15 серпня, 2021
Новітні технології в діагностиці та лікуванні хвороб печінки
17-18 червня відбулася науково-практична конференція з міжнародною участю «ІХ наукова сесія Інституту гастроентерології НАМН України. Новітні технології в теоретичній та клінічній гастроентерології». Під час заходу пролунали тематичні виступи провідних вітчизняних і закордонних науковців, присвячені актуальним питанням діагностики, лікування та профілактики захворювань травного тракту. Значну увагу аудиторії привернув сателітний симпозіум компанії «Абботт» щодо новітніх технологій у діагностиці та лікуванні хвороб печінки.
Під час симпозіуму директор ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України» (м. Дніпро), доктор медичних наук, професор Юрій Миронович Степанов представив слухачам особливості ведення хворих на хронічний гепатит С до та після етапу противірусної терапії.
Із введенням до стандартів лікування хронічних гепатитів препаратів прямої противірусної дії (ПППД) захворюваність на вірусний гепатит С (ВГС) різко знизилася. Однак одночасно із цією позитивною тенденцією спостерігається і несприятлива закономірність – зростання коморбідності серед хворих з вірусними гепатитами. Найпоширенішими коморбідними станами є інсулінорезистентність та цукровий діабет (ЦД) 2 типу, ожиріння, неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП), коінфекції (гепатити B та D, ВІЛ‑інфекція). Нерідко також спостерігається зловживання алкоголем.
ВГС порушує метаболізм глюкози, спричиняючи інсулінорезистентність, яка згодом може прогресувати до діабету. Ймовірно, саме інсулінорезистентність сприяє підвищенню серцево-судинного ризику в пацієнтів із хронічним ВГС, оскільки їхній ліпідний профіль нерідко є парадоксально сприятливим, а також, навпаки, ЦД 2 типу – основний фактор ризику клінічного прогресування ВГС. За даними багатофакторного аналізу, наявність ЦД є також одним із предикторів розвитку гепатоцелюлярної карциноми (ГЦК). Загалом ВГС – провідна причина ГЦК у всьому світі, причому захворюваність та смертність від ГЦК продовжують зростати. Ризик розвитку ГЦК залежить від ступеня фіброзу, статі, віку, наявності ЦД, рівня α-фетопротеїну (АФП) тощо.
Оптимальне обстеження пацієнтів із хронічними гепатитами залишається дискутабельним. З появою пангенотипних схем лікування ПППД обов’язкове генотипування вірусу гепатиту С більше не потрібне; воно рекомендоване для осіб з досвідом попереднього невдалого лікування, адже вибір режиму та тривалість лікування ПППД при різних генотипах можуть відрізнятися. В рекомендаціях Американської асоціації з вивчення хвороб печінки та Товариства інфекційних хвороб Америки надано поради щодо проведення попереднього визначення генотипу, якщо планується застосування схеми софосбувір/велпатасвір. Проте в європейських рекомендаціях запропоновано застосовувати спрощений підхід: тільки підтвердження реплікації вірусу гепатиту С та оцінку наявності й тяжкості цирозу. На думку Юрія Мироновича, генотипування варто проводити, оскільки при виявленні несприятливих генотипів (1 чи 3) доцільно збільшити тривалість лікування противірусними препаратами.
До початку лікування слід також провести оцінку тяжкості ураження печінки. Виявлення пацієнтів із цирозом має особливе значення, оскільки ймовірність позитивної відповіді на лікування є обернено пропорційною стадії фіброзу. Відсутність фіброзування може відігравати важливу роль в обранні схеми та тривалості лікування. В пацієнтів з явними клінічними ознаками цирозу немає потреби проводити біопсію печінки для визначення стадії фіброзу, але хворі з імовірним цирозом потребують скринінгу ГЦК. Слід зауважити, що оцінку тяжкості ураження варто проводити незалежно від показників аланінамінотрансферази (АЛТ), оскільки нормальні їхні значення не виключають можливості фіброзу.
Окремою проблемою є лікування пацієнтів із хронічним ВГС і коінфекцією вірусним гепатитом В. У хворих з такою коінфекцією рівень ДНК вірусу гепатиту В часто є низьким або не визначається, хоча він може бути дуже мінливим, а ВГС – основний фактор хронічної запальної активності. В таких випадках слід ретельно обстежити хворих щодо реплікативного статусу обох вірусів, а також встановити наявність інфікування вірусом гепатиту D. За наявності РНК вірусу гепатиту С інфекцією ВГС при коінфекції вірусом гепатиту В потрібно лікувати відповідно до тих самих правил, що застосовуються для пацієнтів з моноінфекцією ВГС.
Лікування ВГС необхідно регулярно моніторувати. Так, пацієнти із прогресивним фіброзом або цирозом після досягнення стійкої вірусологічної відповіді повинні кожні 6 міс проходити обстеження щодо ГЦК за допомогою ультразвукового дослідження (УЗД) і визначення АФП, оскільки ризик розвитку ГЦК de novo та повторного виникнення ГЦК при стійкій вірусологічній відповіді знижується, але не зникає. Крім УЗД і рівня АФП, ризик ГЦК з високою імовірністю можна прогнозувати за допомогою показників Fibroscan, FIB‑4 та значень індексу APRI до та після лікування. В пацієнтів із цирозом печінки потрібно також проводити ендоскопічний контроль стану вен стравоходу. Необхідна тривалість контролю ризику ГЦК залишається невизначеною.
Прогностично несприятливим фактором для пацієнтів із ВГС є внутрішньопечінковий холестаз (ВПХ), який змінює перебіг хронічних захворювань печінки, погіршує стан хворого, спричиняє розвиток тяжких септичних ускладнень, значно знижує якість життя та погіршує прогноз захворювання. Для діагностики цього стану застосовуються лабораторні показники: рівень АЛТ, аспартатамінотрансферази (АСТ) та білірубіну, лужної фосфатази (ЛФ), γ-глутамілтранспептидази (ГГТП). Клінічними симптомами ВПХ є іктеричність шкіри та слизових оболонок, свербіж шкіри й астенізація.
Загалом патологічна гепатогенна втома, слабкість, астенія – часті симптоми в хворих із ВГС (особливо при поєднанні з вірусним гепатитом В та іншими хворобами печінки). Саме тому при обранні препаратів гепатотропної дії варто обирати засоби, здатні впливати на більшість ланок патогенезу хвороби як у гепатоцитах, так і в головному мозку.
Всім хронічним ушкодженням печінки притаманне зниження біосинтезу ендогенного адеметіоніну. Наприклад, віруси гепатитів В та С безпосередньо знижують уміст адеметіоніну в гепатоцитах. Своєю чергою, дефіцит адеметіоніну – одна із причин розвитку надмірної втоми та астенізації, а також посилення патологічних змін у печінці.
Препарат Гептрал® (компанія Abbott Laboratories GmbH) містить адеметіонін, аналогічний ендогенному. Адеметіонін має доказову базу, присвячену застосуванню цього препарату при вірусних гепатитах із ВПХ. Зокрема, M. Filipowicz і співавт. (2010) зафіксували кращу вірусологічну відповідь при додаванні адеметіоніну до інтерферонотерапії (59 проти 14%), а C. Padova та співавт. (1996) – зниження вираженості астеновегетативного синдрому у 80% пацієнтів уже через 14 днів лікування.
Експериментальні дослідження підтвердили здатність адеметіоніну знижувати ризик ГЦК, чинити синергетичний ПППД противірусний ефект, відновлювати фізіологічний рівень природного антиоксиданту глутатіону. Цікаво, що адеметіонін чинить антиапоптотичний вплив на нормальні гепатоцити та проапоптотичний – на атипові клітини печінки (Lu S.C. et al., 2009; S.A. Lozano-Sepulveda et al., 2016). Отже, адеметіонін потенційно здатний захищати гепатоцити від внутрішньопечінкового канцерогенезу та знижувати ймовірність формування ГЦК.
Препарату Гептрал® притаманний подвійний фокус дії – одночасний активний вплив на печінку та головний мозок. Посилення синтезу фосфатидилхоліну під дією адеметіоніну сприяє відновленню структури мембран гепатоцитів, активація утворення глутатіону має антиоксидантний, а також дезінтоксикаційний ефект, а пришвидшення синтезу таурину забезпечує покращення виведення токсичних жовчних кислот зі зменшенням симптомів ВПХ. Окрім того, адеметіоніну властивий потенційний антифібротичний ефект за рахунок зменшення перекисного окиснення ліпідів, підвищення вмісту глутатіону в мітохондріях, послаблення продукції індуцибельної NO‑синтази та NO, а також блокади активації зірчастих клітин печінки. Що стосується впливу на мозок та зменшення гепатогенної втоми, то це опосередковано впливом препарату Гептрал® на синтез нейромедіаторів.
Загалом за рахунок універсальності, а також багатогранності механізмів дії препарату Гептрал® може застосовуватися на всіх етапах лікування хронічних вірусних гепатитів: до старту противірусної терапії для зменшення симптоматики захворювання та зниження активності запального процесу, під час застосування ПППД як допоміжного засобу при підвищенні показників печінкових проб і наявності неспецифічних симптомів (втома, астенія) та після досягнення стійкої вірусологічної відповіді з метою уповільнення прогресування хронічного гепатиту і зниження ризику канцерогенезу. За можливості варто застосовувати степ-терапію: 1-2 флакони по 500 мг/добу внутрішньом’язово чи внутрішньовенно протягом 14 днів з подальшим переходом на таблетовану форму – 2-3 таблетки по 500 мг/добу протягом 8 тиж.
Виступ Аруна Дж. Саньяла (Школа медицини Університету співдружності Вірджинії, США) стосувався проблеми алкогольного та неалкогольного стеатогепатиту.
Щоб розуміти цю проблему, слід розуміти її контекст. У наш час люди мають практично необмежений доступ до продуктів харчування, а в більшості країн високого та середнього рівнів достатку калорійність середньостатистичного раціону перевищує 3000 ккал/добу. Однак паралельно збільшенню калорійності їжі зростає і поширеність НАЖХП і ЦД 2 типу. Слід відзначити також високу розповсюдженість вживання алкоголю, що може спричиняти алкогольний стеатогепатит (АСГ) або нашаровуватися на вже сформовану НАЖХП.
Отже, на більшість сучасного населення планети водночас впливають три несприятливі чинники: малоактивний спосіб життя, занадто калорійне харчування та часте (а іноді й надмірне) вживання алкоголю.
Вживання алкоголю може бути експериментальним (для спроби характерних відчуттів), рекреаційним (під час відпочинку), ситуаційним (як намагання подолати сум або депресію), запійним чи звичним (залежність). Існує також думка, що невеликі кількості червоного вина покращують стан здоров’я серця та судин, тому деякі люди вживають алкоголь як своєрідні ліки. Проте питання невеликої кількості може бути суб’єктивним, тому при обговоренні вживання алкоголю з пацієнтами варто послуговуватися стандартними дозами алкоголю. Одна стандартна доза алкоголю – це та кількість алкогольного напою, яка містить 14 г спирту. Запійним алкоголізмом визнається вживання ≥5 доз за один прийом для чоловіків і ≥4 доз за один прийом для жінок або, за визначенням Національного інституту з питань зловживання алкоголем та алкоголізму, доза, яка підвищує рівень алкоголю в крові до ≥80 мг/дл. Вживання алкоголю скорочує очікувану тривалість життя, тому на кожному прийомі лікарю слід ставити пацієнтам такі запитання: чи вживають вони алкоголь, якому напою надають перевагу, як часто і в якій кількості вживають цей та інші напої.
Серед головних несприятливих ефектів алкоголю – перебудова мікробіому кишечнику та стеатозні зміни печінки з подальшою фібротичною перебудовою. Метаболізуючись у гепатоцитах, етанол змінює окисно-відновний стан печінки та спричиняє запалення. Утворення активних форм кисню, окисний стрес, стрес ендоплазматичного ретикулуму й запалення є спільними для АСГ та НАЖХП. Експерименти демонструють, що в мишей з ожирінням шкідливий вплив алкоголю є вищим, ніж у тварин з нормальною масою тіла (значно зростає уміст прозапальних медіаторів шляху ліпооксигенази та неферментативних продуктів перекисного окиснення ліпідів).
Гістологічна картина АСГ та НАЖХП відрізняється. Так, перипортальні запальні зміни присутні при обох варіантах ураження печінки, але АСГ притаманні більша кількість нейтрофілів, ушкодження протоків і фіброзно-облітерувальні зміни; натомість наявність ядер глікогену частіше супроводжує неалкогольний стеатогепатит.
Окрема небезпека – алкоголь може спричиняти безсимптомний АСГ. Припинення вживання алкоголю може зумовити розрішення хвороби, однак при продовженні вживання патологічні зміни можуть виникнути знову. Отже, базовою метою лікування пацієнтів з АСГ є зменшення вживання алкоголю, оскільки навіть помірне вживання підсилює стеатоз. Ключові кінцеві точки – зниження загального ризику та покращення гістологічної картини печінки.
Проректор з науково-педагогічної роботи та післядипломної освіти, професор кафедри внутрішньої медицини №1 Полтавського державного медичного університету, доктор медичних наук, професор Ігор Миколайович Скрипник присвятив свою доповідь алкогольній хворобі печінки (АХП) як важливій медико-cоцiальній проблемі сьогодення.
АХП – одна з основних причин госпіталізації та смертності в США. На жаль, існує певна диспропорція між тягарем цієї хвороби як основної причини цирозу печінки та смертності й рівнем наукового інтересу до цієї проблеми. Відповідно до природного перебігу хвороби, алкогольний стеатоз під впливом зовнішніх і внутрішніх (генетичних) факторів може прогресувати до стеатогепатиту, а далі – до фіброзу та цирозу. При стеатозі перебіг часто є безсимптомним або наявна виключно астенія, при АСГ розвиваються астенія, слабкість та диспепсія, а цироз супроводжується жовтяницею, асцитом і печінковою недостатністю.
Гепатотоксичні дози алкоголю – дози, які перевищують 40 г чистого етанолу на добу для чоловіків і 20 г етанолу на добу для жінок, тобто 100-200 мл горілки, 400-800 мл сухого вина та 800-1600 мл пива міцністю близько 5%. До патогенетичних механізмів стеатозу печінки при АХП належать посилення утворення вільних жирних кислот під дією алкогольного окиснення й надходження їх у печінку з жирової тканини, посилення ліпогенезу та зниження ліполізу, ушкодження мітохондрій ацетальдегідом і зниження β-окиснення жирних кислот. При АСГ, окрім того, посилюється перекисне окиснення ліпідів, порушується електронно-транспортний ланцюг у мітохондріях, пригнічується репарація ДНК, активується синтез колагену й індукуються імунопатологічні реакції. Все це зрештою спричиняє формування фіброзу.
Алкоголь та хронічні захворювання печінки несприятливо впливають на мікробіоту кишечнику, змінюючи співвідношення різних популяцій мікроорганізмів. Унаслідок цього утворюється своєрідне хибне коло, оскільки кишковий дисбіоз зумовлює прогресування АХП за рахунок модифікації пулу жовчних кислот, запалення травного тракту, змін мікробних метаболітів, переміщення життєздатних бактерій та патоген-асоційованих молекулярних структур. Вживання алкоголю також здатне спричиняти кишковий дисбіоз за рахунок руйнування щільних з’єднань клітин стінки кишечнику, надлишкового бактеріального росту, індукції системного запалення та порушення співвідношення ключових популяцій бактерій. Для лабораторної діагностики АХП необхідним є визначення білірубіну, АЛТ, АСТ, ГГТП і ЛФ. Для встановлення діагнозу й оцінки прогнозу при АХП розробляються методи рідинної біопсії та неінвазивні біомаркери. З’являється також безліч варіантів лікування АХП, спрямованих на корекцію мікробіому кишечнику, рівнів цитокінів, співвідношень жовчних кислот тощо. Розглядається навіть можливість ранньої трансплантації печінки за наявності тяжкої форми алкогольного гепатиту.
Алкогольний гепатит розподіляється на гострий та хронічний, а за клінічними формами – на латентну, жовтяничну, холестатичну та фульмінантну. Для оцінки тяжкості перебігу алкогольного гепатиту та короткострокового прогнозування тривалості життя використовується індекс Maddrey, що розраховується за формулою 4,6 × (протромбіновий час пацієнта (с) – протромбіновий час контролю (с)) + загальний білірубін сироватки (мг/дл). При значенні цього показника ≥32 імовірність летального результату без спеціального лікування протягом найближчого місяця варіює у межах 35-50%. Перевищення значення 32 є також показником потреби в призначенні кортикостероїдів або іншої медикаментозної терапії. Для повторної оцінки прогнозу, виявлення невідповідачів на лікування та визначення напряму терапії після 7 днів призначення кортикостероїдів застосовується шкала Lille.
Кокранівський огляд лікування алкогольного гепатиту продемонстрував, що питання терапії цієї хвороби залишається відкритим для досліджень. Відповідно до рекомендацій Американської асоціації з вивчення хвороб печінки (2019), рекомендованим є проведення рутинного скринінгу всіх пацієнтів щодо вживання алкоголю за допомогою валідованих опитувальників. Для пацієнтів з АХП та іншими захворюваннями печінки (НАСГ, НАЖХП, вірусні гепатити, гемохроматоз) необхідна винятково абстиненція, безпечні дози алкоголю для таких осіб відсутні. З медикаментозних препаратів застосовується преднізолон (40 мг/добу перорально при тяжкому гепатиті), N‑ацетилцистеїн. Використання пентоксифіліну більше не рекомендується.
Варто зауважити, що навіть можливості кортикостероїдів за алкогольного гепатиту є обмеженими: в 40-50% пацієнтів відповідь на терапію непередбачувана та триває до 1 міс. Інноваційні молекули для лікування цього стану спрямовані на вісь «кишечник – печінка», запалення, окисний стрес, фіброз і регенерацію печінки. Значна кількість клінічних досліджень при АХП присвячена адеметіоніну (Гептрал®, компанія Abbott Laboratories GmbH). Так, J. Mato та співавт. (1999) довели, що адеметіонін при тривалому застосуванні достеменно здатен зменшувати смертність та необхідність у трансплантації печінки при алкогольному цирозі. G. Choudhuri та співавт. (2014) продемонстрували здатність адеметіоніну знижувати рівні трансаміназ, зменшувати вираженість свербежу, мінімізувати симптоми втоми, учетверо скорочувати тривалість госпіталізації при АХП.
У рандомізованому подвійному сліпому багатоцентровому клінічному дослідженні J. Mato та співавт. (1999) взяли участь 123 пацієнти з алкогольним цирозом печінки, рандомізовані в групи адеметіоніну (1200 мг/добу перорально) та плацебо. Тривалість лікування становила 2 роки. Загальна летальність та потреба в трансплантації печінки сумарно склали 30% у групі плацебо й 16% у групі адеметіоніну (р=0,077, різниця неістотна). Проте при виключенні пацієнтів з тяжким ураженням печінки (ступінь С за Child-Pugh) цей показник становив 29% у групі плацебо та 12% у групі адеметіоніну (р=0,025). У групі адеметіоніну спостерігалася достовірно краща 2-річна виживаність, ніж у групі плацебо (р=0,046). Автори дійшли висновку, що тривалий прийом адеметіоніну (Гептрал®) удвічі знижує смертність та кількість трансплантацій печінки (порівняно із плацебо) в пацієнтів із цирозом печінки. Пацієнти із цирозом стадій А та В за Child-Pugh є цільовою групою для призначення адеметіоніну щонайменше на 1 рік.
За цирозу печінки рівень адеметіоніну, отже, й його метаболіту – глутатіону – знижується. Препарат Гептрал® поповнює рівень ендогенного адеметіоніну і його метаболіту глутатіону, що поліпшує структуру і функції гепатоцитів. За даними проспективного багатоцентрового обсерваційного випробування G. Choudhuri та співавт. (2014), адеметіонін зменшує клінічно-лабораторні ознаки цитолізу й холестазу в пацієнтів з АХП і ВПХ, а також сприятливо впливає на медико-економічні показники (тривалість госпіталізації, тимчасової непрацездатності).
Директор ДУ «Національний інститут терапії ім. Л. Т. Малої НАМН України» (м. Харків), доктор медичних наук, професор Галина Дмитрівна Фадєєнко детально зупинилася на ураженнях печінки при коронавірусній хворобі (COVID‑19).
Вагома проблема COVID‑19 – системні ураження за рахунок цитокінового шторму й активного запалення. Серед органів-мішеней цих уражень – не лише легені, серце та мозок, а й печінка. За даними різних авторів, частота ураження печінки в госпіталізованих пацієнтів з COVID‑19 становить 14-53%, а при тяжкому перебігу коронавірусної хвороби – 58-78%. Якщо печінка не була уражена до COVID‑19, коронавірусні ушкодження зазвичай є нетяжкими та минають самостійно. Своєю чергою, фонові хвороби печінки не збільшують смертності від COVID‑19, однак впливають на терміни відновлення та погіршують довготривалий прогноз. При НАСГ та АХП на тлі COVID‑19 збільшується ступінь стеатозу та фіброзу печінки.
Механізмами ушкодження печінки при COVID‑19 є безпосередній цитотоксичний вплив вірусу, застій у печінці внаслідок ураження міокарда, ішемічне ушкодження при гіпоперфузії, транслокація бактерій кишечнику та підвищення проникності кишкової стінки, імунно-опосередкована травма, фармакотоксичність призначуваних ліків. Провідне значення належить безпосередній цитотоксичній дії вірусу. Гіпоксія та гіповолемія, обумовлені гострою дихальною недостатністю, метаболічний ацидоз і порушення проникності мембран мітохондрій також підсилюють ураження печінки.
Етіотропне та патогенетичне лікування коронавірусної хвороби може спричиняти медикаментозне ушкодження печінки. Так, повідомлено про гепатотоксичність таких препаратів, як лопінавір/ритонавір, фаміпіравір, рекомбінантний інтерферон, гідроксихлорохін, азитроміцин, левофлоксацин, парацетамол, ібупрофен тощо. Лікарські взаємодії (особливо в коморбідних пацієнтів) нерідко зумовлюють медикаментозне ураження печінки.
При COVID‑19 у печінці спостерігаються такі морфологічні зміни: жирова інфільтрація різного ступеня, петехіальні крововиливи, лімфоїдна інфільтрація портальних трактів, а також некрози, пов’язані з ангіопатією та тромбоваскулітами. Лабораторні показники функції печінки можуть залишатися незмінними, проте в 47-53% хворих відзначається помірне (в 1-3 рази вище норми) зростання рівня білірубіну та трансаміназ, а в 40% – підвищення ГГТ і ЛФ. Тяжкий перебіг COVID‑19 супроводжується підвищенням умісту лактатдегідрогенази, зниженням кількості тромбоцитів і рівня альбуміну. При УЗД печінки можна виявити гіперехогенність, дифузний характер підвищеної щільності («яскрава» печінка), дистальне згасання ехосигналу, нечіткість судинного рисунку, гепатомегалію різного ступеня, нечіткість візуалізації правої частки печінки та діафрагми.
У пацієнтів з COVID‑19 та раніше наявною НАЖХП системні гіпоксія й запалення, ендотеліальна дисфункція і зниження продукції антимікробних пептидів спричиняють розвиток гепатитів, стеатозу, холестазу та тромбозів. Потенційними чинниками ризику ураження печінки при COVID‑19 є наявність метаболічних захворювань (ЦД 2 типу, НАЖХП, ожиріння), рівень СРБ >1 мг/дл, уміст лімфоцитів <20%, відношення АСЛ/АЛТ <1 та рівень тригліцеридів >1,7 ммоль/л.
Вищезазначені факти обумовлюють необхідність гепатопротекції при COVID‑19. Завданнями гепатопротекції у цьому випадку є профілактика серйозного ушкодження печінки (в т. ч. медикаментозного), запобігання тяжкому перебігу фонових захворювань та створення передумов для регенерації печінки.
Майже всі ураження печінки супроводжуються зниженням рівня ендогенного адеметіоніну, тому введення екзогенного адеметіоніну (Гептрал®, компанія Abbott Laboratories GmbH) допомагає попередити/зменшити накопичення токсичних метаболітів і підтримати належну проникність мембран гепатоцитів. Дані про ключову роль адеметіоніну в синтезі поліамінів і глутатіону надають підстави вважати адеметіонін важливим універсальним ендогенним гепатопротекторним агентом. Оскільки COVID‑19 супроводжується системними запальними та токсичними порушеннями, а також багатофакторним ураженням печінки, що сприяє поглибленню і прогресуванню хронічних захворювань цього органа, в цьому випадку доцільно застосовувати адеметіонін (Гептрал®). Серед ефектів адеметіоніну відзначаються протизапальний, антифібротичний, регенераційний, антиапоптотичний та антиатерогенний. На тлі введення адеметіоніну активується синтез глутатіону, що забезпечує антиоксидантний захист, а також таурину, який сприяє кон’югації та виведенню з гепатоцитів токсичних жовчних кислот.
Токсичне ураження печінки нерідко супроводжується розвитком ВПХ. Такий стан може мати безсимптомний перебіг і виявлятися тільки за допомогою визначення лабораторних показників (ЛФ, ГГТП, загального холестерину тощо). Адеметіонін здатен усувати ВПХ і сприяти нормалізації зазначених показників.
Галина Дмитрівна завершила виступ наданням результатів власного дослідження із застосування препарату Гептрал® в 64 хворих з ураженням печінки після перенесеного COVID‑19. Призначення препарату Гептрал® (500 мг 1 р/добу внутрішньовенно протягом 2 тиж з переходом на 500 мг 3 р/добу перорально протягом 8 тиж) забезпечило нормалізацію або покращення лабораторних показників функції печінки, усунення клінічних проявів і нормалізацію лабораторних показників системного запалення, зменшення розмірів печінки та ступеня стеатозу за даними УЗД і покращення самопочуття (активність, настрій, сон, когнітивні функції).
Отже, COVID‑19 уражає не лише дихальну систему, а й печінку. Факторами ризику ушкодження останньої є тяжкість перебігу коронавірусної хвороби, похилий вік і попередньо наявне печінкове захворювання. Завдяки багатогранному механізму дії препарат адеметіоніну Гептрал® може бути засобом вибору для усунення уражень печінки з ВПХ та попередження прогресування хронічних захворювань печінки та інших хвороб цього органа, спричинених або посилених COVID‑19.
Підготувала Лариса Стрільчук
