Проблема болю у спині: оптимальні методи лікування спондилоартрозу

24.01.2021

Стаття у форматі PDF

Біль у спині (БС) є одним із найчастіших симптомів, з яким хворі звертаються за медичною допомогою, та однією з найпоширеніших причин тимчасової непрацездатності. БС відзначають чи не всі пацієнти будь-яких вікових категорій у той чи інший період життя. Фактором ризику БС, окрім пов’язаної з фізичним навантаженням роботи, є тривале положення сидячи без періодичних перерв та фізичної активності.

Диференційна діагностика

БС має різноманітну етіологію та клінічні прояви. Під час первинного обстеження пацієнта слід виключити «червоні прапорці», або симптоми небезпеки, для правильного встановлення діагнозу та призначення відповідного лікування. До них відносять: біль уночі й лихоманку, раптові напади болю та пульсуючий біль, втрату маси тіла й субфебрилітет, травми спини та інші грубі неврологічні прояви. Існують також умовно «жовті прапорці», чи симптоми відносної небезпеки: тривога, депресивний настрій, дистрес тощо.

Спондилоартроз – ​захворювання хребта, яке виникає внаслідок дистрофічних змін фасеткових суглобів (звідси синонім спондилоартрозу – фасетковий синдром). Характерними симптомами є постійний БС і порушення рухливості в ураженому місці. Спондилоартроз слід диференціювати з пухлинами, патологією внутрішніх органів, метастазами у хребеті, переломами та ревматологічними хворобами (для останніх характерні біль після відпочинку, ранкова скутість).

Також ретельної уваги потребує діагностика причин неспецифічного болю у спині (НБС), серед яких (Balague et al., 2012):

  • залучення до патологічного процесу м’язів (м’язово-тонічний та міофасціальний синдроми);
  • спондилоартропатія (рефлекторні синдроми та функціональне блокування фасет);
  • патологія міжхребцевого диска з/без корінцевого ураження (рефлекторні та компресійні синдроми).

Важливо пам’ятати, що морфофункціонально фасеткові суглоби шийного відділу несуть 17% навантаження на спину. Вони відіграють роль похилих площин, що забезпечують рухи шиї вперед та назад. У поперековому відділі фасетки масивніші, орієнтовані під кутом, при цьому верхня частина ніби «вкладена», як гніздо, у нижню. Вони стабільніші проти ротації та чинять опір вертикальній компресії. Меніски нагадують меніски коліна.

Критерії фасеткового синдрому та патогенетичні основи для його формування

Серед критеріїв фасеткового синдрому варто відзначити згладженість поперекового і шийного лордозу, візуалізацію ротації або викривлення хребта при здійсненні рентгенографічних досліджень, больові відчуття, що пов’язані з ротацією та розгинанням хребта. Фасетковий синдром може мати латералізований або дифузний характер, при цьому іррадіація болю – ​не нижче коліна. Також для нього характерні ранкова скутість і біль після відпочинку; біль посилюється у статичних положеннях, зменшується ж він при рухах, що нагадує ревматологічну патологію. 

Пружинний тест великими пальцями вздовж хребта є диференційно-діагностичним для уточнення діагнозу фасеткового (локальний біль) і корінцевого синдромів (іррадіація болю в руку). Діагностичним тестом при фасетковому синдромі є також виконання суглобової блокади з анестетиками (ex juvantibus), в результаті якої відчувається зменшення больового синдрому.

Патогенетичні основи для формування фасеткового синдрому:

  • дегенерація диску (дегідратація, зниження висоти);
  • зношування суглоба, що призводить до запалення, дегенеративних змін у хрящовій тканині суглобових поверхонь, розростання кісткових крайових тканин, звуження суглобової щілини;
  • наявність дегенеративних змін може не призводити до виникнення больового синдрому, поки не з’являються додаткові чинники.

Діагностична та лікувальна блокада при фасетковому суглобі

Лікувальна блокада фасеткового суглоба – рішення для купірування болю, коли інші методи виявляються неефективними. Лікувальні блокади виконують також за наявності міофасціальних тригерів та дискорадикулярного конфлікту. Серед основних показань для блокади – ​неефективність неінвазивних методів, побічні ефекти фармакотерапії, бажання пацієнта пришвидшити реабілітацію, діагностична мета, нестерпний біль. Проте цей метод не є панацеєю, оскільки тільки 50‑65% хворих відчувають зменшення больового синдрому. Слід зазначити, що період покращення дуже нестабільний і, залежно від індивідуальних особливостей пацієнтів, може тривати від декількох днів до місяців. Якщо біль не зменшується, повторну блокаду робити не варто.

Блокада та радіочастотна абляція медіальної гілки чутливого корінця – ​лише методи симптоматичної терапії болю. Вони зменшують больовий синдром, але не впливають на стан фасеткових суглобів та прогресування артриту, не знижують тиск на міжсуглобову щілину, що не відновлює рухів.

Патогенез болю у спині

Основою патогенезу болю є навантаження на фасеткові суглоби під час тривалого перебування у положенні сидячи, що, у свою чергу, запускає наступні ланки. Це м’язово-тонічний синдром, який викликає механічну іритацію ноцицепторів. При появі тріщин фіброзного кільця виникає неспецифічне запалення у навколишніх тканинах та подразнює дендрити синовертебрального нерва, який іннервує фіброзне кільце. Згодом кільце розривається, та елементи пульпозного ядра виходять за свої межі, після чого приєднується не тільки корінцева компресія, але й автоімунні реакції, що створюють умови для посилення болю та його хронізації. З’являється корінцевий синдром, який потребує негайного звернення до нейрохірурга та проведення лікувальної блокади.

Алгоритм лікування НБС

Зважаючи на умовно виділені, так звані червоні та жовті прапорці, можна виокремити основні стратегії лікування НБС:

  1. Рухова активність, лікувальна фізкультура, рефлексотерапія для підтримання м’язового корсета.
  2. Психологічна допомога, якщо пацієнт має тривожно-депресивні симптоми.
  3. Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) та вітаміни групи В (обов’язковою умовою є щотижневе спостереження за загальним станом пацієнта з метою виключення небажаних побічних ефектів). До комплексної терапії гострого локального болю включають міорелаксанти, блокаду фасеткових суглобів та міосфасціальних тригерів. Для лікування хронічного НБС та радикулопатій застосовують габапентиноїди, антидепресивні засоби (трициклічні антидепресанти та інгібітори зворотного захоплення серотоніну й норадреналіну), радіочастотну денервацію.
  4. Хірургічне лікування при НБС використовують у разі різних ускладнень радикулопатій. Проте тривалий больовий синдром не завжди є показанням для оперативного втручання (Rigoard et al., 2014). Абсолютними показаннями для хірургічного втручання є тазові порушення та парез м’язів, що іннервуються ураженим корінцем (синдром кінського хвоста), з-поміж відносних слід відзначити неефективність консервативної терапії протягом трьох місяців. Проте оперативне втручання має низку прогресувальних наслідків, серед яких можна виділити порушення біомеханіки, епідурит, фіброз, міофасціальний синдром, дисфункціональний біль за тривоги та депресії тощо.

Консервативне лікування: нові дані про кардіальні ризики під час застосування НПЗП

A. van Walsem et al. (2015) виконали метааналіз, до якого було загалом включено 176 досліджень (n=146 524): рандомізованих (174), подвійних сліпих (160), багатоцентрових (128) та нерандомізованих (2). Автори порівнювали ефективність, безпеку та переносимість диклофенаку, ібупрофену, напроксену, целекоксибу й еторикоксибу в пацієнтів із болем при остеоартриті (ОА) й ревматоїдному артриті (РА) – ​124 і 38 випробувань відповідно, або при комбінації ОА/РА – ​14 досліджень. Вік учасників коливався від 17 до 75 років. У більшість досліджень були переважно включені жінки.

Тривалість випробувань варіювала – ​від 2 до 104 тижнів. Довгострокові періоди спостереження здебільшого були при вивченні безпеки НПЗП та селективних інгібіторів циклооксигенази‑2 (коксибів). У 19 дослідженнях дозволялося використовувати гастропротекторні засоби, якщо це було потрібно пацієнтам, а у 38 – ​вони були заборонені. Ацетилсаліцилову кислоту хворі мали змогу приймати у 66 випробуваннях на розсуд дослідників.

У 18 дослідженнях брали участь пацієнти з артеріальною гіпертензією. Переважно це були випробування, в яких вивчали профіль безпеки щодо ризику розвитку серцево-судинних патологій, пов’язаних із прийомом НПЗП целекоксибу чи еторикоксибу. В 11 роботах повідомлялося про наявність факторів ризику, асоційованих із безпекою щодо шлунково-кишкового тракту (наприклад, із виразкою шлунка в анамнезі), включення у дослідження курців тощо. Загалом 96 випробувань виключали пацієнтів із захворюваннями шлунково-кишкового тракту в анамнезі.

За результатами метааналізу, диклофенак виявився дієвішим щодо зменшення болю порівняно з целекоксибом, напроксеном та ібупрофеном і мав зіставну ефективність із еторикоксибом. Усі препарати були зіставними щодо ризику серцево-судинних ускладнень: 75‑200 мг/добу диклофенаку, 500‑1500 мг/добу напроксену, 1200‑2400 мг/добу ібупрофену, 100‑800 мг/добу целекоксибу та 60‑90 мг/добу еторикоксибу.

Шлунково-кишкові ускладнення (верхній відділ) на тлі застосування диклофенаку спостерігалися рідше, ніж при прийомі напроксену й ібупрофену, з однаковою частотою – ​при лікуванні целекоксибом та вищою, ніж при призначенні еторикоксибу.

Препарат Аркоксія®, діючою речовиною якого є еторикоксиб, має низку переваг порівняно з іншими НПЗП. Клінічно доведено, що він діє швидко, має 100% біодоступність, знеболювальний ефект настає менше ніж за 25 хв, а знеболення триває близько 24 год (Malmstrom et al., 2004; Moore et al., 2011). Через 1 год еторикоксиб досягає пікових концентрацій у плазмі крові та спинномозковій рідині, проникаючи крізь гематоенцефалічний бар’єр. 

Аркоксія® впливає на периферичний та центральний механізм виникнення болю при ОА. Препарат суттєво зменшує локальну (периферичну) і розширену (центральну) сенситизацію, а також ефект часової сумації болю у пацієнтів з ОА коліна (Arendt-Nielsen et al., 2016).

Ще однією перевагою препарату Аркоксія® є нещодавно виявлений хондропротекторний ефект та новий механізм пригнічення болю при захворюваннях суглобів на експериментальній моделі ОА (Wen, 2019). У дослідженні на щурах шляхом перерізання передньої хрестоподібної зв’язки (ACLT) був індукований розвиток ОА коліна. Одна група отримувала еторикоксиб по 6,7 або 33,3 мг/кг перорально тричі на тиждень протягом 12 тижнів поспіль, починаючи з восьмого тижня після ACLT, інша – плацебо. В обох групах було проаналізовано ноцицептивну поведінку та зміну ширини колінного суглоба під час розвитку ОА. Далі було проведено гістопатологічне дослідження хряща. Також був виконаний імуногістохімічний аналіз із метою вивчення впливу еторикоксибу на експресію трансформуючого фактора росту бета (TGF- β) та фактора росту нервів (NGF) у хондроцитах суглобового хряща.

Згідно з отриманими результатами, на тлі застосування еторикоксибу порівняно із плацебо сповільнювалося прогресування патологічного процесу, знижувався рівень ноцицепції. Використання еторикоксибу пригнічувало експресію NGF, який при ОА призводить до патологічної іннервації аневрального суглобового хряща та виникнення периферичної сенситизації (а отже, до збільшення больових відчуттів), що вказує на новий механізм знеболюючої дії цього НПЗП. Також застосування еторикоксибу сприяло збільшенню експресії TGF-β, що свідчить про хондропротекторний ефект.

Отримані експериментальні дані про вплив еторикоксибу на розвиток ОА периферичних суглобів можна певним чином розширити і на спондилоартроз, який по суті являє собою ОА фасеткових суглобів. Таким чином, препарат Аркоксія® може розглядатися як препарат вибору серед НПЗП при БС, зокрема спондилоартрозі.

Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 4 (55) 2020 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Неврологія

17.04.2021 Неврологія Місце нейролептиків у загальносоматичній практиці, в т. ч. можливості психофармакокорекції сформованого синдрому вигорання медичних працівників

Синдром професійного вигорання (СВ, або СПВ) медичних працівників у XXI столітті набирає обертів за поширенням як стрес-реакція на виробничі й емоційні вимоги, що з’являються внаслідок надмірної відданості своїй роботі з одночасним нехтуванням сімейним життям, відпочинком тощо (ВООЗ, 2019). СВ є процесом поступової втрати емоційної, когнітивної та фізичної енергії [1-4]. Отже, доречно розглядати це явище в аспекті особистої деформації внаслідок дії тривалого впливу професійних стресів середньої інтенсивності [1, 5-8]....

17.04.2021 Неврологія Діабетична нейропатія: чому не можна обмежуватися лише контролем глікемії та симптоматичним лікуванням?

Діабетична нейропатія (ДН) рано чи пізно розвивається майже в половини хворих на цукровий діабет (ЦД), пізно діагностується, складно піддається лікуванню та загрожує серйозними наслідками, а отже, слід визнати, що вона є справжнім викликом для клініцистів. Однак певних успіхів у терапії цього ускладнення було досягнуто, коли фокус уваги змістився з контролю глікемії та симптоматичної терапії на патогенетичне лікування. Саме своєчасна й адекватна патогенетична терапія сьогодні багато в чому зумовлює прогноз ДН....