотних неврологічних і нейропсихічних порушень. Безпосереднім наслідком недостатності вітаміну B₁₂ можуть бути полінейропатія, порушення ходи, сенситивна атаксія, когнітивне зниження, депресивні розлади та навіть деменція. При цьому неврологічні прояви нерідко виникають за відсутності анемії та інших класичних лабораторних ознак дефіциту.

Особливої уваги потребують пацієнти з ЦД 2 типу, які тривалий час отримують метформін, а також особи літнього віку, пацієнти із захворюваннями ШКТ та іншими чинниками ризику розвитку В₁₂-дефіцитних станів. У цих групах пацієнтів своєчасна оцінка В₁₂-статусу дає можливість виявити потенційно оборотні причини неврологічних порушень і своєчасно розпочати їх корекцію.

Вирішальне значення для ефективності лікування має своєчасний початок терапії.

На ранніх стадіях дефіциту неврологічні порушення часто є оборотними, тоді як при тривалому дефіциті вітаміну B₁₂ частина змін може зберігатися навіть після нормалізації лабораторних показників. Саме тому сучасний підхід до ведення пацієнтів із дефіцитом вітаміну В₁₂ базується не лише на корекції вже наявних порушень, а й на активному виявленні та лікуванні ранніх, субклінічних форм дефіциту.

Тактика лікування

Корекція дефіциту вітаміну В₁₂ зазвичай передбачає застосування препаратів вітаміну В₁₂ у високих дозах. Використання дозування 1000 мкг є доцільним для ефективної корекції дефіциту та профілактики його клінічних наслідків.

У пацієнтів із рівнем вітаміну В₁₂ <200 пг/мл та наявністю тяжких клінічних проявів або неврологічних симптомів лікування доцільно розпочинати з парентеральних форм вітаміну В₁₂ протягом кількох тижнів із подальшим переходом на підтримувальну пероральну терапію. При рівнях вітаміну В₁₂ 200-352 пг/мл за відсутності тяжких проявів можливе застосування пероральних форм із повторною оцінкою В₁₂-статусу через 3 місяці.

Лікування рекомендується продовжувати до досягнення стійкої нормалізації показників В₁₂-статусу та максимально можливого регресу клінічних проявів дефіциту.

Для реалізації такої стратегії можуть використовуватись як пероральні, так і парентеральні форми ціанокобаламіну. Вітапромпт^® В₁₂ містить 1000 мкг ціанокобаламіну та представлений у формі таблеток і розчину для ін’єкцій, що дає змогу застосовувати препарат на різних етапах корекції дефіциту вітаміну В₁₂.

Висновки

Вітамін В₁₂ є незамінним кофактором метіонінсинтази та метилмалоніл-КоА-мутази — ферментів, які забезпечують нормальний перебіг фолатного циклу, синтез ДНК, процеси метилювання, кровотворення, енергетичний обмін, а також синтез і підтримання цілісності мієлінової оболонки нервових волокон. Саме тому дефіцит кобаламіну може супроводжуватися широким спектром гематологічних, неврологічних, когнітивних, репродуктивних і метаболічних порушень.

Особливістю В₁₂-дефіцитних станів є їхня клінічна гетерогенність і часта відсутність специфічних проявів на ранніх стадіях. Неврологічні та когнітивні порушення можуть розвиватися навіть за відсутності анемії або інших характерних гематологічних змін, що ускладнює своєчасну діагностику.

Особливої уваги потребують особи літнього віку, пацієнти із захворюваннями ШКТ, жінки на етапі прегравідарної підготовки, вагітні та жінки в період лактації, особи з вегетаріанським або веганським типом харчування, пацієнти після баріатричних утручань, а також хворі, які тривалий час застосовують метформін або препарати, що знижують кислотність шлункового соку.

З огляду на обмежену інформативність ізольованого визначення сироваткового рівня вітаміну В₁₂, сучасна діагностика має поєднувати клінічну оцінку з визначенням лабораторних і, за необхідності, функціональних маркерів дефіциту. Раннє виявлення та своєчасна корекція недостатності вітаміну В₁₂ допомагають запобігати розвитку незворотних уражень нервової системи, покращувати клінічні результати лікування та підтримувати якість життя пацієнтів.

Таким чином, моніторинг В₁₂-статусу та своєчасна корекція виявленого дефіциту мають розглядатися не лише як спосіб лікування вже сформованих порушень, а насамперед як інструмент їх ранньої профілактики в осіб груп ризику.

Список літератури – у редакції.

Підготувала Ганна Кирпач

Тематичний номер «Діабетологія. Тиреоїдологія. Метаболічні розлади» № 1-2 (73-74) 2026 р.

За матеріалами симпозіуму «B12 Revolution: новий погляд на дефіцити»

Дефіцит вітаміну В12: клінічне значення та сучасні підходи до виявлення

Фактори ризику та причини формування В12-дефіцитних станів

Клінічні прояви та сучасні підходи до діагностики дефіциту вітаміну В12

Профілактика та лікування дефіциту вітаміну В12

Дефіцит вітаміну В12 в ендокринологічній практиці

Метформін як фактор ризику дефіциту вітаміну В12

Дефіцит вітаміну В12 і діабетична нейропатія

Вітамін В12 у прегравідарній підготовці та під час вагітності

Вітамін В12, фолатний цикл і розвиток плода

Клінічне значення дефіциту вітаміну В12 під час вагітності

Вітамін В12 і фолієва кислота: чому важливий баланс?

Вітамін В12 у період лактації

Неврологічні прояви дефіциту вітаміну В12

Дефіцит вітаміну В12 у неврології

Дефіцит вітаміну В12 і когнітивні порушення

Сучасні підходи до діагностики дефіциту вітаміну В12 у неврологічних пацієнтів

Клінічне значення своєчасної корекції дефіциту вітаміну В12