Ортопедичне лікування хворих на ревматоїдний артрит

01.11.2020

Ревматоїдний артрит (РА) на сучасному етапі розвитку медичної науки розглядається як загальне захворювання організму, в основі котрого лежить системна прогресивна дезорганізація сполучної тканини з вираженими місцевими та загальними автоімунними змінами; при цьому відбувається запально-деструктивне ураження суглобів, яке спричиняє порушення їхньої функції й анкілозування.

За тяжкістю ураження суглобів РА не має собі рівних серед інших захворювань опорно-рухової системи. Слід зазначити, що жінки хворіють у 4 рази частіше, ніж чоловіки; уражаються переважно особи працездатного віку. Поши­реність РА серед дорослого населення в різних країнах коливається від 0,6 до 1,5%. У перші 5 років 60% хворих втрачають праце­здатність, у т. ч. вже під час первинного огляду визнаються інвалідами першої групи 9%, другої – ​65% і тільки 20% – ​обме­жено працездатними; причиною цьому є ураження опорно-рухового апарату.

Діагностика РА має певні труднощі, зумовлені насамперед відсутністю специфічних лабораторних тестів і багатогранністю клінічних варіантів проявів хвороби (особливо в початкових фазах її розвитку). Часто спостерігаються діагностичні помилки при моноартритному варіанті ураження.

До появи типових клінічних ознак РА у хворих визначається продромальний період, який характеризується погіршенням загального стану здоров’я (слабкість, млявість, утомлюваність, зниження апетиту, порушення сну, тахікардія, анемія). У переважної більшості хворих з’являлася ранкова скутість, яка тривала 1-2 год, а потім зникала. Відчуття скутості пов’язується зі зменшенням утворення вранці ендогенного гідрокортизону, з наявністю дезорганізувального проліферативного процесу в синовіальній тканині, а також із набряком, порушенням мікроциркуляції, що після активних рухів поліпшується, після чого це відчуття зникає.

Частіше РА з’являється як підгострий або первинно-­хронічний моно- чи олігоартрит із поступовим залученням у патологічний процес інших суглобів. Значно рідше РА в дорослих з’являється від самого початку як гострий процес з ураженням усіх або більшості суглобів, коли хворий стає буквально прикутий до ліжка.

В уражених суглобах виникають синовіт і біль, який посилюється під час рухів. Суглоб при пальпації болючий, місцева температура зазвичай підвищена. Від наявності ексудату в порожнині та набряку навколосуглобових м’яких тканин суглоб збільшений, його контури дефігуровані, згладжені, капсула напружена, позитивний симптом флюктуації, а в колінному суглобі – ​позитивний симптом балотування надколінника. Водночас у 75% випадків виявляється симптом гіпералгезії при напруженні чотириголового м’яза й у фіксованому надколіннику. Від набряку та початку проліферації синовіального шару капсула стає потовщеною. Виникає рання гіпотрофія м’язів (особливо розгиначів біля уражених суглобів).

У 75% випадків захворювання на РА розпочинається з ураження п’ястково-фалангових і проксимальних міжфалангових суглобів.

Одночасне ураження симетричних суглобів з обох боків спостерігається в половини хворих, згодом цей відсоток збільшується. У зв’язку із запальним процесом у суглобі кінцівка набуває вимушеного (найчастіше – ​напівзігнутого) положення, при якому менше турбує біль. У колінному суглобі, наприклад, за наявності ексудату, що розтягує капсулу та зв’язки суглоба, при зниженні сили м’язів, виникає нестабільність.

Окрім характерних клінічних проявів та ознак РА спостерігаються рентгенологічні зміни в суглобах:

  • рівномірний остеопороз, наявний у 100% хворих;
  • порушення архітектоніки коротких кісток – ​100% спостережень;
  • зменшення субхондрального склерозу – ​56%;
  • «стертість» структури – ​53%;
  • втрата однорідності субхондрального склерозу – ​46%;
  • локальний остеопороз – ​45%;
  • розшарування субхондрального склерозу – ​26%.

Біомеханічні обстеження хворих виявляють зниження активної функції уражених суглобів, порушення стабільності в них при навантаженні, зниження сили м’язів.

При лабораторному дослідженні на ранніх стадіях РА у 100% хворих спостерігається значне підвищення ШОЕ (від 20 до ≥40 мм/год), у 90% – ​високий рівень стрептолізину – ​0 (>650 МО/мл) у сироватці крові, у 85% – ​слабопозитивна (1-2+) реакція на С-реактивний білок, у 30% – ​наявність ревматоїдного фактора.

При біохімічному обстеженні хворих у 100% випадків виявляється підвищення активності катаболічних ферментів (еластази, колагеназ, катепсину В) у крові.

При ультразвуковому обстеженні суглобів у всіх хворих спостерігаються потовщення синовіальної оболонки та наявність підвищеного кровообігу в ній.

Підсумовуючи ранні критерії діагностики РА, слід брати за основу насамперед такі дані обстеження хворого:

1) анамнез:

  • фактори ризику – ​інфекція, спадковість;
  • скарги – ​біль, скутість у суглобах, погіршення загального стану й апетиту, швидка втома, втрата ваги;
  • розповсюдженість патологічного процесу на інші суглоби;

2) клініка:

  • множинність ураження суглобів;
  • симетричність ураження суглобів;
  • первинність ураження п’ястково-фалангових і проксимальних міжфалангових суглобів кистей;
  • ознаки гострого, підгострого чи хронічного синовіту: біль у суглобах, дефігурація суглобів, обмеження рухів, підвищення місцевої температури, напруження капсули суглоба, флюктуація;
  • стадійність патологічного процесу в суглобах;
  • хронічний прогресивний характер захворювання;
  • симптом гіпералгезії за напруження чотириголового м’яза стегна при фіксованому надколіннику (за наявності синовіту колінного суглоба).

Діагностика пізніх стадій РА особливих ускладнень не спричиняє через наявність характерних деформацій, контрактур і анкілозів у суглобах і характерного анамнезу.

Ортопедичне лікування хворих на РА має свої принципові особливості. По-перше, воно має починатися з перших днів захворювання; по-друге, необхідна його безперервність на всіх стадіях патологічного процесу з огляду на індивідуальності хвороби та характер її перебігу.

Рішення щодо початку хірургічного лікування приймається разом із закріпленим лікарем-ревматологом з урахуванням супутньої медикаментозної терапії. Сучасні методи лікування із застосуванням препаратів, які модифікують захворювання, та біологічних препаратів істотно покращують якість життя пацієнтів і віддаляють терміни хірургічного втручання. Однак проведені дослідження показують, що хірургічні втручання на суглобах під час прийому зазначених лікарських засобів значно погіршують результати операції за рахунок збільшення відсотка гнійних післяопераційних ускладнень. Саме тому необхідно попереджати пацієнта про переривання курсу лікування модифікувальними препаратами за 2 тиж до та після операції, та за 3-4 тиж – ​біологічними препаратами.

Для клінічної оцінки стану хворих на РА ми користуємося клініко-рентгено-морфологічною класифікацією Є.Т. Скляренка та В.І. Стецули, котра повністю задовольняє ортопедів. Ця класифікація чітко характеризує процес, відображаючи динаміку патологічних змін у суглобах за стадіями та фазами:

І стадія – ​синовіт (гострий, підгострий, хронічний);
ІІ стадія – ​продуктивно-деструктивний панартрит;
1-ша фаза – ​ексудативно-проліферативна;
2-га фаза – ​проліферативно-деструктивна;
3-тя фаза – ​деструктивно-склеротична;
ІІІ стадія – ​анкілозування;
1-ша фаза – ​фіброзний анкілоз;
2-га фаза – ​кістковий анкілоз.

Зважаючи на стадію захворювання, активність і характер перебігу патологічного процесу, функціональну недостатність суглобів і кінцівки загалом, а також вольові якості хворого та його психологічний стан, розроблено схеми комплексного ортопедичного лікування РА.

У гострому періоді І стадії та в 1-й фазі ІІ стадії чи в період загострення з високою активністю (3 ступінь) процесу, вираженого больового синдрому, хибних установок у суглобах показано стаціонарне лікування, метою якого є досягнення стійкої ремісії, зняття больового синдрому, усунення хибних установок, запобігання розвитку конт­рактур при збереженні функції суглобів. У цьому періоді призначають антиревматоїдну медикаментозну терапію, протибольову та проти­запальну фізіотерапію, проводять пункцію суглобів з евакуацією ексудату та введенням медикаментозних препаратів.

У разі гострих і підгострих синовітів із метою усунення хибних установок і створення спокою в суглобі застосовують іммобілізацію гіпсовими шинами у функціонально ­вигідному положенні, котру зберігають до зниження больового синдрому, але не більш ніж 5-7 діб, аби не спричинити тугорухомості в суглобі.

При покращенні загального стану, зниженні загальних і місцевих проявів активності процесу гіпсову іммобілізацію знімають, залишаючи її тільки на час сну, й розпочинають активну лікувальну фізкультуру з поступовим наростанням амплітуди та кількості рухів, а для запобігання гіпотрофії м’язів застосовують міостимуляцію, імпульсну гімнастику.

Якщо для хворих з І або ІІ стадією захворювання проведене комплексне лікування було неефективним, а явища гострого чи підгострого артриту не зменшувалися, тоді рекомендували лікувально-профілактичну операцію – ​артро­скопічну синовектомію з подальшим раннім відновним лікуванням. У післяопераційному періоді лікувальна фізкультура в оперованому суглобі розпочиналася з 3-5-го дня на тлі протибольової дедистрофічної терапії. Після зняття швів амплітуда активних рухів поступово зростала та через 3-4 тиж хворі розпочинали ходити за допомогою милиць, част­ково навантажуючи оперовану кінцівку, а через 2 ­міс – ​за допомогою палички чи без неї.

На ІІ стадії, коли були виражені проліферативні процеси в суглобі, з’явилися деструкція хряща, стійкі конт­рактури (як при 3-й фазі цієї стадії) з вираженою деструкцією кістково-­хрящових елементів суглоба, рубцево-­склеротичними змінами капсули та параартикулярних тканин; лікувальні заходи проводяться з урахуванням кількості та певних уражень суглобів, тяжкості контрактур і ступеня обмежень рухів, активності й характеру перебігу процесу, вольових якостей хворого. На цій стадії хірургічний метод лікування посідає провідне місце.

У 2-й фазі ІІ стадії здійснюють синовкапсулектомію та синов­капсулхейлектомію, котрі передбачають видалення патологічно зміненої синовіальної оболонки, усунення контрактур, відновлення функції ураженого суглоба. При 3-й фазі ІІ стадії (у зв’язку з руйнуванням суглобового хряща та деструкцією суглобової поверхні) проводять операцію тотального ендопротезування.

Поряд із хірургічними методами лікування на ІІ стадії захворювання за наявності невеликих обмежень амплітуди рухів в уражених суглобах і відсутності високої активності патологічного процесу застосовують метод редресації суглобів під наркозом або редресації за допомогою етапних гіпсових пов’язок. Окрім того, для відновлення функції суглобів, а також із метою зменшення тяжкості чи усунення контрактур у перед- або післяопераційний період застосовують функціональні дистракційні апарати типу Волкова-Оганесяна.

На ІІІ стадії захворювання при фіброзному чи кістковому анкілозі рекомендували тільки реконструктивно-відновну операцію – ​тотальне ендопротезування або артродез у функціонально вигідному положенні. Артродезувальні операції застосовують зазвичай у променево-зап’ястковому та гомілково­стопному суглобі, а також у разі деформацій стоп.

Послідовність оперативних втручань на суглобах кінцівок залежить від функціональної значущості суглобів і тяжкості деформацій, також слід ураховувати статико-біомеханічний стан кінцівки загалом.

Наприклад, коли є одночасне ураження декількох суглобів нижньої кінцівки (а саме кульшового, колінного й інших), реконструктивно-відновні операції розпочинають із кульшового суглоба, що є ніби біомеханічним «ключем» усієї кінцівки, а вже потім проводять втручання на колінному й інших суглобах. В інших випадках пріоритетним для хірургічного втручання є суглоб, який спричиняє найбільшу інвалідизацію та біль.

Аналогічну тактику використовують при ураженнях суглобів верхньої кінцівки, де «ключовим» є ліктьовий суглоб.

Отже, правильно спланована тактика й ортопедичне лікування хворих на РА з огляду на стадію та характер перебігу захворювання, функціональну недостатність суглобів і кінцівки загалом є надійним засобом профілактики високої інвалідності. Комплексне лікування й реабілітація тяжких інвалідів дають змогу спростити та зробити не таким дорогим їх утримання в домашніх умовах або спеціальних закладах, а багатьох із них – ​повернути до активної суспільно корисної праці.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 17 (486), 2020 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Ревматологія

23.04.2024 Кардіологія Ревматологія Терапія та сімейна медицина Застосування препаратів кальцію і кальцифікація судин: чи є зв’язок?

Як відомо, кальцій бере участь у низці життєво важливих функцій. Хоча більшість досліджень добавок кальцію фокусувалися переважно на стані кісткової тканини та профілактиці остеопорозу, сприятливий вплив цього мінералу є значно ширшим і включає протидію артеріальній гіпертензії (передусім у осіб молодого віку, вагітних та потомства матерів, які приймали достатню кількість кальцію під час вагітності), профілактику колоректальних аденом, зниження вмісту холестерину тощо (Cormick G., Belizan J.M., 2019)....

23.04.2024 Ревматологія Терапія та сімейна медицина Погляди на терапію глюкокортикоїдами в ревматології: епоха конвергенції

Після десятиліть, а часом і запеклих суперечок про переваги та недоліки застосування глюкокортикоїдів (ГК) досягнута певна конвергенція. Сучасні рекомендації лікування таких захворювань, як ревматоїдний артрит (РА), ревматична поліміалгія (РПМ) та васкуліт великих судин відображають поточний стан консенсусу терапії ГК. Однак залишаються відкритими питання щодо можливості тривалого лікування дуже низькими дозами ГК у пацієнтів із РА, а також успішності пошуку інноваційних ГК (лігандів ГК-рецепторів) із покращеним співвідношенням користь/ризик....

23.04.2024 Кардіологія Ревматологія Терапія та сімейна медицина Протизапальний ефект фебуксостату при безсимптомній гіперурикемії: новий аналіз дослідження PRIZE

Запалення відіграє важливу роль у розвитку багатьох хронічних захворювань, зокрема атеросклерозу. Нещодавно було встановлено, що гіперурикемія спричиняє запалення ендотеліальних клітин судин, ендотеліальну дисфункцію та, зрештою, атеросклероз. Експериментальна робота Mizuno та співавт. (2019), у якій було продемонстровано здатність фебуксостату пригнічувати запальні цитокіни, привернула увагу дослідників до протизапальних ефектів уратзнижувальних препаратів. Кількість лейкоцитів – ​надійний маркер запалення, пов’язаний із різними кардіоваскулярними захворюваннями, як-от ішемічна хвороба серця; у багатьох попередніх дослідженнях його використовували для оцінки протизапального ефекту терапевтичного втручання. Мета нового аналізу дослідження PRIZE – ​вивчити вплив фебуксостату на кількість лейкоцитів у пацієнтів із безсимптомною гіперурикемією....

21.04.2024 Ревматологія Проєкт URRAH: зв’язок гіперурикемії з кардіоваскулярними, нирковими та метаболічними розладами

Зв’язок між рівнем сироваткової сечової кислоти (ССК) і ризиком серцево-судинних захворювань (ССЗ) упродовж багатьох років є предметом вивчення дослідників. Установлено, що рівень ССК – незалежний предиктор смерті від усіх причин і серцево-судинної смерті, зокрема від гострого коронарного синдрому, інсульту та серцевої недостатності (СН). Також опубліковано багато робіт про зв’язок між ССК і функцією нирок. Попри значну кількість публікацій, деякі моменти, а саме: яким є оптимальний поріг ССК для визначення ризику ССЗ, чи необхідна корекція значень ССК для функції нирок, чи є ССК ключовим патологічним елементом метаболічної дисрегуляції, потребують прояснення....