Велика зіниця проти малої: диференціальна діагностика анізокорії

07.05.2023

Стаття у форматі PDF

На початку лютого 2023 року відбулася науково-практична конференція «Зимня школа НЕПіКа: неврологія, ендокринологія, психіатрія і кардіологія». Під час заходу провідні науковці обговорювали питання міждисциплінарних підходів у терапії артеріальної гіпертензії, інсульту, цукрового діабету, головного болю, істерії тощо. Як і завжди, експерти школи НЕПіКа ділилися клінічними кейсами для підвищення обізнаності лікарів-практиків щодо актуальних методів діагностики та лікування.

Клінічні питання, що постають перед лікарями за первинного огляду пацієнта, потребують знань з анатомії та інших медичних дисциплін, що допомагає диференціювати причину патологічного стану. Одним зі складних розділів медичної науки, що виник на межі двох спеціальностей, є нейроофтальмологія. Вона фоку­сується на захворюваннях нервової системи, які мають вплив на органи зору. ­Одним із таких станів є анізокорія. Зі змістовною доповіддю, присвяченою діагностуванню анізокорії та практичним порадам щодо ведення пацієнтів виступив завідувач кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету, доктор медичних наук, професор Михайло Михайлович Орос.

Анізокорія – ​це стан, для якого характерна асиметрія у розмірах зіниць. У ­нормі різниця розмірів двох зіниць в умовах ­навколишнього освітлення кімнати не має ­перевищувати 0,4 мм. Якщо цей показник є більшим, можна запідозрити анізокорію. ­

Насамперед за наявності такого стану слід визначити, яка саме зіниця є дефектною. Для цього необхідно пам’ятати, що конт­роль розміру ­зіниці залежно від освітленості відбувається через її звуження (міозу) або розширення (­мідріазу) за участю автономної нервової системи. ­Зміна розмірів зіниці відбувається за допомогою двох розташованих у райдужній оболонці непосмугованих ­м’язів: сфінктера і дилятатора. Іннервація м’яза-­розширювача зіниці (лат. musculus dilatator pupillae) здійснюється симпатичними волокнами, що беруть початок із верхнього ­шийного вузла (симпатичного стовбура). М’яз-­антагоніст – ​звужувач зіниці (лат. musculus sphincter pupillae) іннервується парасимпатичними волок­нами, що беруть початок від додаткового ядра (ядра Едінгера–­Вестфаля) окорухового нерва (ІІІ пара черепно-­мозкових нервів).

У реакції мідріазу основними ланками меха­нізму є симпатична активація та парасимпатична релаксація сфінктера зіниці. І навпаки, у разі міозу відбувається парасимпатична акти­вація і симпатична релаксація м’яза-звужу­вача. Під час огляду в різних умовах освітлення можна визначити недостатність симпатичної або пара­симпатичної іннервації. Якщо ­менша за діа­метром зіниця не реагує на зниження яскравості світла (тобто не розширюється в сутін­ках) це може вказувати на ­недостатність симпатичної іннервації. Найчастіше така ситуа­ція може виникає за синдрому Горнера. Клінічні ознаки окулосимпатичного паралічу (синдром Горнера): птоз верхньої повіки та зворотний птоз нижньої повіки, міоз, енофтальм, ангідроз і гіперемія ураженого боку. Серед інших особливостей – депігментація райдужки у разі вродженого синдрому Горнера. Хоча у більшості випадків синдром Горнера має відносно доброякісний перебіг, він також може бути ознакою тяжкої пато­логіїї в ділянці шиї або грудної ­клітки (наприклад, пухлина Панкоста, дисек­ція внутрішньої сонної артерії, пухлина кавернозного синуса або аневризма аорти). Для діагностування окулосимпатичного паралічу слід використовувати фармакологічні проби.

Доповідач зазначив, що в основі пато­генезу окулосимпатичного паралічу лежать ­порушення функції шийного відділу симпатичного стовбура нервової системи. Ділянка пошкодження знаходиться з іпсілатерального до симптомів боку. Класично ураження поділяють на центральні та периферичні. Останні за синдрому Горнера можуть бути прегангліонарними (за наявності пошкодження нижче верхнього шийного вузла) або постгангліонарними. Після закапування гідроксіамфетаміну в уражене око в разі прегангліонарного пошкодження зіниця буде розширюватись як зазвичай або надмірно. У здоровому оці спостерігатиметься завичайний мідріаз, тому анізокорія буде зменшена або незмінна. За пост­гангліонарного пошкодження зіниця ураженого ока після закапування не змінюватиметься ­через дегенерацію закінчень пост­гангліонарних воло­кон, а зіниця здорового ока, навпаки, буде розширюватися, що призведе до ­збільшення анізокорії. Якщо патологічною є зіниця більшого діа­метра, яка залишається розширеною під час освітлення, це свідчить про ­недостатність пара­симпатичної іннервації. Залежно від ­місця ураження це може спричинити ізольо­ване розширення зіниці, комбінацію іридоплегії та цикло­плегії або внутрішню та зовнішню офтальмоплегію (окоруховий параліч). ­Тонічна зіниця, як-от за синдрому Голмса–Ейді, – ​це стан, зумовлений ураженнями циліарного ганглія або коротких циліарних нервів, які можуть виникати в очному яблуці, орбіті або бути частиною поширеної нейропатії. Дуже важливо обстежувати цих паці­єнтів за допомогою повного ортоптичного оцінювання, і за підозри на параліч ІІІ (окорухового) черепного нерва виконувати термінову візуалізацію для виключення аневризм. Стан, зворотний за ознаками до синдрому ­Горнера, відомий як синдром Пурфюр дю Пті; він спричинений ураженням симпатичних нервових шляхів у циліоспінальному центрі (бокові роги спинного мозку на рівні сегментів ­С8-Тh1). Клінічні ознаки охоплюють поєднання помірного однобічного ­мідріазу, екзофтальму, розширення очної щілини, що супроводжується звуженням судин сітківки ока під час офтальмоскопії. До класичної клінічної картини можуть також додаватись гіпергідроз, блідість обличчя і вушної раковини (зона ­іннервації корінців нервів С1-С4), підвищення внутрішньоочного тиску, біль у ділянці ­обличчя, язика.

Професор М. М. Орос наголосив, що анізо­корія може мати перебіг без скарг із боку пацієнта або супроводжуватися клінічними симптомами, як-от запаморочення, головний біль, зниження гостроти зору, поява «мушок» перед очима, нудота, дискоординація рухів, світлобоязнь, двоїння в очах, що може свідчити про серйозні ураження апарату ока або нервової системи.

Фізіологчна анізокорія – ​це доброякісний стан, за якого різниця у діаметрі між зіницями становить ≤1 мм, при цьому ступінь анізокорії однаковий як в умовах світла, так і темряви. Цей вид патології відрізняється від синдрому Горнера за швидкістю збільшення діаметра зіниць під час слабкого освітлення. За фізіо­логічного варіанта анізокорії розширення відбувається протягом 5‑6 секунд із моменту зниження яскравості світла, а за синдрому Горнера цей час збільшується до 20 секунд.

Спікер зазначив, що нині невідомо про причину виникнення цього виду анізокорії, але вважається, що вона може бути пов’язана з асиметричним гальмуванням ядер Едінгера–­Вестфаля (парні парасимпатичні ядра III пари черепних нервів) або є наслідком вроджених аномалій будови райдужної оболонки, які ­також можуть спричиняти асиметрію ­розміру й форми зіниць і бути наявними з дитинства. Фізіологічна анізокорія не несе загрози життю. Проте в дитячому віці вона пов’язана з високим ризиком розвитку аномалій рефракції. Крім того, анізокорія призводить до підвищеної стомлюваності очей (особливо під час навантаження), опущення та нависання верхньої повіки (птоз), набряку та болючості рогівки, погіршеня рухливості очного яблука, вип’ячування очного яблука вперед. Тому лікування фізіологічної анізокорії може охоплювати так звану пейзажотерапію (адже тривале вдивляння вдалечінь сприяє розслаб­ленню циліарних м’язів і поліпшує психоемоційний стан пацієнта) та застосування лікарських засобів із седативним ефектом.

Унікальним препаратом для ­комплексного лікування анізокорії, що не має аналогів на фармацевтичному ринку України, є Гамалате В6. Засіб містить комбінацію чотирьох природних для тканин головного мозку компонентів: γ-­аміномасляної кислота (ГАМК), γ-аміно-β-­оксимасляної кислоти (ГАБОМ), віта­міну В6 (піридоксину гідрохлорид) та магнію. ГАМК утворюється в головному мозку завдяки декар­боксилюванню глутамінової кислоти. Ця реакція, результатом якої є утворення ГАБОМ, каталізується ферментом глутаміндекарбоксилазою та коензимом – ​вітаміном В6. Приймання Гамалате В6 забезпечує екзогенне ­надходження ГАМК до нервової системи, що забезпечує ­низку ефектів. ГАМК виконує нейротрансмітерну функцію і пригнічує процеси збудження; залучена в процесах транспортування та використання глюкози в мозку, клітинного дихання, оксидативного фосфорилювання, регуляції синтезу протеїнів у головному мозку; сприяє сполученню певних амінокислот (лейцин, аланін, фенілаланін) у білки. Утворення ГАБОМ сприяє поліпшенню пам’яті, здатності до на­вчання, відновленню глибокого сну, усуненню збудження й тривоги. Доведено клінічну ефективність Гамалате В6 у лікуванні головного болю напруги (Nuñez Sintas and López-Pousa, 1990). На 30-й день ліку­вання 75% учасників дослідження відчули поліпшення стану, що було вдвічі більше, ніж протягом перших 15 днів. При застосуванні з препаратами бензодіазепінового ряду (транквілізатори, протисудомні засоби), а також з іншими седа­тивними засобами (барбітурати) спостерігали взаємне потенціювання ефекту. Заміна лікарських засобів бензодіазепінового ряду (із поступовим зниженням дози) на Гама­лате В6 не погіршила профіль тривожності або будь-якого іншого типу розладів у жодного з пацієнтів. Це доводить високу ефективність засобу, що є аналогічною за лікування функціональної астенії з емоційною лабільністю, порушеннями концентрації уваги та пам’яті, депресією та низьким рівнем адаптації.

На завершення доповіді М. М. Орос зазначив, що пацієнти, які отримують терапію ­Гамалате В6, майже не повідомляють про побічні реакції, що свідчить про відмінну пере­носимість засобу без потреби в будь-якій корек­ції дозування впродовж лікування.

Підготувала Ольга Загора

Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 1 (64) 2023 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Неврологія

29.08.2023 Неврологія «Синаптичний сплеск»: як підтримати когнітивні функції, щоб потім не перейшло в ніколи

На платформі «Міжнародний конгрес з інфузійної терапії», котра є провайдером безперервного професійного розвитку для працівників охорони здоров’я в Україні, навесні в рамках Школи когнітивних порушень відбувся цикл вебінарів «Синаптичний сплеск». Доповідачем на всіх заходах був завідувач кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету, доктор медичних наук, професор Михайло Михайлович Орос....

24.08.2023 Неврологія Терапія та сімейна медицина Церебральна хвороба дрібних судин: механізми виникнення, клінічні прояви, діагностика та ведення пацієнтів

Не існує ефективного лікування або методу профілактики ЦХДС, незважаючи на його загальновизнану важливість [25]. Лікування базується насамперед на боротьбі з судинними факторами ризику, профілактиці первинних і вторинних судинних подій [3]. Фактори ризику лакунарних інфарктів включають немодифіковані (вік, стать) і набуті фактори ризику (гіпертонія, куріння, цукровий діабет, фібриляція передсердь, гіпергомоцистеїнемія, хронічна хвороба нирок, ожиріння) ...

24.08.2023 Неврологія Терапія та сімейна медицина Ускладнений перебіг вертеброгенної радикулопатії

Проблема вертеброгенної патології є актуальною як на території України, так і в глобальному масштабі. Вертеброгенна радикулопатія не лише суттєво впливає на якість життя пацієнтів, а й може зумовити серйозні соціально-економічні наслідки. Отже, систематичне дослідження клінічних випадків, пов’язаних із цією патологією, – ​цікава та важлива задача для медичних спеціалістів як в аспекті діагностики, так і в аспекті терапії....

25.07.2023 Неврологія Старт хвороби дрібних судин розпочинається з артеріальної гіпертензії: взаємозв’язок, механізми патології та вирішення проблеми патогенетично

Дрібні церебральні судини (дрібні перфоруючі артерії, артеріоли, капіляри, венули та дрібні вени діаметром від 5 мкм до 2 мм), що розташовані в речовині головного мозку та субарахноїдальному просторі, відіграють важливу роль у підтримці перфузії мозкової тканини, нервів (vasa nervorum) і власної судинної мережі (vasa vasorum) [1]. Артеріальна гіпертензія (АГ) часто призводить до їх ушкодження, що зумовлює розвиток хвороби дрібних судин головного мозку (ХДСГМ), яку вважають однією з основних причин інсульту, судинної та змішаної деменції в осіб похилого віку, атактичних розладів. Крім того, ХДСГМ чинить негативний вплив на перебіг інших неврологічних хвороб, зокрема хвороби Альцгеймера та хвороби Паркінсона. Захворювання тривалий час перебігає малосимптомно і є найпоширенішою випадковою знахідкою при скануванні головного мозку [2]. Профілактика, своєчасна діагностика та лікування церебральної хвороби дрібних судин мають провідне значення у запобіганні зазначеним порушенням....