Головна Неврологія та нейрохірургія Новые возможности патогенетической терапии боли в спине
Consilium
Нейропатическая боль: выбор терапии
Головна сторінка теми

17 вересня, 2017

Новые возможности патогенетической терапии боли в спине

Автори:
Т.В. Антонюк, Киевская городская клиническая больница № 1
Новые возможности патогенетической терапии боли в спине

По материалам Первого симпозиума Центральной Европы по неврологии, нейрохирургии и психиатрии «Карпаты»

(20-21 ноября 2015 г., Львов, Украина)

Одним из наиболее запоминающихся и важных в современном научном сообществе событий уходящей осени стал первый симпозиум Центральной Европы «Карпаты», организатором которого выступил Ужгородский национальный университет при поддержке Министерства здравоохранения Украины и ряда общественных организаций. В рамках мероприятия, состоявшегося в традиционно уютной атмосфере г. Львов, собрались ведущие специалисты в области неврологии, нейрохирургии, психиатрии из многих городов Украины и ряда зарубежных стран.

Программа симпозиума была достаточно насыщенной и включала наиболее актуальные вопросы и проблемы современной нейронауки. Одним из выступлений, которое привлекло внимание присутствующих, был доклад профессора Татьяны Николаевны Слободин, посвященный боли в спине.

Не секрет, что когда речь идет о боли в спине, в первую очередь принято думать о неспецифической боли, которая связана с поражением дисков, мышц, связок, межпозвоночных суставов. Поэтому специалисты чаще склоняются к мнению, что боль является ноцицептивной и в первую очередь нужно назначать противовоспалительные препараты. Однако если боль полностью не контролируется нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) и миорелаксантами центрального действия, то следует предположить наличие невропатического компонента. Часто на фоне такого лечения болевые ощущения приобретают хронический характер, что приводит к необходимости назначения препаратов, которые рекомендованы для терапии нейропатической боли. По словам автора, это оправданно и считается правильным подходом.

Чтобы понять весь механизм возникновения неспецифической боли в спине, докладчик вкратце напомнила о механизме развития данной патологии. Боль в спине появляется вследствие пролабирования диска и механического воздействия на синувертебральный нерв. И только потом присоединяется воспалительный процесс, который включает в себя асептическое воспаление, выход провоспалительных цитокинов и уже потом – химимическую провокацию дендритов синувертебрального нерва. На этом этапе в процесс начинают вовлекаться структуры соматосенсорной системы.

Таким образом, можно говорить о том, что в этом периферическом воспалительном процессе заложена идея развития нейропатической боли. На данном этапе, чтобы погасить возникшую воспалительную реакцию, несмотря на то что уже начинают вовлекаться структуры нервной системы, рекомендовано продолжать прием НПВП.

В случае, если этот процесс не удалось купировать с помощью НПВП, происходит арборизация дендритов синувертебрального нерва, и на этом этапе может начаться развитие нейропатического процесса, но в этом случае длительная терапия противовоспалительными препаратами, к сожалению, не обеспечивает достаточно хорошего результата.

Следующим важным этапом процесса является разрыв фиброзного кольца и выход структуры пульпозного ядра за его пределы, вследствие чего наступает его контакт с иммунными факторами. Дело в том, что пульпозное ядро не имело до этого взаимосвязи с кровеносной системой и воспринимается как чужеродное. И адекватным ответом иммунной системы является присоединение к провоспалительному фактору аутоиммунного. В этот момент в воспалительный процесс вовлекается и корешок, поэтому, начиная с данного этапа, НПВП становятся неэффективными. Однако при этом на МРТ еще может отсутствовать протрузия диска и компрессия корешка, но уже на этой стадии воспалительный процесс корешка может привести к развитию нейропатического компонента, а значит, необходимости присоединения препаратов с иным механизмом действия. Таким образом, в 1/3 случаев боль в спине может возникать вследствие комбинации нейропатической и ноцицептивной боли, при этом воспаление является фактором риска присоединения нейропатической боли, что и ведет к ее хронизации.

Важной задачей на первом этапе является адекватный подбор НПВП с назначением его на такой период, чтобы купировать эту реакцию с целью не допустить вовлечения в процесс структуры корешка и предотвратить хронизацию болевого синдрома. Однако отдавать предпочтение какому-либо одному НПВП неверно. При выборе препарата необходимо учесть индивидуальные особенности пациента, наличие сопутствующей патологии и историю приема относительно определенного НПВП.

Общеизвестно, что существуют селективные ингибиторы циклооксигеназы 1 (ЦОГ-1) (ацетилсалициловая кислота, кеторолак), неселективные ингибиторы (диклофенак, ибупрофен, индометацин, напроксен, лорноксикам и т. д.) или одинаково блокирующие ЦОГ-1 и ЦОГ-2, а также специфические высокоселективные препараты, ингибирующие только ЦОГ-2 (90%). При выборе НПВП в первую очередь необходимо обозначить возможные риски со стороны желудочно-кишечного тракта, учитывать сопутствующую кардиоваскулярную патологию. В первом случае предпочтение отдают преимущественно селективным, которые ингибируют в основном ЦОГ-2. А для пациентов пожилого возраста с кардиоваскулярными рисками, высоким риском развития тромбозов предпочтительнее высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2.

Рано или поздно к клинической картине присоединяются нейропатические симптомы, то есть позитивные сенсорные симптомы (иррадиация этой боли, аллодиния, гиперестезия, парестезия, дизестезия) наряду с негативными, при которых отмечается снижение чувствительности с соответствующих зонах вплоть до аналгезии. Это сочетание негативных и позитивных симптомов дает клиницистам основание для назначения препаратов, купирующих нейропатическую боль. В каждом конкретном случае важно внимательно оценить симптомы, собрать анамнез, выяснить факторы риска хронизации боли.

Также автор достаточно подробно остановилась на факторах риска возникновения хронической боли. Не у каждого пациента боль может приобрести хронический характер. Факторами риска являются пол, генотип, влияние окружающей среды, серьезные стрессы в критические моменты жизни, личные особенности, тревожность, депрессии, пессимизм, невротизация, склонность к различным видам зависимости.

Особое значение в процессе хронизации боли имеет наличие симптомов тревоги и депрессии у пациента, так как для них характерна общая психологическая и эмоциональная окраска. Это объясняется тем, что болевой импульс идет не только в соматосенсорную кору, но и в те отделы мозга, которые отвечают за возникновение эмоций, и является частью лимбической системы. Миндалевидное тело – это отдел мозга, который модулирует болевой импульс. Длительный и интенсивный стресс в виде долго сохраняющейся боли приводит к атрофическим изменениям в гиппокампе, а изменения миндалевидного тела и гиппокампа играют важную роль в персистировании хронической боли и коморбидных состояний. И если миндалина при тревожно-депрессивном расстройстве находится в гиперактивном состоянии, то имеются все основания предположить, что эта боль будет иметь хронический характер. Также гиперактивная миндалина приводит к атрофии и снижению плотности серого вещества дорсолатеральной префронтальной зоны коры мозга, роль которой состоит в подавлении гиперэмоциональных реакций человека.

Далее профессор Т.Н. Слободин остановилась на рекомендациях Международной ассоциации по изучению боли (IASP), согласно которым препаратами первой линии в лечении невропатической боли являются прегабалин, габапентин, трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН); препаратами второй линии – опиоидные анальгетики и трамадол в монотерапии или в комбинации с одним из препаратов первой линии; третьей линии – отдельные антидепрессанты и другие антиконвульсанты.

На сегодняшний день доступны данные, что для центральной сенситизации вследствие любого длительно беспокоящего болевого синдрома, будь то патология суставов или хроническая висцеральная боль, прегабалин является препаратом с высоким уровнем доказательности для лечения данной проблемы.

Согласно рекомендациям Канадского общества боли, препаратами первой линии терапии являются прегабалин и габапентин с переходом на трициклические антидепрессанты в случае необходимости. Эти препараты давно и широко представлены на фармацевтическом рынке, хорошо изучены, их эффективность доказана во множестве клинических испытаний. Также достаточно четко определены возможные побочные эффекты, поэтому клиническое применение совершенно оправданно и безопасно.

Национальный институт здоровья и клинического совершенства Великобритании (NICE) составил рекомендации, в которых НПВП занимают лишь четвертое место. Рекомендуется курс мануальной терапии, физиотерапии, курс лечебной физкультуры, акупунктуры. При выраженном дистрессе назначается программа психологического лечения. Применение прегабалина наиболее оправданно, поскольку он обладает доказанным анксиолитическим действием, и одним из показаний к его применению является генерализованное тревожное расстройство. Таким образом, у одного пациента можно купировать два состояния одним препаратом.

В завершение доклада профессор отметила важность знания спектральных характеристик лекарственных средств, что позволяет индивидуализировать терапию в соответствии с особенностями клинической картины патологического синдрома.

Журнал «НейроNEWS: психоневрологія та нейропсихіатрія» № 10 (74) ‘ 2015

Актуальна тема: Нейропатическая боль: выбор терапии