24 травня, 2025

Сучасний менеджмент автоімунного гепатиту

Автори:

Згідно із сучасними уявленнями автоімунний гепатит (АІГ) – це рідкісне, переважно хронічне імуноопосередковане захворювання печінки з невідомою етіологією. Ця патологія може траплятися в осіб будь-яких етнічних груп, статі та в усьому світі, але частіше діагностується в жінок. Віковий спектр АІГ охоплює і новонароджених, і хворих старших вікових груп, але найчастіше початок захворювання спостерігається в молоді й осіб середнього віку.

Останніми роками в усьому світі спостерігається зростання захворюваності та поширеності АІГ. За даними нещодавнього метааналізу, глобальна щорічна захворюваність на АІГ становить 1,37 на 100 тис. (1,11 для жінок і 0,22 для чоловіків), поширеність – 17,44 на 100 тис. (12,77 для жінок і 2,91 для чоловіків). В азійській популяції річний рівень захворюваності дорівнює 1,31 на 100 тис. населення, аналогічні показники спостерігаються в європейців – 1,37 на 100 тис. населення, тоді як у американців захворюваність дещо менша та становить 1,00 на 100 тис. населення. Водночас максимальна поширеність АІГ фіксується на американському (22,80 на 100 тис.) і європейському континентах (19,44 на 100 тис.).

Різниця в поширеності АІГ у різних географічних регіонах може бути зумовлена особливостями генетичних й епігенетичних факторів, збільшенням використання в лікуванні захворювань препаратів імунобіологічної терапії, різним рівнем організації системи охорони здоров’я, недостатнім методологічним підходом до діагностики захворювання та відбору популяції для масштабних епідеміологічних досліджень.

Етіологія та механізми розвитку АІГ дотепер остаточно не визначені. Проте відомо, що в основі патофізіології АІГ лежать автоімунні реакції в тканині печінки з поступовим пошкодженням гепатоцитів, розвитком хронічного запалення з подальшим прогресуванням до фіброзу й цирозу печінки та формуванням печінкової недостатності.

Головну роль у патогенезі АІГ відіграють фактори довкілля та генетичні фактори. У переважної більшості хворих на АІГ (84%) із Західної Європи та Північної Америки визначається сукупність алелей людського лейкоцитарного антигена (HLA) A1-B8-DR3 та HLA DR4, тісно пов’язаних з розвитком хвороби. Пацієнти інших етнічних когорт мають особливі гаплотипи, зокрема японці (DRB1*0405), латиноамериканці (DRB1*0404, HLA-DRB1*0301, DRB1*0405, DRB1*13 і DRB1*03). Крім того, характер перебігу АІГ також залежить від генетичного профілю. Наприклад, пацієнти з гаплотипом A1-B8-DR3 мають тяжкий перебіг хвороби, знижену відповідь на імуносупресивну терапію, часті рецидиви після трансплантації печінки. До факторів схильності до розвитку АІГ належать вірусні хвороби, зокрема зумовлені цитомегаловірусом, вірусами Епштейна – Барр, гепатиту А, B, С, Е, імунодефіциту людини (ВІЛ). Тригерами автоімунного пошкодження тканини печінки можуть виступати деякі лікарські засоби, препарати імунобіологічної терапії, порушення кишкового мікробіому.

АІГ розвивається внаслідок складних специфічних молекулярно-генетичних дефектів з порушенням регуляторних функцій Т‑клітинної ланки імунітету, виробленням цитотоксичних антитіл з подальшою продукцією автоантитіл В‑клітинами та підвищенням активності природних клітин-кілерів.

Клінічна картина АІГ вирізняється широким спектром симптоматики – від латентного перебігу до розвитку фульмінантної печінкової недостатності.

Більш ніж третина хворих тривалий період не мають клінічних проявів, і діагноз уперше встановлюється при рутинному обстеженні з інших причин. Симптоми в цих пацієнтів можуть маніфестувати протягом тривалого часу (від 3 міс до декількох років) і виявлятися вже на стадії активного гепатиту або цирозу печінки.

У третини хворих АІГ має гострий початок, іноді з розвитком тяжкої форми з фульмінантним перебігом, що проявляється жовтяницею та коагулопатією й може ускладнюватися печінковою енцефалопатією. Пацієнти з прогресивною енцефалопатією потребують негайного розгляду можливості трансплантації печінки. У більшості випадків такі хворі погано відповідають на імуносупресивну терапію, тож єдиним ефективним методом лікування таких пацієнтів є трансплантація печінки.

Найпоширенішою формою АІГ є хронічний гепатит з типовими клінічними проявами. Основними скаргами пацієнтів є астенія, швидка втомлюваність, сонливість, зниження працездатності. У деяких пацієнтів можуть спостерігатися зниження апетиту та немотивоване схуднення. Жінки дітородного віку можуть скаржитися на дис- і аменорею, періодичні висипи на шкірі обличчя та тулубу. У деяких випадках хворі відзначають болі у великих суглобах і м’язах. При об’єктивному обстеженні спостерігаються жовтяничне забарвлення слизових оболонок і шкірних покривів, збільшення розмірів печінки, спленомегалія й іноді периферичні набряки. На пізніх стадіях можна спостерігати ознаки портальної гіпертензії, як-от асцит, варикозне розширення вен стравоходу, портальна гіпертензивна гастропатія, цитопенії та печінкова енцефалопатія.

Зважаючи на автоімунний характер хвороби, АІГ часто супроводжується іншими автоімунними станами, зокрема тиреоїдитом (10-23%), цукровим діабетом (7-9%). Запальні захворювання кишечника, целіакія також можуть супроводжувати АІГ. Нерідко при АІГ трапляються хвороби сполучної тканини та шкіри, зокрема синдром Шегрена, псоріаз, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит тощо. Згідно з даними популяційного дослідження пацієнти з АІГ мають підвищений ризик розвитку позапечінкових злоякісних новоутворень, які трапляються в 5%. Серед останніх найпоширенішим є немеланомний рак шкіри.

Діагностика АІГ є досить складною, оскільки відсутні специфічні клініко-біохімічні критерії хвороби. При зборі анамнезу слід особливо зосередитися на виключенні перенесеного гепатиту, що спричинений вірусом А, В, С, цитомегаловірусом, вірусом Епштейна – Барр. Потрібно зібрати дані щодо шкідливих звичок, зокрема дози, тривалості та частоти вживання алкоголю. Важливу роль має збір медикаментозного анамнезу, особливо тривалого вживання гепатотоксичних лікарських препаратів.

Під час фізикального обстеження пацієнта можуть спостерігатися макулопапілярний шкірний висип, сухість і жовтяничність шкірних покривів і видимих слизових оболонок, субфебрилітет, гепатомегалія, пастозність або набряки нижніх кінцівок, асцит.

У клініко-біохімічних показниках крові визначаються прискорення ШОЕ, анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, підвищення активності печінкових цитолітичних ферментів більш ніж у 2 рази, білірубіну, маркерів холестазу, зниження рівня альбуміну та диспротеїнемія з підвищенням IgG, С‑реактивного білка. З боку системи зсідання крові спостерігається зниження протромбінового індексу.

Для виключення вірусного генезу ураження печінки обов’язковим є визначення сироваткових маркерів вірусних гепатитів: HBsAg, HBeAg, anti-HBе, anti-HВcorV (IgМ, IgG), ДНК HBV – для вірусного гепатиту В; anti-HCV (IgМ, IgG), NS3, NS4, РНК HCV – для вірусного гепатиту С; визначення антитіл проти антигенів ВІЛ; для виключення інших форм гепатитів – визначення в сироватці крові рівня α₁-антитрипсину, заліза, трансферину, міді, церулоплазміну, α-фетопротеїну (мають бути в межах норми).

Важливими специфічними маркерами для діагностики та класифікації АІГ є такі:

◆ антинуклеарні антитіла (ANA);

◆ гладком’язові антитіла (SMA);

◆ антитіла до мікросом печінки та нирок 1 типу (аnti-LKM‑1);

◆ антитіла до розчинного печінкового антигена / підшлункової залози (аnti-SLA/LP);

◆ антитіла до цитозолю печінки 1 типу (аnti-LC‑1);

◆ антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла р-типу (р-ANСA);

◆ антитіла до актину (аnti-actin).

За типом виявлених автоантитіл АІГ класифікується на:

1 тип – за наявності ANA, SMA, р-ANСA, аnti-actin;

2 тип – за наявності аnti-LKM‑1, аnti-LC‑1.

ANA та/або SMA характерні для АІГ 1 типу, що становить майже 90% випадків, аnti-LKM‑1 і аnti-LC‑1 – для АІГ 2 типу. Однак ці автоантитіла не є повністю специфічними для АІГ, оскільки їх також можна виявити за різних захворювань печінки або інших автоімунних хвороб. Близько 20% пацієнтів з АІГ можуть бути негативними на ANA, SMA й аnti-LKM‑1 (серонегативний варіант перебігу АІГ), навіть якщо в них виявляються клінічні ознаки хвороби. У такому разі потрібно додатково виконати тест на аnti-SLA/LP та p-ANCA. Високоспецифічним маркером AIГ є аnti-SLA/LP, які підтверджують автоімунний характер ураження печінки, але вони присутні лише в невеликої кількості пацієнтів. Серонегативні пацієнти при довготривалому спостереженні можуть стати позитивними в ході захворювання. Наявність автоантитіл є загальною ознакою АІГ, але при гострому АІГ або при лікуванні кортикостероїдами автоантитіла можуть бути відсутні або втрачені. За результатами когортних досліджень, у понад 60% пацієнтів із серонегативним АІГ протягом 5 років спостереження виявлялися специфічні автоантитіла. Негативний АІГ діагностується за клінічними проявами з використанням оригінальної системи оцінювання АІГ. Ця система оцінювання дає змогу відрізнити АІГ від криптогенного гепатиту та підтвердити діагноз у хворих з підозрою на АІГ. Цей діагностичний метод ураховує 12 клінічних компонентів, які оцінюються в балах (Czaja A. J., 2008), а саме стать, співвідношення лужної фосфатази до AСT або AЛТ, рівень сироваткового глобуліну IgG, специфічні антитіла ANA, SMA, аnti-LKM‑1, AMA, маркери вірусних гепатитів, гепатотоксичний вплив лікарських засобів, середнє споживання алкоголю, гістологічні ознаки, інші імунні хвороби, генетичні мутації, а також відповідь на лікування кортикостероїдами. При загальній сумі балів >15 діагностують визначений АІГ, 10-15 балів – імовірний АІГ. Проте ця система перевантажена параметрами, складна для використання в рутинній клінічній практиці.

Для спрощення застосування діагностичної системи оцінювання АІГ було запропоновано зручніші критерії. Спрощена система оцінювання є надійним і простим інструментом для встановлення та виключення діагнозу АІГ при захворюваннях печінки, що супроводжуються імунними проявами (табл.). Ця система оцінювання має вищі специфічність і точність порівняно з оригінальною, включає лише чотири клінічні компоненти та не враховує відповідь на лікування кортикостероїдами. Спрощені критерії зазвичай корисні для діагностики АІГ з типовими ознаками хвороби, проте у хворих з нетиповими клінічними проявами АІГ, низьким рівнем IgG, титрами ANA чи SMA менш ніж 1:40 їхні діагностичні можливості обмежені. При загальній кількості балів ≥6 діагноз АІГ імовірний, ≥7 – підтверджений. Якщо сума балів за спрощеною системою оцінювання <6, слід використовувати 12-компонентну систему.

Таблиця. Спрощені критерії діагностики АІГ
	Клінічна ознака	Результат	Оцінка
1	ANA чи SMA	≥1:40	+1
	ANA чи SMA	≥1:80	+2*
	Anti-LKM‑1 (альтернатива ANA та SMA)	≥1:40	+2*
	Anti-SLA (альтернатива ANA, SMA й anti-LKM‑1)	Позитивний	+2*
2	IgG	Вище верхньої межі норми	+1
2	IgG	>1,1 верхньої межі норми	+2
3	Гістологія печінки	Імовірний АІГ (обов’язковою умовою є наявність гепатиту)	+1
		Типовий АІГ	+2
		Атиповий АІГ	0
4	Наявність вірусного гепатиту	Немає	+2
4	Наявність вірусного гепатиту	Є	0
Загальна кількість балів		≥6: імовірний АІГ
Загальна кількість балів		≥7: визначений АІГ
Примітка: сума балів, отриманих для всіх автоантитіл (максимум 2 бали).*

Золотим стандартом діагностики АІГ дотепер є біопсія печінки з гістологічним дослідженням біоптатів. Клінічні настанови з ведення АІГ останніх років рекомендують виконувати біопсію печінки для встановлення діагнозу АІГ, виключення інших диференційних ознак, характерних для будь-яких супутніх захворювань, оцінювати ступінь запальних процесів у тканині печінки та стадію фіброзоутворення для прийняття подальшого рішення щодо лікування АІГ і прогнозу його ефективності.

Класичною гістологічною ознакою, яка спостерігається більш ніж у 85% випадків АІГ, є некроз гепатоцитів у перипортальній паренхімі, що може варіювати від легкого до тяжкого. При АІГ з високою активністю запального процесу в печінці можуть спостерігатися портальне та лобулярне запалення із центральним мостоподібним некрозом гепатоцитів. Портальне запалення зазвичай мононуклеарне, складається з лімфоцитів, плазматичних клітин і деяких гістіоцитів. Також портальний інфільтрат може містити невелику кількість нейтрофілів і еозинофілів. Приблизно у двох третинах випадків АІГ у біоптатах можуть з’являтися плазматичні клітини, іноді у вигляді кластерів, які складають сукупність від п’яти клітин. За гострого фульмінантного перебігу АІГ або під час загострень хвороби в біоптатах візуалізуються великі ділянки некрозу, що зливаються. При цьому зазвичай відсутні ураження жовчних проток та утворення гранульом, наявність яких свідчить про інший генез гепатиту або про приєднання до АІГ інших захворювань.

З огляду на інвазивність процедури, складність її виконання й інтерпретації результатів, високу вартість, перевагу в оцінюванні глибини патоморфологічних уражень печінки слід віддавати неінвазивним методам. Окрім того, біопсія печінки у хворих на АІГ пов’язана з ризиком розвитку тяжких ускладнень, зокрема кровотеч унаслідок вираженої коагулопатії. У дослідженні Sripongpun і співавт. при проведенні біопсій пацієнтам з АІГ на стадії цирозу печінки в 5,8% спостерігалися ускладнення у вигляді кровотечі, навіть серед хворих з компенсованим цирозом печінки. На підставі отриманих результатів автори дійшли висновку про недоцільність біопсії в пацієнтів з підозрою на АІГ і цироз печінки, навіть у осіб з нормальною функцією системи зсідання крові. Тому вирішальне значення в оцінюванні прогнозування перебігу хвороби й ефективності терапії, що буде призначена, мають неінвазивні методи, зокрема FibroTest, транзієнтна еластографія, ActiTest, FIB‑4.

У дослідженні V. Peta та співавт. (2025) порівнювали діагностичну значущість неінвазивних тестів. Було показано, що для виявлення значного або просунутого фіброзу в пацієнтів з АІГ транзієнтна еластографія продемонструвала більшу ефективність, аніж FIB‑4. Для виявлення ступеня запалення ActiTest працює краще, ніж високий АЛТ. Використання FibroTest дає змогу одночасно оцінювати активність запалення та фіброз печінки в пацієнтів з АІГ. Ця оцінка має першорядне значення, особливо під час подальшого спостереження, коли проведення повторних біопсій є неможливим.

Метою лікування АІГ є досягнення та підтримання повної біохімічної та гістологічної ремісії, пригнічення запальної активності в тканині печінки, запобігання прогресуванню хвороби, гальмування фіброзоутворення, відтермінування цирозу печінки, термінальних стадій печінкової недостатності, покращення якості та тривалості життя пацієнтів.

Пацієнти з АІГ потребують тривалої імуносупресивної терапії, адже в основі патогенезу хвороби лежать автоімунні механізми. Навіть хворі з безсимптомним перебігом з низькою біохімічною та гістологічною активністю потребують патогенетичної терапії, оскільки й легкий АІГ може прогресувати до тяжкого фіброзу та цирозу печінки.

Відповідно до сучасних міжнародних рекомендацій показаннями для лікування АІГ є біохімічні та гістологічні критерії, високі рівні АЛТ/АСТ, що перевищують верхню межу норми в 5-10 разів, дворазове підвищення рівня сироваткового IgG, гістологічні зміни в тканині печінки у вигляді мостоподібного або мультилобулярного некрозу.

Тривалий час лікуванням АІГ першої лінії виступають кортикостероїди та тіопурини. Багато рандомізованих клінічних досліджень довели зіставну ефективність монотерапії преднізолоном і його комбінації з азатіоприном, що дає змогу досягти клінічного, біохімічного та гістологічного покращення, а також збільшення тривалості життя.

З метою індукції ремісії застосовують преднізолон у початковій дозі 0,5-1 мг/кг/добу протягом першого тижня. Наступні 2 тиж первинна доза знижується на 10 мг/добу з подальшим зниженням добової дози на 5 мг щотижнево. При досягненні добової дози 15 мг приймання препарату продовжують протягом 4 тиж. Надалі треба знижувати дозу преднізолону поступово на 2,5 мг/добу щотижнево до досягнення підтримувальної дози 5-10 мг/добу. Під час цієї фази приймання преднізолону з метою подальшої підтримувальної терапії АІГ додатково призначають азатіоприн у дозі 50 мг/добу. Через 2 тиж комбінованої терапії приймання преднізолону можна припинити.

Настанови Американської асоціації з вивчення хвороб печінки (2019) для індукції ремісії рекомендують монотерапію преднізолоном у дозі 40-60 мг/день або комбінацію преднізолону 20-40 мг/день у поєднанні з азатіоприном 50-150 мг/день як лікування першої лінії, з проведенням біохімічних тестів що 1-2 тиж.

Рекомендації Європейської асоціації з вивчення печінки (2015) пропонують початкову дозу преднізолону 0,5-1 мг/кг/день, додавання азатіоприну (50 мг/день) через 2 тиж з корегуванням дози залежно від відповіді на лікування та наявності побічних реакцій до досягнення підтримувальної дози азатіоприну 1-2 мг/кг/добу. Поєднання преднізолону з азатіоприном значно зменшує необхідну дозу преднізолону та його побічні ефекти, що робить цей підхід більш безпечним і придатним для застосування в жінок у постменопаузальному періоді, хворих на цукровий діабет, остеопороз та інші супутні захворювання. Варто зважати, що азатіоприн як препарат першої лінії протипоказаний пацієнтам з холестазом через підвищений ризик гепатотоксичності. Ще одним обмеженням призначення азатіоприну є низька активність ферменту тіопуринметилтрансферази (TПMT), який бере участь у метаболізмі препарату та зумовлює його токсичність. Тому перед початком терапії азатіоприном пацієнтам з АІГ рекомендують тестування на визначення активності TПMT. Для пацієнтів з низькою активністю ТПМТ може бути використана схема монотерапії преднізолоном.

У хворих з невисокою активністю АІГ як альтернатива преднізолону для індукції ремісії може бути призначений будесонід у добовій дозі 9 мг. Будесонід не рекомендований пацієнтам із цирозом печінки внаслідок зміни метаболізму препарату при першому проходженні крізь портосистемний кровообіг, що істотно знижує його ефективність.

За оцінками багатьох рандомізованих досліджень, від 10 до 20% пацієнтів з АІГ не відповідають на стандартну імуносупресивну терапію, або не переносять її, або мають протипоказання для її призначення, тому цим хворим рекомендують меркаптопурин або мофетилу мікофенолат (MМФ).

Натепер існують поодинокі дослідження щодо ефективності меркаптопурину в пацієнтів з АІГ. Порівняльне дослідження 22 хворих на АІГ, яким меркаптопурин призначали після непереносимості азатіоприну, виявило досягнення часткової або повної біохімічної відповіді в 75% осіб.

MФМ має широку доказову базу щодо ефективності його застосування як підтримувальної терапії АІГ у хворих, які не відповідають на лікування азатіоприном або мають погану його переносимість. Метааналіз 12 досліджень за участю 397 пацієнтів, що оцінював терапію MФM, продемонстрував 82% біохімічну відповідь у групі з непереносимістю азатіоприну та 32% відповідь у тих, хто не відповів на азатіоприн. Терапія MФМ мала високу комплаєнтність і низький рівень побічних реакцій, припинення терапії потребували лише 8% хворих.

У дослідженні G. N. Dalekos і співавт. (2022) за участю 64 пацієнтів з АІГ порівнювали ММФ з азатіоприном як терапію першої лінії. Обидві групи отримували преднізолон (0,5-1 мг/кг/день) разом з азатіоприном (1-2 мг/кг/день) або ММФ (1,5-2 г/день). Лікування MМФ продемонструвало значно вищий рівень біохімічної ремісії без кортикостероїдів наприкінці періоду лікування через 6-12 міс. У групі азатіоприну виявилася непереносимість у 28,1%, тоді як жоден з пацієнтів у групі MФМ не припинив лікування через серйозні побічні ефекти.

Якщо протягом 6 міс терапії за умови дотримання рекомендованих схем і термінів лікування не спостерігається досягнення повної біохімічної відповіді у вигляді нормалізації сироваткових трансаміназ та IgG, доцільно розглянути призначення альтернативних методів лікування.

У клінічній практиці для лікування АІГ також використовуються інгібітори кальциневрину (циклоспорин, такролімус). Ці препарати менш ефективні, ніж азатіоприн і ММФ. Частота припинення лікування через побічні ефекти становила 13% для циклоспорину й 11% для такролімусу.

Наявні імуномодулювальні методи лікування автоімунних захворювань можуть бути обґрунтованими як перспективні варіанти лікування складних випадків АІГ, які не реагують на звичайну імуносупресивну терапію, або із супутніми автоімунними хворобами.

Інфліксимаб, моноклональне антитіло до фактора некрозу пухлини, продемонстрував багатонадійний успіх у лікуванні складних пацієнтів з АІГ, які не відповідали на кілька курсів імуносупресивної терапії. Дослідження, в якому інфліксимаб використовувався в пацієнтів з тяжкими формами АІГ, показало, що три інфузії інфліксимабу (5 мг/кг), проведені на тижні 0, 2 та 6, забезпечили нормалізацію АЛТ у 8 з 11 пацієнтів і повну біохімічну ремісію в 6 з 11 пацієнтів. Хоча про жодні серйозні побічні ефекти не повідомлялося, деякі хворі мали вірусні або бактерійні інфекції під час спостереження.

Останніми роками серед методів біологічної терапії достатню ефективність продемонстрував ритуксимаб – моноклональне антитіло, спрямоване проти антигена CD20, яке виснажує B‑клітини. Використання цього препарату покращувало функцію печінки та зменшувало клінічні загострення хвороби й використання кортикостероїдів. Про серйозні побічні ефекти не повідомлялося.

Нові дані наукових досліджень щодо розуміння механізмів розвитку АІГ сприятимуть появі нових терапевтичних можливостей, які забезпечать покращення результатів лікування пацієнтів з АІГ і підвищення тривалості та якості їхнього життя.

Нині проводиться низка клінічних досліджень, у яких вивчають ефективність і безпеку різних молекул з метою перспективного їх застосування в лікуванні АІГ.

Зетоміпзоміб – це перший у своєму класі низькомолекулярний селективний інгібітор імунопротеасоми, який наразі вивчається в межах рандомізованого, подвійно сліпого плацебо-контрольованого клінічного дослідження IIа фази за участю пацієнтів з АІГ, які не отримали користі від стандартного лікування або мали рецидив (PORTOLA; NCT05569759).

Імунопротеасоми переважно експресуються в імунних клітинах, впливають на процеси запального захворювання через дію на Т‑клітини, макрофаги та В‑клітини. Селективне націлювання на імунопротеасоми забезпечує широку імуномодулювальну активність як у вродженій, так і в адаптивній імунній системі, що сприяє зниженню вироблення прозапальних цитокінів (наприклад, TNF, IL‑23, IL‑6 та IL‑17), зниження активності запальних Т‑хелперів 1 та 17 типу, збільшення кількості регуляторних Т‑клітин і вироблення автоантитіл, не призводячи до імуносупресії.

Яналумаб (VAY736) – це моноклональне антитіло, що зумовлює антитілозалежне виснаження B‑клітин, опосередковане цитотоксичністю.

JKB‑122 – низькомолекулярний антагоніст Toll-подібного рецептора 4 типу, котрий оцінювався в II фазі клінічного випробування в пацієнтів з АІГ, які були рефрактерними або мали побічні ефекти до стандартних методів лікування. В умовах АІГ ліганди Toll-подібного рецептора можуть індукувати вивільнення великої кількості прозапальних цитокінів, які спричиняють апоптоз і некроз гепатоцитів.

Як перспективний метод лікування АІГ розглядається клітинна терапія мезенхімальними стовбуровими клітинами (МСК), яка потенційно має протифіброзні властивості й імуномодулювальні ефекти, включно зі здатністю пригнічувати лімфоцити та стимулювати T‑регуляторні клітини. Однак обмеженням для використання такої терапії є здатність МСК посилювати ріст пухлини.

Перспективні напрями терапії АІГ будуть спрямовані на вивчення генетичних шляхів і виявлення молекулярних мішеней, вплив на які допоможе покращити результати лікування. В ідеалі майбутня терапія АІГ має бути цільовою, спрямованою на специфічні автоімунні антитіла та давати можливість уникнути загальної імуносупресії.

Список літератури знаходиться в редакції.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 8 (594), 2025 р