Кардіоневрологічний хворий: тактика лікування болю в спині

Стаття у форматі PDF

4 червня в онлайн-форматі відбулася науково-практична конференція з міжнародною участю під назвою «Когнітивні порушення та деменція (ІІІ) при цереброваскулярних та нейродегенеративних захворюваннях». У рамках заходу було представлено доповіді щодо діагностики, лікування та профілактики таких розладів.

Завідувачка кафедри неврології і рефлексо­терапії Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика (м. Київ), доктор медичних наук, професор ­Наталя ­Костянтинівна ­Свиридова у своєму виступі описала тактику лікування болю в спині у хворих кардіоневрологічного профілю.

Професор Н.К. Свиридова зауважила, що анатомічне розташування плечового нервового сплетення робить його вразливим до травматичних ушкоджень. Своєю чергою, попереково-крижове сплетення надійніше захищене структурами таза, проте захисний каркас ускладнює пальпацію цієї ділянки, а отже, й виявлення патологічних змін, насамперед новоутворень.

Попереково-крижову плексопатію (ПКП) слід запідозрити за наявності рухового та чутливого дефіциту в ділянці, що іннервується відповідними нервами. Під час диференційної діагностики необхідно виключити множинну радикулопатію. При діагностиці ПКП і виявленні уражень окремих нервів важливим є комплексний неврологічний огляд, під час якого (залежно від виявлених рухових і сенсорних розладів) можна досить точно встановити локалізацію ураження.

Однією з провідних причин ПКП є стиснення та запалення нервів. Цей етіологічний чинник є основним при акушерських нев­ропатіях, післяопераційних паралічах (у разі трансплантації нирки, абдомінальної гістер­ектомії, втручань на кульшовому суглобі, поперекової симпатектомії), ідіопатичних невритах. Головне завдання лікаря за таких станів – усунення хронічного болю; з цією метою може застосовуватися низка препаратів, у т. ч. опіоїдні аналгетики та неопіоїдні засоби (нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), антидепресанти). Проте при застосуванні інтенсивної знеболювальної терапії в пацієнтів часто виникають клас-специфічні побічні реакції, а це зумовлює відмову від лікування. Саме тому слід ретельно підбирати препарат для кожного хворого, враховуючи індивідуальні ризики та коморбідні стани.

Крім запалення й ішемії внаслідок стиснення, важливим механізмом розвитку ПКП є демієлінізація нервів. Засобом патогенетичної дії, що дає змогу відновити мієлінову оболонку нервових волокон, є препарат ­Нуклео ЦМФ Форте (Ferrer Internacional, ­Іспанія); він містить цитидину монофосфат (ЦМФ), уридину монофосфат (УМФ), ­уридину дифосфат (УДФ) й уридину трифосфат (УТФ). ЦМФ забезпечує регенерацію аксонів уна­слідок активації синтезу фосфоліпідів і відновлення мієлінової оболонки шляхом посилення синтезу сфінгомієліну, а також підвищує стійкість нейронів в умовах ішемії. Своєю чергою, УТФ є сигнальною молекулою для регенерації шванівських клітин і посередником гліколізу. Крім того, УТФ усуває енерго­дефіцит, поліпшує трофіку нервів і м’язів, а також реалізує безпосередній аналгетичний ефект шляхом впливу на P2Y-рецептори.

Доказова база застосування нуклеотидів є дуже широкою. У дослідженні B. Wattig і спів­авт. (1992) узяли участь 3599 пацієнтів, 3154 з яких отримували піримідинові нуклео­тиди. У 86% пролікованих хворих відзначалося покращення стану, що проявлялося зменшенням вираженості симптомів, поліпшенням якості життя, значним зниженням потреби в аналгетиках. Важливо, що нуклео­тидам була властива відмінна переносимість – жодних побічних ефектів, пов’язаних із лікуванням, зафіксовано не було. В іншому дослідженні, проведеному H. Horterer (2001), було з’ясовано, що лише 14 днів терапії нуклеотидами спричинили дострокове припинення застосування НПЗП або зменшення їх дози. ­Останнє було пов’язано зі швидким зниженням вираженості симптоматики та більш ранньою мобілізацією пацієнтів. Оцінка за візуально-­аналоговою шкалою (ВАШ) виявила зменшення болю в спокої та при навантаженні, м’язового напруження й болю при натисканні на остисті відростки хребців. За даними Liebau та співавт., УМФ достовірно зменшував біль у нижній частині спини, на 25% перевищуючи ефект плацебо. Схожі результати зафіксовані також для пацієнтів із люмбалгією після хірургічної корекції кили міжхребцевого диска в поперековому відділі. На тлі застосування нуклеотидів загальна клінічна оцінка стану покращувалася у 89% пацієнтів; натомість для групи плацебо цей показник становив лише 40% (Larm G. et al.). Додавання ЦМФ та УТФ до терапії гідроксикобаламіном у пацієнтів вертебро-неврологічного профілю супроводжувалося достовірно меншим больовим синдромом за ВАШ і кращим функціональним станом порівняно з монотерапією вітаміном В₁₂ (Goldberg H. et al., 2017).

Окрім болів у спині, нуклеотиди ефективні при діабетичній нейропатії. У цього контингенту хворих застосування ЦМФ та УТФ упродовж 3 міс зумовлювало достовірне збільшення швидкості сенсорного проведення сідничним нервом (із 37,39 до 40,10 м/с), регрес вегетативних розладів із боку серцево-­судинної та травної систем, значне зменшення інтенсивності болю за ВАШ. Жодних побічних явищ або змін у результатах лабораторних аналізів під час лікування чи після нього виявлено не було.

Курс лікування ­Нуклео ЦМФ ­Форте доцільно розпочинати з ін’єкційного введення (2 мл внутрішньом’язово 1 р/добу впродовж 10 днів), згодом необхідно перейти на прийом пероральної форми (1 капсула 2 р/добу протягом 14 днів). Може застосовуватися інтенсивніший і триваліший курс, коли після 10-денної ін’єкційної терапії препарат призначається перорально дозою 2 капсули 2 р/добу тривалістю до 20 днів. Для оцінки стану пацієнтів на тлі лікування доцільно застосовувати оцінку вібраційної, тактильної та температурної чутливості. Важливо, що ­Нуклео ЦМФ ­Форте не впливає на рівень глікемії та вміст глікованого гемоглобіну, що дає змогу успішно застосовувати його в пацієнтів із цукровим діабетом.

Нуклеотиди також здатні зменшувати нейро­патичний біль при алкогольній нейропатії та компресійних невралгіях. Загалом показаннями до застосування Нуклео ЦМФ Форте є лікування невропатій кістково-суглобового (ішіас, радикуліт), метаболічного (алкогольна та діабетична полі­нейропатія) й інфекційного (оперізувальний лишай) походження, паралічу Белла, невралгій лицьового та трійчастого нервів, міжреберних невралгій, люмбаго. ­Нуклео ЦМФ Форте не впливає на здатність керувати транспортними засобами чи працювати зі складними механізмами.

Повертаючись до етіологічних чинників ПКП, варто сказати, що ще одним етіопатогенетичним механізмом розвитку схожих патологічних станів є судинні порушення. До таких порушень належать різноманітні крововиливи (в т. ч. на тлі коагулопатій або прийому антикоагулянтів), аневризми клубової чи підчеревної артерії, ішемічні явища. Однією з причин останніх може бути ненавмисне введення вазотоксичних речовин у нижню сідничну артерію при неправильному виконанні ін’єкцій у сідничний м’яз. Васкуліти також здатні спричиняти ПКП, однак частіше зумовлюють множинні мононейропатії. Крім того, можлива маніфестація васкуліту у вигляді ізольованого ураження попереково-крижового сплетення.

Ще однією великою групою ПКП є плексо­патії метаболічного генезу. Насамперед до цієї групи належать розлади, спричинені цукровим діабетом (діабетична аміотрофія, під­гостра діабетична проксимальна невропатія, діабетична радикулоплексоневропатія). Для діабетичних уражень характерний раптовий розвиток асиметричного болю пекучого характеру в ділянках кульшового суглоба, сідниці чи стегна. При зменшенні болю залишається слабкість у проксимальних відділах нижньої кінцівки. Неврологічний огляд зазвичай дає змогу виявити слабкість й атрофію проксимальних м’язів нижніх кінцівок, тоді як сенсорний дефіцит є мінімальним.

Отже, лікування болю в спині у хворих кардіоневрологічного профілю передусім потребує визначення етіопатогенетичних чинників (стиснення/ішемія, запалення, демієлінізація, судинні розлади тощо) та врахування коморбідних станів. Під час лікування основними завданнями лікаря є усунення хронічного болю та профілактика подальшого погіршення стану пацієнта. Препарат патогенетичної дії ­Нуклео ЦМФ Форте (Ferrer Internacional, ­Іспанія) містить нуклеотиди, необхідні для ремієлінізації та регенерації нервів, що обґрунтовує доцільність його призначення при нейропатіях різного генезу.

Підготувала Лариса Стрільчук

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 16 (485), 2020 р.