Ортостатична гіпотензія у геріатричних пацієнтів

29.10.2023

Ортостатична (постуральна) гіпотензія (ОГ) визначається як стійке надлишкове зниження артеріального тиску (АТ) систолічного (САТ) на >20 мм рт. ст. або діастолічного АТ (ДАТ) – ​на >10 мм рт. ст. або одночасно САТ і ДАТ, що виникає внаслідок різкої зміни положення тіла з положення лежачи (кліностаз) у положення стоячи (ортостаз). За артеріальної гіпертензії (АГ) розглядають ОГ у разі зниження САТ >30 мм рт. ст., виразність якого залежить від вихідного рівня АТ [17].

Діагностують ОГ, як правило, за низь­кого САТ(<90 мм рт. ст.) в ортостазі, навіть якщо зниження САТ <20 мм рт. ст. [9]. В альтер­на­тивному варі­анті АТ реєструють за пере­ходу з положення сидячи в стоячи: як пато­логічне врахову­ється зниження САТ/ДАТ >15 мм рт. ст. / 7 мм рт. ст. [51]. ­Значне зниження АТ також може статися в разі ­зміни положення лежачи на сидячи, відповідно, вимірювання АТ лежачи і сидячи може вико­ристовуватись, зокрема у пацієнтів, які прикуті до ліжка [50].

Епідеміологія і прогностична значущість

У загальній популяції поширеність ОГ становить близько 6% і прогресивно зростає з ­віком. Зокрема, у популяційних дослі­дженнях в США ОГ фіксували у <5% осіб у віковій групі 45‑49 років, у 15% – 65‑69 ­років і у >25% – понад 85 років. Частота ОГ варіює залежно від клінічних станів – ​від 5 до 60% [4]. Так, нейрогенну ОГ діагностують із частотою 50% за хвороби ­Паркінсона, 70% – ​за множинної системної атрофії, 100% – ​за ізольованої вегетативної недостатності, 80% – ​за травм спинного ­мозку, що призводять до квадриплегії [17, 23, 28].

Загалом у 20% хворих на цукровий діабет (ЦД) реєст­рують ОГ, а серед осіб літнього віку з трива­лим перебігом хвороби – ​у 65% [61]. Суттєво зростає поширеність ОГ за множинної патології: у здорових осіб ­частота ОГ становить 6%, у пацієнтів >75 років із мультиморбідністю – ​≥50% [42]. ­Пов’язана з ОГ госпіталізація на 100 тис. дорослих у старості зростає у 6 разів – ​із 36 у загальній попу­ляції до 233 у віковій групі >75 років [52].

Для ОГ характерний несприятливий прогноз щодо загальної смертності в середньому, похилому і старечому віці; ­кардіо- і цереброваскулярної смертності та захворюваності. У тривалому спостереженні (26 років) відносний ризик (ВР) інфаркту міокарда зростав на 88%, застійної серцевої недостатності – ​на 65%, інсульту – на ​83%, фатальних серцево-­судинних подій – на 177%, смерт­ності від усіх причин – на ​68% [26].

Асоціюється ОГ із розвитком лейкоареозу і пору­шенням когнітивних функцій. За деменції погіршення автономної регуляції визначає високу частоту ОГ [13, 55, 57].

ОГ належить до головних чинників ­ризику падінь, які, своєю чергою, є основною причиною травматичної смерті в ­похилому і старечому віці. Найсуттєвіший внесок в епідеміологію падінь припадає на ятро­генну ОГ, пов’язану з антигіпертензивною терапією [45, 62].

Прогноз ОГ залежить від її часових харак­теристик: зниження АТ упродовж 1-ї ­хвилини ортостазу пов’язане з найбільш несприятливим прогнозом щодо запаморочень і від­далених несприятливих наслідків. Рання ОГ асоцію­ється з найвищою частотою пере­ломів, ­непритомності та смерті (18, 9, 17 і 31,4 на 1000 людино-років відповідно) [41].

Патофізіологія

Під впливом гравітації за переходу в орто­стаз перерозподіляється внутрішньо­судинний об’єм: близько 10% (300‑1000 мл) крові депонується у венах нижніх кінцівок і черевної порожнини, зменшуються ­венозне повернення і серцевий викид. Термінова (упродовж декількох секунд) компенсаторна реакція стабілізації АТ забезпечується через барорефлекс: активація симпатичної нервової системи (СНС) і одночасне зниження активності пара­симпатичної призводить до приско­рення частоти серцевих скорочень (ЧСС), збільшення венозного ­повернення, скоротливості міокарда, тонусу резистив­­них судин.

Постуральному зростанню пери­­феричного судинного опору належить центральне ­місце у відновленні АТ. За подальшого перебування у вертикальному положенні долучаються системи довготривалого контролю АТ: активується система ренін-ангіотензин-альдостерон (РААС), підвищується секреція вазопресину.

У старості формування схильності до ОГ визначається сукупністю вікових змін, ­зокрема зниженням чутливості судинних α1-адренорецепторів, недостатньою хроно­тропною реакцією серця, порушенням баро­рефлексу на тлі зростання ­артеріальної жорсткості, порушенням автономної регуляції загалом. Артеріальна ригідність, маркер судинного старіння, корелює з пору­шенням автономної реакції на ортостаз незалежно від наявності АГ уже в зрілому віці [11, 35, 40].

Порушення відчуття спраги та обмежена здатність нирок підтримувати внутрішньо­судинний об’єм за умов зниженого спожи­вання рідини або її втрати призводять до дегідратації, відповідно збільшуючи імовір­ність ОГ [53]. Крім того, важливе значення має вік-­залежне зниження зору і пору­шення функціо­нування вестибулярного апарату.

Класифікації та етіологічні чинники ОГ

Розрізняють гостру (гіповолемія, вжи­вання певних медикаментів, тривалий ліжко­вий режим, блювання, кровотеча, надниркова недостатність) і хронічну ОГ, яка і є предметом публікації. Залежно від часу початку ортостатичного падіння АТ виокремлюють ­класичну, відстрочену (сповільнену, прогресу­ючу) і ­ранню (початкову) ОГ, для якої і дотепер немає загальновизнаного визначення.

У разі класичної ОГ падіння АТ відбува­ється впродовж перших 3 хв перебування у вертикальному положенні, ­у разі відстроченої – ​після 3 хв стояння. За ранньої ОГ відбувається стрімке, протягом перших 15 с пере­ходу в орто­стаз, виразне зниження САТ >40 мм рт. ст. або ДАТ >20 мм рт. ст., за яким іде швидкий період відновлення, що зазви­чай триває <40 с [9]. У літніх осіб старшого віку з ранньою ОГ спостерігають виразні симп­томи ортостатичної непереносимості, переважно запаморочення [10]. За етіо­логічною ознакою і патофізіо­логічними механізмами визначають пер­винну і вторинну, ­нейрогенну і ненейрогенну ОГ [34] (табл. 1).

Таблиця 1. Класифікація ОГ

Ортостатична гіпотензія

Ятрогенна

Зменшення внутрішньосудинного об’єму

Нейрогенна

Первинна

Вторинна

Див. табл. 2

  • Кровотеча
  • Блювання
  • Діарея
  • Дегідратація
  • Діуретики
  • Серцева недостатність
  • Депонування крові у венах
  • Хвороба Паркінсона
  • Множинна мультисистемна атрофія
  • Деменція з тільцями Леві
  • Ізольована вегетативна недостатність
  • Сімейна дизавтономія
  • Синдром Гієна–Барре
  • Цукровий діабет
  • АГ
  • Хронічна хвороба нирок
  • Амілоїдоз
  • Аутоімунні хвороби
  • Паранеопластичний синдром
  • Цереброваскулярна патологія
  • Алкоголізм
  • Множинна мієлома
  • Ендокринні порушення
  • ВІЛ-інфекція
  • Дефіцит вітаміну В12
  • Токсини
  • Хвороба Чагаса
  • Гепатит С

До первинних належать нейрогенні ОГ, насамперед за нейродегенеративних сину­клеїнопатій, для яких характерне аномальне накопичення білка α-синуклеїну в центральній і периферичній нервовій сис­темах (­як-от хвороба Паркінсона, деменція з тільцями Леві, ізольована (первинна) веге­тативна недостатність тощо) [20]. Частота окремих вторинних ОГ визначається етіологічним чинником: поширеність АГ і ЦД ­незрівнянно вища за, наприклад, дефіцит вітаміну В12 або хворобу Чагаса. Особлива увага до ятрогенної ОГ зумовлена її високою частотою, яка суттєво зростає з віком, а ­також зворотністю в разі скасу­вання препаратів або зменшення дозувань [46]. Значення індукованої медика­ментами ОГ підтверджується тим, що у Міжнародній класи­фікації хвороб 10-го перегляду (МКХ‑10) вона кодується окремо як І95.2, тоді як загалом ОГ – ​І95.1 [2].

У таблиці 2 наведено ліки, які можуть зумовлювати ОГ. До цього переліку додано антидіа­бетичні препарати інгібітори натрій-­глюкозного ­котранспортера 2-го типу (гліфло­зини, SGLT‑2), що через вазодилятаторний, діу­ретичний і кардіоінгібіторний ефекти підвищують ризик ОГ. Зв’язок між використанням гліфлозинів і OГ у пацієнтів із ЦД є складним, подібним до такого для антигіпер­тензивних засобів, оскільки ЦД підвищує ­ризик ОГ (як ознака вегетативної нейропатії), тоді як належний контроль гіпер­глікемії, ­зменшення маси тіла знижують імовірність нейро­патичних ускладнень [5].

Таблиця 2. Лікарські препарати, які можуть зумовлювати ОГ

Дофамінергічні засоби:

  • Протипаркінсонічні – ​леводопа, агоністи дофамінових рецепторів, інгібітори МАО типу В
  • Алкалоїди ріжків
  • Нейролептики – ​похідні фенотіазину, похідні тіоксантену (флупентиксол)

Антидепресанти:

  • Трициклічні – ​амітриптилін, нортриптилін, іміпрамін, дезіпрамін
  • Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну
  • Селективні інгібітори моноаміноксидази
  • Атипові трициклічні антидепресанти
  • Препарати літію

Антихолінергічні засоби: атропін, глікопірролат, гіосциамін

Міорелаксанти: баклофен, толперизон

Антигіпоксанти і антиоксиданти: триметазидин

Діуретики: фуросемід, торасемід, ацетазоламід, гідрохлоротіазид, спіронолактон

Нітрати: нітропрусид, ізосорбіду динітрат, нітрогліцерин, молсидомін

Інгібітори фосфодіестерази 5-го типу: силденафіл, варденафіл, тадалафіл

α1-адреноблокатори: алфузозин, празозин, доксазозин, урапиділ, тамсулозин, теразозин

Блокатори кальцієвих каналів:

  • Дигідропіридини – ​амлодипін, ніфедипін, нітрендипін
  • Недигідропіридини: верапаміл, дилтіазем

Прямі вазодилататори: гідралазин, міноксидил

Бета-адреноблокатори: пропранолол, метопролол, атенолол, бісопролол, небіволол, карведилол, лабеталол

Серцеві глікозиди: дігоксин

Антиаритміки: аміодарон

α-адреноміметики: клонідін, метилдопа

Блокатори системи ренін-ангіотензин:

  • Інгібітори АПФ – ​каптоприл, еналаприл, периндоприл, раміприл тощо
  • Блокатори рецепторів ангіотензину 2-го типу – ​лозартан, ірбесартан, телмісартан, кандесартан, валсартан, олмесартан

Нині запропоновано класифікаційний розподіл ОГ на нейрогенну, кардіо­генну і змішану з виокремленням домінуючого пато­фізіологічного гемодинімічного механізму – ​зниженого судинного ­периферичного опору або серцевого викиду (табл. 3) [15].

Таблиця 3. Патофізіологічна класифікація ОГ

НЕЙРОГЕННА ОГ

низький системний судинний опір

КАРДІОГЕННА ОГ

низький серцевий викид

ЗМІШАНА ОГ

низький серцевий викид / системний судинний опір

Первинні дегенеративні порушення (α-синуклеїнопатії)

  • Хвороба Паркінсона
  • Множинна мультисистемна атрофія
  • Деменція з тільцями Леві
  • Істинна вегетативна недостатність

Периферичні автономні порушення

  • Імунні нейропатії
  • Сімейна дизавтономія (спадкова сенсорна й автономна нейропатія)
  • Запальні нейропатії
  • Амілоїдні нейропатії
  • Дефіцит вітаміну В12
  • Токсини
  • Інфекції
  • Хронотропна недостатність
  • Серцева недостатність
  • АГ
  • Зменшення внутрішьосудинного об’єму
  • Депонування крові у венах
  • Амілоїдна кардіоміопатія
  • Цукровий діабет
  • Ниркова недостатність (діаліз)
  • Амілоїдоз
  • Аутоімунні хвороби
  • Старіння
  • Паранеопластичний синдром
  • Ятрогенія

Примітка. Чинники ризику і модифікатори початку / прогресування: ліжковий режим, вживання алкоголю, низька фізична активність, незадовільний фізичний стан, великий вміст вуглеводів у їжі, висока навколосередовищна температура, тривале перебування стоячи, швидке вставання з ліжка вранці, початок / інтенсифікація антигіпертензивної терапії, порушення дихання уві сні.

Клінічна симптоматика

Ортостатична гіпотензія може мати як симптоматичний, так і безсимптом­ний пере­біг. У понад двох третин пацієнтів превалює безсимптомний перебіг ОГ­[47]. Симптоми є наслідком гіпоперфузії ­мозку (запаморочення, «порожнеча в голові», ­нудота, уповільнення когнітивних функцій, ­синкопе), сітківки ока та зорових шляхів (розмитість, затемнення зору), слухового апарату, м’язів верхньої частини тіла і нижніх кінцівок (біль у шиї та плечах, відчуття «ватних» ніг), легенів (слабкість та задишка через гіпоперфузію верхівок легень) і рідко серця (стенокардія ­навіть за прохідності коронарних артерій). Такі симптоми можуть виникати під час вставання з положення лежачи, іноді під час сидіння. Пацієнти з тяжкою ОГ не можуть самостійно перейти з ­положення лежачи, не відчуваючи передсинкопальних ознак або втрати свідомості. У геріатричних пацієнтів ОГ вважається найчастішою причиною непритомності. Ці симптоми посилюються за фізичного навантаження та після вживання калорійної їжі. Тривалий постільний режим погіршує ОГ: атрофія мускулатури призводить до порушення функціонування «м’язового насоса», важливого механізму веноз­ного повернення до серця під час актив­них рухів, атрофія серцевого м’яза асоцію­ється зі зменшенням серцевого викиду [39].

Зазвичай симптоми ОГ виникають у ранковий час, що пов’язують зі зменшенням внутрішньосудинного об’єму крові, зумовленого ніктурією і постуральним діурезом. Також ОГ може поєднуватись із постпранді­альною гіпотензією, генез якої вбачається у депонуванні крові у розширених венах черевної порожнини через інсулін-залежну вазодилатацію [14, 32].

Найчастіші ознаки ОГ уміщено до ­шкали симптомів ортостатичної непереносимості SSS-OI. Тяжкість симптомів оцінюють за візу­альною шкалою від 0 до 10, їх згрупо­вано до семи пунктів: 1) запаморочення та пресинкопе; 2) порушення зору (зміни кольору, видіння, посилення яскравості, затемнення або потемніння, тунельний зір); 3) синкопе; 4) порушення слуху (послаблення слуху, тріск і шум у вухах); 5) біль у шиї, потилиці, плечах, попереку, серці; 6) слабкість, ­втома, млявість; 7) серцебиття та гіпергідроз [8].

­Часто виникнення і тяжкість симптомів ОГ визначається не стільки ступенем ­падіння АТ, ­скільки абсолютними значеннями тиску в орто­стазі. У пацієнтів з паркінсонізмом за виконання тілт-тесту зниження САТ >60 мм рт. ст. у 33% випадків не супроводжувалось симптомами ортостатичної непере­носимості, водно­час чутливим маркером симптоматики був середній АТ <75 мм рт. ст. [53].

Найтяжчий перебіг і наслідки ­притаманні саме нейрогенній ОГ. У таблиці 4 представлено клінічну характеристику нейро­генних ОГ загалом і за синуклеїнопатій зокрема [22]. Супутня патологія значною мірою ускладнює симпто­матику і прогнози ОГ (як-от анемія, часта пато­логія у літніх пацієнтів) через зменшення кисень-транспортувальної функції крові.

Таблиця 4. Клінічна характеристика нейрогенної ОГ

Нейрогенні ОГ загалом

1

Симптоми ОГ виникають лише в положенні стоячи та зменшуються або зникають у положеннях сидячи або лежачи

2

Симптоми ортостатичної непереносимості широко варіюють – від тяжких до відсутності

3

Чинники, які погіршують симптоми ОГ: швидке вставання вранці, тривале положення стоячи, ходьба, активація м’язів рук під час стояння, вживання багатої на вуглеводи їжі, висока температура навколишнього середовища, нерухомість, маневр Вальсальви, препарати з гіпотензивною дією

4

Можливі вегетативні симптоми – ​шлунково-кишкові, сечостатеві, судомоторні, зіничні

Нейрогенні ОГ за синуклеїнопатій

1

У разі хвороби Паркінсона, деменції з тільцями Леві, істинної вегетативної недостатності ОГ зумовлена переважно симпатичною денервацією периферичних нейронів. За множинної мультисистемної атрофії втрачаються центральні симпатичні нейрони

2

ОГ має виразний перебіг за всіх синуклеїнопатій і асоціюється з інвалідністю та несприятливим прогнозом

3

Характерна генералізована вегетативна дисфункція. Множинній мультисистемній атрофії притаманна тяжка дизавтономія; хворобі Паркінсона, деменції з тільцями Леві, істинній вегетативній недостатності – ​менш виразна дизавтономія

4

Висока ймовірність артеріальної гіпертензії в положенні лежачи (АГ леж.)

5

Упродовж кількох років ОГ може передувати моторним ознакам множинної мультисистемної атрофії та хворобі Паркінсона, когнітивному зниженню за деменції з тільцями Леві

6

Амбулаторне моніторування рекомендоване для оцінювання коливань АТ упродовж дня, діагностування постпрандіальної гіпотензії, відсутності нічного зниження АТ та нічної гіпертензії

Діагностика ОГ

Основою діагностування суто ОГ є резуль­тати ортостатичних проб: активної (АОП) та/або з пасивним ортостазом (ПОП) на пово­ротному столі (тілт-тест). У разі АОП АТ і ЧСС вимірюють спочатку у вихідному стані через 5 хв перебування в горизонтальному положенні лежачи, потім – ​на 1 і 3-й хв ­після набуття вертикального положення.

Якщо пацієнт не в змозі стояти, виміри виконують при переході з положення лежачи в положення сидячи.

Особливості клінічної симптоматики ­можуть ініціювати ­проведення АОП за ­різних умов: після іжі, приймання медикаментів, ­фізичного навантаження, пробу­дження в ранковий час. За допомогою АОП виявляють ранню (початкову) і класичну ОГ. АОП слід виконувати пацієнтам з епізодами непритомності за симптомів ортостатичної інтолерантності та в разі непояснених падінь [9].

ПОП виконують на поворотному столі із піднятим головним кінцем за Вестмінстерським протоколом. Окрім початкової та класичної ОГ, вона допомагає виявити відстро­чену її форму (сповільнену, прогресуючу), коли АТ знижується після 3 хв орто­стазу з різною швидкістю, зазвичай із невеликими змінами ЧСС [9].

Під час ­проведення ПОП, на від­міну від АОП, елімінується ефект ­збільшення веноз­ного повернення за напруження ­м’язів нижніх кінцівок у положенні стоячи.

Власне, постійний запис електрокардіо­грами для відстежування динаміки ЧСС є елементом диференціальної діагностики: відсутність адекватного компенсаторного приросту ЧСС на ортостатичне зниження АТ може вказувати на вегетативну дисфункцію, ­також слід виключити кардіологічні ­причини хроно­тропної недостатності [44].

Тахікардія (ЧСС >100 уд./хв або приско­рення ЧСС >30 уд./хв) може бути ознакою гіповолемії або синдрому постуральної тахі­кардії за відсутності ОГ. Порівняльну характеристику ОГ та її клінічних масок представлено в таблиці 5 [30].

Таблиця 5. Характеристика варіантів ОГ, вазовагального синкопе і синдрому постуральної тахікардії

Порушення

Гемодинамічні зміни в ортостазі

Спрямованість і виразність

Час початку

Тривалість

Класична ОГ

↓ САТ >20 мм рт. ст. або АТ >10 мм рт. ст.

<3 хв

Тривале

Класична ОГі з АГ леж.

↓ САТ / ДАТ >30/15 мм рт. ст.

<3 хв

Тривале

Відстрочена ОГ

↓ САТ >20 мм рт. ст. або ДАТ >10 мм рт. ст.

>3 хв

Тривале

Рання ОГ

↓ САТ >40 мм рт. ст. або ДАТ >20 мм рт. ст.

<15 c

Коротке, відновляння протягом 45‑60 с від початку

Вазовагальне синкопе

Незмінний АТ і ЧСС у продромі

↓ АТ і ЧСС у разі непритомності

Варіабельний

Доти триває непритомність

Синдром постуральної тахікардії

↑ ЧСС >30 уд./хв і без ОГ

<10 хв

<3 хв

Амбулаторний моніторинг АТ відіграє велику роль у діагностуванні ОГ, оскільки надає інформацію про її частоту і виразність епізодів, характер провокувальних чинників, наявність ізольованої АГ у положенні ­лежачи, нічної АГ та інших пору­шень циркадного ритму АТ, постпрандіальної гіпотензії.

У дослі­дженні SPRINT у літніх гіпертензивних осіб з ОГ частіше реєстрували ефект білих халатів, non-dipping і reverse dipping ­патерни добового ритму АТ [18].

Проба Вальсальви, за якої фіксують фазність динаміки АТ і ЧСС, оцінює стан вегетативної нервової системи і є компонентом диференціальної діагностики нейрогенної ОГ. З погляду на переважно безсимптомний перебіг ОГ у таблиці 6 виокремлено групи високого ризику, у яких слід здійснювати ціле­спрямований пошук ОГ [2].

Таблиця 6. Групи високого ризику ОГ

1

Пацієнти з імовірними / діагностованими нейродегенеративними захворюваннями, пов’язаними з вегетативною дисфункцією (хвороба Паркінсона, мультисистемна атрофія, ізольована вегетативна недостатність, деменція з тільцями Леві)

2

Пацієнти з нез’ясованими падіннями або епізодами втрати свідомості / непритомності

3

Пацієнти з периферичною нейропатією, асоційованою з вегетативною дисфункцією (цукровий діабет, алкоголізм, амілоїдоз, ВІЧ-інфекція, паранеопластичні процеси)

4

Пацієнти старшого віку (>70 років), «немічні» (із геріатричним синдромом Frailty), із поліфармацією (застосування ≥4‑6 препаратів одночасно)

5

Пацієнти із запамороченнями чи іншими неспецифічними симптомами, які виникають за переходу у вертикальне положення із позиції лежачи

Крім того, у пацієнтів, схильних до ризику ОГ, реко­мендовано виконувати цілеспрямований скринінг симптомів (табл. 7) [19].

Таблиця 7. Скринінговий опитувальник для пацієнтів високого ризику ОГ

1

Чи непритомніли ви або втрачали свідомість останнім часом?

2

Чи відчуваєте запаморочення або «легкість» у голові в положенні стоячи?

3

Чи виникають у вас порушення зору в положенні стоячи?

4

Чи буває у вас відчуття утрудненого дихання в положенні стоячи?

5

Чи відчуваєте слабкість у ногах або відчуття ватних ніг у положенні стоячи?

6

Чи відчували біль у шиї або тяжкість у м’язах шиї в положенні стоячи?

7

Вказані симптоми зменшуються або зникають, коли ви сідаєте або лягаєте?

8

Чи посилюються згадані симптоми вранці або після їди?

9

Чи були у вас останнім часом падіння?

10

Чи були у вас якісь інші симптоми відразу чи протягом 3‑5 хв після вставання з положення лежачи або сидячи? Якщо так, чи не стає вам краще, коли знову сідаєте або лягаєте?

Симптоми ортостатичної непереносимості не є діагностичним критеріями ОГ, ­оскільки вони можуть бути спричинені вести­булярними розладами, ­аномаліями ходи, пригніченням ЦНС, алкоголем і нарко­­тичними засобами, «подібним до сп’яніння синдромом» (відчуття порушення ­балансу та нестабільності, подібного до легкого сп’яніння у пацієнтів із паркінсонізмом). Паці­єнти з деменцією, попри занизький АТ в ортостазі, не можуть визначитись із симпто­мами гіпоперфузії. Діагностичний алгоритм розроблено залежно від етіології ОГ. Суттєвим є встановлення нейрогенного або ненейрогенного ­ґенезу: ознаки ураження веге­тативної системи (ВНС) вказують на нейро­генну ОГ, за інших медичних причин ­йдеться про ненейрогенну її форму в разі зменшення об’єму циркулюючої крові, депонування крові, побіч­них ефектів ліків. Основи диференціальної діаг­ностики представлено в таблиці 8 [39].

Таблиця 8. Диференціальна діагностика нейрогенної та не нейрогенної ОГ

 

Нe нейрогенна ОГ

Нейрогенна ОГ

Вік маніфестації

Переважно >65 років

Здебільшого у віці 40‑60 років

Початок

Варіабельний

Зазвичай хронічний; гострий або підгострий за імуно­опосередкованої етіології

Причини

Фізична слабкість, медикаменти (антипертензивні та ін.), зменшення внутрішньосудинного об’єму (зневоднення, анемія), депонування крові (великі варикозні вени, атрофія скелетних м’язів), прогресуюча серцева недостатність, недостатність надниркових залоз

Зменшення вивільнення норадреналіну із симпатичних постгангліонарних нервів під час вставання

Прогноз

Зникає після усунення основної причини

Хронічний розлад

Симпатична активація під час стояння

Підвищена

Низька або відсутня

Збільшення ЧСС

Виразне

Помірне або відсутнє

Відношення ΔЧСС/ ΔСАТ

>0,5 уд./хв/ мм рт. ст.

<0,5 уд./хв/ мм рт. ст.

Підвищення АТ (фаза IV) за проби Вальсальви

Наявне

Відсутнє, не виразне

Зростання рівня норадреналіну в плазмі крові у положенні стоячи

Нормальне чи збільшене
(щонайменше вдвічі)

Знижене чи відсутнє (менш ніж удвічі)

Інші ознаки вегетативної недостатності

Немає

Шлунково-кишкова дисфункція, порушення сечовипускання, судомоторні розлади, еректильна дисфункція (чоловіки)

Супутні неврологічні порушення

Немає
(або якщо є, вони не пов’язані з ОГ)

Може не бути порушень, або є паркінсонізм, мозочкові симптоми, когнітивні розлади, сенсорна нейропатія

Ненейрогенна форма превалює в ­структурі ОГ, виникає без явного ураження СНС і зазвичай зникає після усунення причини: зменшення внутрішньосудинного об’єму, депонування крові у венах, вживання ­певних ліків. Ненейрогенні OГ супрово­джують хронічні захворювання: серцева недостатність (до 40% у літніх пацієнтів і понад 80% госпіталізованих через загострення), аортальний стеноз, міокардит, перикардит, ­хронічна надниркова недостатність зі зниженою мінерало­­кортикоїдною активністю.

Нейрогенна форма – ​у разі підозри на нейро­генний генез ОГ слід виконати ­ретельний неврологічний огляд, ­особливу увагу приділити ознакам паркінсонізму, мозочкової атаксії, когнітивної дисфункції, розладам поведінки уві сні, оскільки вегетативна недостатність може бути ознакою синуклеїнопатії ЦНС. Хронічна вегетативна недостатність без моторних, когнітивних або сенсорних симптомів є основою ­діагностики ізольованої вегетативної недостатності, яка далі може мати перебіг як ізольований веге­тативний синдром, або може ­розвинутися синуклеїнопатія ЦНС. Нейрогенна ОГ із сен­сорними симптомами дає підстави запідозрити нейропатію дрібних волокон. Сенсорні симптоми найчастіше (у разі ЦД чи аміло­їдозу) виникають у дистальних ділян­ках кінці­вок як пекучий біль або відсутність / зменшення болю і відчуття темпе­ратури. Значно рідше сенсорні симптоми (паранео­пластичні та імуно­опосередковані нейро­патії або гангліопатії) можуть бути частковими та дифузними, ­іноді тяжкими й ­поширеними, що призводить до руйнівної сенсорної пропріоцептивної атаксії. Сімейний анамнез нейрогенної ОГ та сенсорних симптомів вказує на спадковий транстиретиновий амілоїдоз [38].

З погляду на поліетіологічність ОГ під час клінічного обстеження акцент слід робити на симптоми й амнестичні дані, які свідчать про причини та обтяжливі чинники ОГ: слабкість, кров у сечі та калі (анемія), амавроз, афазія, дизартрія, порушення моторних та інших функцій (інсульт), брадикінезія, тремор, хитка постава, порушення ходи (паркінсонізм), біль у ділянці серця, перебої серцевого ритму, задишка (серцева недостатність, ішемічна хвороба серця, міокардит, перикардит), пігментація, утворення на шкірі (хвороба Адді­сона, феохромоцитома), симптоми після їди (постпрандіальна гіпотензія), сексуальні ­групи ризику (ВІЧ, нейросифілис) тощо. Тривогу зумов­люють такі симптоми, як випорожнення з домішками крові, позитивний тест на ­скриту кров, кров за ректального дослі­дження [29].

Базові тести, незалежно від нейрогенного або ненейрогенного ґенезу ОГ, охоплюють ЕКГ, аналіз крові, біохімічний аналіз крові з визначенням рівня електролітів, ТТГ, віта­міну В12, альбуміну (особливо важливо в разі втрати ваги, мультиморбідності). Визначення парапротеїнемії (кров, сеча) рекомендо­вано пацієнтам з ознаками периферичної нейро­патії. Панель паранеопластичних тестів доцільна за нейрогенної ОГ у разі підозри на ­аутоімунні хвороби чи пара­неопластичний синдром (часто підгострий початок і відпо­відні неврологічні та конституціональні симптоми). Зокрема, пошук рідкісних причин може потребувати виконання хвороба-­специфічних тестів, наприклад люмбальної пункції, електроміо­графії (синдром Гієна–­Барре) або осмолярності сечі та ­плазми, концент­рації вазо­пресину (нецукровий ­діабет). Визначення рівня нор­адреналіну в крові ­важливо не тільки з по­гляду діагностики, а й для вибору адекватного лікування.

Дослі­дження швидкості кровотоку в ­ектра- і інтракраніальних судинах дає змогу з’ясувати вплив ортостазу на мозковий крово­тік. За допомогою пристрою ближньої інфра­червоної спектроскопії (NIRS), прикріпле­ного до чола, відстежують забезпе­чення тканин киснем (співвідношення насиченого киснем гемоглобіну до загального) під час стояння [37]. Власне, діагностика передбачає встановлення ОГ per se, визначення її етіології та обтяжувальних чинників. Зважаючи на поширеність ОГ, її частоту і безсимптомність у літніх осіб, вимірювання АТ в ортостазі після 5-хвилинного положення лежачи або сидячи має стати рутинною процедурою в геріатричній практиці. Врахову­ючи поліфармацію у популяції літніх пацієн­тів і потенційну зворотність ятрогенної ОГ потрібен аналіз усієї фармакотерапії. Етіологічна діагностика ОГ часто також потребує залучення фахівців і спеціальних методів дослі­дження (як-от неврологів за діагнос­тики нейродегенеративних захворювань) [9].

Лікування

Метою лікування пацієнтів з ОГ є не нормалізація АТ, а швидше зменшення симптомів, що охоплює зниження ризику падінь і пов’язаних із ними травм, подовшення безпечного часу стояння та покращення фізичних можливостей щодо мобільності та самостійного функціонування.

Тактика лікування визначається наяв­ністю або відсутністю симптомів ОГ. ­Окрім терапії основного захворювання, усіх пацієнтів з ОГ (як симптомних, так і безсимптомних) навчають методів контролю – ​постійного і за появи симптомів.

Фармакотерапія рекомендована лише в разі збереження симптомів ОГ на тлі етіо­логічних і немедикаментозних втручань.

Першочерговим завданням лікування, зважаючи на ятрогенну ОГ (як найпоширенішу в геріатричній популяції), є перегляд медикаментів, які приймає пацієнт. Така тактика полягає у скасуванні потенційно небезпечних лікарських засобів, призначення препаратів інших класів із меншим ризиком ОГ, розподіл добової дози, приймання перед сном. Особ­ливе місце посідає питання медикаментозної терапії АГ у літніх пацієнтів: агресивне антигіпертензивне лікування для зниження САТ<140 мм рт. ст. може бути невиправданим, особливо за виразної лабільності АТ, фізичної немічності, когнітивних порушень, функціо­нальних обмежень, епізо­дів непритомності та падінь в анамнезі [31].

Немедикаментозне лікування ОГ

Немедикаментозне лікування є наріжним каменем, терапією 1-ї лінії: реалізація на­вченими пацієнтами простих заходів, яких здебільшого достатньо для усунення симпто­матики [1, 12, 16, 24, 25, 59].

Зокрема, слід дотримуватися таких кроків:

  1. Мають бути з’ясовані чинники, що провокують і/або збільшують симптоми ОГ (здебільшого це швидке вставання вранці, висока навколишня температура, гарячі ванни і душ, напруження, калорійна їжа. Рекомендовано вставати повільно, приблизно впродовж 15 с, уникати переїдання, виключити алкоголь.
  2. Для покращення фізичного стану реко­мендовано виконувати фізичні вправи в положенні сидячи або лежачи (велотренажер, гребний тренажер) або в басейні. За ­тривалого ліжкового режиму пацієнти мають, якщо можливо, виконувати фізичні вправи в ліжку сидячи.
  3. Фізичні контрманеври – ​­перехрещення ніг, присідання, напруження м’язів ніг, рук, живота, сідниць – підвищення САТ на 10‑15 мм рт. ст. забезпечує досить ­швидке послаблення або усунення ортостатичних симптомів. Найдієвіший спосіб – ​це напруження м’язів ніг.
  4. Збільшення об’єму позаклітинної ­рідини завдяки підвищенню добового спожи­вання солі (6‑10 г) солі та рідини (>2‑3 л ­рідини). ­Зокрема, АГ і серцева недостатність накладають обмеження на ці рекомендації. Недостатнє споживання кухарської солі часто є перепоною для медикаментозного контролю симптомів ОГ: вазоконстриктори можуть виявитися мало / низько ефективними в разі зниженого внутрішньо­судинного об’єму.
  5. Швидке (за 2‑4 хв) вживання 500 мл прісної води у пацієнтів із нейрогенною ОГ: у відповідь на швидке ­розтягування органів шлунково-кишкового тракту рефлекторно підвищує симпатичний тонус, через 20‑30  хв розвивається пресорна реакція (серед­ній АТ може підвищитися на 30‑40 мм рт. ст.), гіпертензивний ефект зберігається близько двох годин.
  6. Використання компресійного трико­тажу ефективне майже у 40% пацієнтів із симптомною ОГ. Раніше рекомендували компресію 30‑50 мм рт. ст. для нижніх кінці­вок і 20‑30 мм рт. ст. – для живота. Нині рекомендовано застосовувати черевний широ­кий пояс і компресійні панчохи до талії (колготи), які створюють тиск ­щонайменше від 15 до 20 мм рт. ст., водночас панчохи до колін або стегон зазвичай не використовують. Компресійні колготи погано переносять геріатричні пацієнти, тоді як черевний пояс є хорошою альтернативою.
  7. Спання з піднятою на 30‑45° (>10°) верхньою частиною ліжка (узголів’я) або на високих подушках (20‑30 см), за таких умов зменшується нікту­рія, тобто екскреція натрію і води, а також нічне підвищення АТ [56].

Порівняльний аналіз ефективності немедикаментозних методів у геріатричних паці­єнтів (60‑92 років) продемонстрував най­більший ефект швидкого ­вживання води: у 56% пацієнтів у вертикальному ­положенні САТ підвищився на 12 мм рт. ст. Абдомінальні пояси забезпечили підвищення САТ на 10 мм рт. ст. у 52% випадків, фізичні вправи – ​на 7,5 мм рт. ст. у 44%. Найменший ефект встановлено за використання еластичних панчіх: підвищення САТ на 6 мм рт. ст. зафіксовано у 32% пацієнтів [36].

У таблиці 9 представлено перелік методів нефармакологічної корекції [22].

Таблиця 9. Методи немедикаментозної корекції та їх механізми

Немедикаментозні заходи

Механізм

Корекція медикаментозної терапії

Уникнення діуретиків і препаратів з антихолінергічною дією (зокрема, трициклічні), виважене застосування дофамінергічних препаратів, ретельний вибір антигіпертензивних препаратів та їхніх доз (табл. 2)

Адекватна гідратація та велике споживання солі

>2‑3 л щоденного споживання рідини та до 10 г солі для збільшення об’єму циркулюючої крові

Уникання підвищення температури тіла (довкілля, фізичні вправи високої інтенсивності та гарячі ванни, душ, сауна)

Підвищена температура тіла знижує АТ, зменшуючи периферичний судинний опір

Уникання великих прийомів їжі (особливо багатої на вуглеводи)

Калорійна їжа може спричинити постпрандіальну гіпотензію, що погіршує OГ

Великі прийоми їжі на ніч можуть допомогти пацієнтам із гіпертензією в положенні лежачи

Уникнення маневру Вальсальви (кашель і затримка дихання)

Підвищення тиску в грудній клітці зменшує венозне повернення

Постуральні втручання

Повільний поетапний перехід у вертикальне положення допомагає залучити компенсаторні механізми

Уникнення положення лежачи протягом дня запобігає погіршенню фізичного стану

Тривале стояння може загострити ОГ

Сон із підніманням голови вночі допомагає контролювати гіпертензію в положенні лежачи на спині та може зменшити ранкову ОГ

Фізичні вправи

Ненапружені, помірні фізичні вправи та силові тренування нижніх кінцівок сприяють активації компенсаторних механізмів

Слід уникати вправ у вертикальному положенні, щоб запобігти падінням

Фізичні контрманеври проти депонування периферичної крові*

Схрещування ніг, присідання, напруження м’язів збільшують венозне повернення або запобігають його зменшенню

Компресійний одяг (абдомінальний пояс, колготи, але не панчохи чи гольфи)

Використання компресійного одягу сприяє збільшенню венозного повернення або запобігають його зменшенню

Швидке пероральне вживання води*

Вживання 0,5 л води впродовж 3‑4 хв маніфестує швидкий транзиторний вазопресорний ефект у пацієнтів з ОГ, що може забезпечити контроль гострих симптомів

Примітка. *Фізичні контрманеври є методом гострого впливу на симптоми ОГ.

Фармакотерапія ОГ

Фармакотерапію у пацієнтів з ОГ застосову­ють як додаткову (до лікування основного захворювання і реалізації немедикаментозних методів), яка спрямована на зменшення симптомів у симптомних пацієнтів. До препаратів 1-ї лінії належать флудрокортизон (не затвер­джено для лікування ОГ) і мідодрин, затвер­дженими є ​мідодрин, дроксидопа.

Флудрокортизон – ​синтетичний аналог альдостерону збільшує реабсорбцію натрію і води, об’єм циркулюючої рідини, виве­дення калію та іонів водню, підвищує чутли­вість α-адренорецепторів судин до цир­кулюючих катехоламінів [44]. Препарат ефективний за адекватного вживання кухонної солі, пресорний вплив триває від 18 до 36 годин. Його приймають у мінімальній ефективній дозі, яку визначають титруванням від 0,01 до 0,2 мг. Як правило, клінічно значущий ефект спостерігають після 7 днів терапії. Коротко­строкові побічні та реакції: АГ леж., гіпокаліємія, гіпокальціємія, периферичні набряки, що обмежує застосування препарату за АГ, серцевої та ниркової недостатності. Для зниження ризику гіпокаліємії рекомендовано вживати їжу, багату на калій або препарати калію. Віддалені несприятливі ефекти пов’язані з мінералокортикоїдною актива­цією: одночасно з АГ фіброз органів – ​міше­ней, зокрема серця і нирок. Доцільним є короткострокове застосування препарату в дозуванні <0,2 мг/день [15].

За даними Кокранівського аналізу, маємо сумніви щодо достовірності ефектів флудрокортизону в разі ОГ за ЦД і хвороби Паркін­сона, а також брак даних для тривалого лікування за інших захворювань [58].

Мідодрин – ​α-адреноміметик, його актив­ний метаболіт, взаємодіючи з α1-адрено­рецепторами артеріол і венул, зумовлює коротко­часний (2‑3 год) пресорний ефект. Цей препарат затвер­джений для ліку­вання паці­єнтів із нейрогенною ОГ [33, 60]. Ефективна доза зазвичай ­становить 5 мг, індиві­дуальна ​встановлюється завдяки ­титруванню, починаючи з 2,5 мг, максимальна ­разова доза – ​10‑15 мг, добова – ​37,5 мг. ­Препарат призначають тричі на добу: вранці перед підйомом, ­перед обідом і не ­пізніше ніж за 5‑6 год. до сну (08:00, 12:00, 16:00). Допус­тиме також застосування препарату «на вимогу»: за 30‑45 хв до передбачува­ного навантаження ортостазом. Через ризик АГ леж. пацієнти мають бути попере­джені про те, щоб не лягати протягом 4 год після приймання мідо­дрину. Побічні ефекти: АГ леж., свербіж, парестезії, зуд. Слід уникати призначення препарату за ішемічної хвороби серця і захворювань периферичних артерій.

До препаратів 2-ї лінії належать дроксидопа, піридостигмін, атомекситин, які призначають у доповнення до засобів 1-ї лінії за недостатньої ефективності.

Дроксидопа – ​синтетична ­амінокислота, метаболізується DOPA-декарбоксилазою до норадреналіну, САТ підвищується в орто­стазі майже на 10 мм рт. ст. Препарат затвер­джений для лікування нейрогенної ОГ [6, 21]. Дроксидопа є агентом короткої дії з піком пресорної реакціії через 3,5 год після застосування. Рекомендовані дози 100‑600 мг ­тричі на добу, індивідуальна доза підбирається тит­руванням. Клінічний досвід підтвер­джує необхідність врахування активності пацієнта: за розладів руху та активності лише вранці (вранішний туалет, приготування їжі) ­доцільно обмежетись ранковою дозою, за інших профілів активності можливе дворазове приймання або вищої дози вранці та меншої – ​вдень і ввечері. Найсильнішу пресорну реакцію спостерігають у пацієнтів із нейрогенною ОГ із низьким рівнем норадрена­ліну в плазмі крові: концентрація <220 пг/мл має високу чутливість і специфічність для прогнозування пресорної реакції. На тлі застосування карбидопи >200 мг/день ефективність препарату знижується, синергічний ефект простежується за поєднання з інгібіторами зворотного захоплення норадреналіну та адрено­міметиками.

Піридостигмін – ​зворотний інгібітор холін­естерази, який підвищує ДАТ пере­важно у вертикальному положенні [54]. ­Зокрема, пози­тивним аспектом дії препа­рату є відсутність посилення АГ леж., ­затримки рідини; недоліком – ​незначний вплив на зниження АТ (лише близько 4 мм рт. ст.) в ортостазі [49]. Препарат можливо застосовувати за хронічної серцевої недостатності. Завдяки здатності підвищувати моторику кишківника має позитивний ефект за автономної недостатності із закрепами [19].

Застосування в комбінації з мідодрином або аторексетином демонструє синергічний ефект щодо підвищення АТ в ортостазі та зменшення симптомів.

Атомоксетин – ​cимпатоміметик цент­ральної дії, інгібітор зворотного захоплення норадреналіну, приймають у дозі 10‑18 мг двічі на день [43]. Препарат має дозо­залежний ефект, що робить його особливо актуальним за центральної дизавтономії як при мультисистемній атрофії. Натепер його регламентовано для лікування пацієн­тів із дефіцитом уваги і гіперактивними розладами, але не для ОГ. Ампрелоксетин як новітній препарат тривалої дії успішно пройшов ­другу фазу клінічних випробувань лікування нейро­генної ОГ [27].

Октреотид – ​синтетичний аналог сомато­статину, який зменшує кровотік у судинах ­черевної порожнини і депонування крові в них в ортостазі та після їжі, покращуючи симптоматику ОГ і постпрандіальної гіпотонії [9]. Його застосування обмежується парентеральним способом введення і побічними реакціями з боку шлунково-кишкового тракту.

Десмопресин – ​синтетичний аналог анти­діуретичного гормону, активуючи ­рецептори вазопресину 2-го типу в канальцях ­нирок, збільшує реабсорбцію води, зумовлює незнач­ний вазоконстрикторний ефект ­завдяки впливу на судинні рецептори вазопресину 1-го типу. Окрім нецукрового діа­бету центрального генезу, первинного нічного енурезу в дітей, десмопресин призначають (таблетки, інтраназально спрей або краплі) пацієнтам з ОГ і нічною поліурією [48].

У таблиці 10 представлено дозування, меха­нізми дії та побічні ефекти препаратів для лікування нейрогенної ОГ [39].

Таблиця 10. Фармокотерапія нейрогенної ОГ

Препарат

Рекомендовані дози

Механізм дії

Побічні ефекти

Спеціально схвалені для ОГ

Мідодрин

2,5‑15 мг двічі або тричі на день (вранці, опівдні та за 3‑4 год до сну) або залежно від потреб пацієнта

Прямий агоніст α1-адренорецепторів

АГ леж., пілоерекція («гусяча шкіра»), свербіж шкіри голови, затримка сечі; з обережністю за застійної серцевої недостатності та хронічної ниркової недостатності

Дроксидопа

100‑600 мг тричі на день (вранці, опівдні та за 3‑4 год до сну) або залежно від потреб пацієнта

Синтетичний попередник норадреналіну

АГ леж., головний біль, нудота, втома; з обережністю за застійної серцевої недостатності та хронічної ниркової недостатності

Спеціально не схвалені для ОГ

Атомоксетин

10‑18 мг двічі на добу

Інгібітор зворотного захоплення норадреналіну

АГ леж., безсоння, дратівливість, зниження апетиту

Флудрокортизон

0,05‑0,2 мг раз на добу; брак користі при дозах >0,2 мг/добу

Синтетичний мінералокортикоїд засіб

АГ леж., гіпокаліємія, ниркова недостатність, набряки, ураження органів-мішеней; обережність за застійної серцевої недостатності

Піридостигмін

30‑60 мг двічі або тричі на день

Інгібітор ацетилхолінестерази

Спазми в животі, діарея, гіперсалівація, підвищена пітливість, нетримання сечі

Десмопресин

10‑40 мкг інтразально спрей на ніч або 100‑800 мкг перорально (зазвичай 100‑200 мкг)

Агоніст рецепторів вазопресину V2

Гіпонатріємія, водна інтоксикація

АГ леж. у поєднанні з ОГ може бути як побіч­ним ефектом лікування вазоконстрикторами, так і не залежати від фармако­терапії; фіксують у половини хворих із нейрогенною ОГ і діагностують за АТ>140/90 мм рт. ст. після 5 хв у положенні лежачи [14].

Порушення добового ритму АТ може проявлятися у формі reverse dipping, зазвичай за тяжчої АГ леж., або в більш легких випадках як non-dipping. Збільшення венозного повернення зумовлює тиск-залежний ­діурез, що призводить до виразного змен­шення внутрішньосудинного об’єму, посилення тяжкості OГ вранці. Виникає парадоксальна ситуація: обидва стани потребують ­лікування, але кожен із них асоціюється із загостренням іншого.

Рекомендації щодо АГ леж. мають консен­сусний характер:

  • у денний час уникати положення ­лежачи – відпочивати або дрімати в кріслі з ногами, спущеними на підлогу;
  • спати з піднятим узголів’ям на 30‑45° або на 25 см;
  • уникати застосування флудрокортизону (через довгий період напіввиведення), діуре­тиків і антигіпертензивних засобів тривалої дії;
  • обмежити споживання води на ніч, щоб уникнути надмірного діурезу і натрійурезу;
  • приймати на ніч ­антигіпертензивні препарати короткої дії для полегшення нічної АГ, загалом серед можливих засобів нітро­гліцериновий пластир, силденафіл, капто­прил, лозартан, небіволол, гідралазин, кло­ні­дин і ніфедипін;
  • перед сном споживати вуглеводні страви з високим глікемічним індексом для спричинення постпрандіальної гіпотензії та зменшення венозного повернення до ­серця;
  • переглянути режим пресорної терапії – ​в ідеалі пресорні засоби за потреби бажано використовувати у мінімальних дозах, а не регулярно, не приймати вазоконстрик­тори принаймні за 4 год до сну [11].

Постпрандіальна гіпотензія характерна для літніх пацієнтів із симпатичною недостатністю і може бути її єдиним симптомом, навіть без ОГ. Вона визначається як зни­ження САТ>20 мм рт. ст. упродовж 2 год ­після початку прийому їжі, або <90 мм рт. ст. у разі, коли передпрандіальний рівень САТ сягає ≥100 мм рт. ст. Лікування починається з ­рекомендацій щодо менших порцій і більш частих прийомів їжі з низьким вмістом вугле­водів та уникненням алкоголю. За АГ доцільною є хронотерапія, побудована у такий спосіб, щоб пік дії антигіпертензивних препаратів не припадав на ­години ­після вживання їжі. Акарбоза (50‑100 мг перед їжею), інгібітор α-глюкозидази, гальмує інсулін-залежну вазодилатацію завдяки зменшенню шлунково-кишкового всмоктування глюкози. Вазоконстриктор мідодрин, вжитий безпосередньо перед або під час їжі, зменшує зниження АТ. Аналог ­соматостатину октрео­тид підшкірно (0,2‑0,4 мкг/кг) зумовлює вазоконстрикцію мезен­теріальних судин і є дуже ефективним для послаблення постпрандіальної гіпотензії; серед побічних реакцій ​нудота та біль у животі [3].

Немічність (frailty) асоціюється з більшою поширеністю OГ та вищим рівнем смерт­ності. Ступінь немічності прямо корелює з ОГ і симптомами ортостатичної непероносимості. В Ірландському лонгитудінальному вивченні старіння (TILDA) OГ поєднувалась з уповільненою швидкістю ходи, маркером фізич­ної немічності та меншою довжиною кроку: учас­ники з найповільнішого тертиля швидкості ходи мали значно більше ­зниження САТ в орто­стазі ­порівняно з тими, хто мав вищу швидкість ходи [7]. У немічних осіб більш виразне раннє та протягом 3 хв постуральне зниження із САТ, порушене ­відновлення АТ, вищий ризик падінь, що свідчить про необхідність індивідуального лікування [50].

Когнітивні порушення за ОГ асоціюються з погіршенням когнітивних функцій, підви­щенням ризику деменції на 21% [43‑47]. У паці­єнтів із помірними когнітивними порушеннями, зокрема з хворобою Паркінсона, ОГ підвищує ризик конверсії в деменцію [11].

Поліфармація – ​одночасне ­застосування ≥5 медикаментозних засобів. Частота ОГ у разі ­приймання 0, 1, 2, 3 і більше медикаментів становила 35, 58, 60 і 65% відповідно в амбула­торних пацієнтів >75 років [42].

Висновки

Поширеність ОГ зростає з віком, вік-­асоційованою пато­логією, мультиморбідністю, немічністю; ОГ має несприятливий прогноз щодо смертності, захворюваності, падінь, деменції, госпі­талізації. Схильність до ОГ у старшому віці визначається сукупністю віко­вих змін із боку серцево-судинної, нерво­вої та сечовидільної систем.

Діагностичний пошук охоплює, крім встановлення ОГ за активної / пасивної ортостатичної ­проби, скринінгу безсимптомної ОГ у групах високого ризику, визначення етіо­логічних чинників із початковим виокремленням нейро­генної та ненейрогенної ОГ. ­Лікування пацієнтів зОГ спрямо­ване на зменшення симптомів і ризи­ків, пов’язаних із ОГ. Пріо­рітетним є ­перегляд і корек­ція поточної фармакотерапії, немедика­ментозного лікування (поведінка, чинники ­довкілля, їжа, фізичні вправи, сон, компресій­ний одяг). ­

Показанням до фармакотерапії нейро­генної ОГ є недостатня ефективність немедика­ментозних методів втручання, які представлені препаратами 1-ї (флудрокортизон, мідо­дрин) і 2-ї ліній.

Ключовими поло­женнями є:

  • Діагностика ОГ базується на ­визначенні АТ в ортостазі, а не симптомах ортостатичної непереносимості.
  • ОГ поширена в осіб старшого віку і у своїй основі має фізіологічні (вікові ­зміни) і патологічні (вік-асоційована патологія, медика­менти) компоненти.
  • Діагностичний алгоритм охоплює встановлення ОГ, визначення ­нейрогенного і ненейрогенного характеру, пошук етіо­логічного чинника, агентів погіршення ОГ і симптомів (фізичні вправи, їжа, ­тривалий постільний режим, високі ­температура і воло­гість довкілля), особливих станів (АГ леж. і постпрандіальна гіпотензія).
  • Нейрогенна ОГ є ознакою автономних неврологічних розладів (діабетична нейропатія, нейродегенеративні синуклеїнопатії, амілоїдні нейропатії).
  • Лікування ОГ спрямоване на симп­томи пацієнтів та їхній вплив на повсякденну функцію, а не на цільовий АТ.
  • Основу лікування становлять немедика­ментозні заходи – ​скасування / ­зменшення дозувань певних медикаментів, збільшення споживання солі та рідини, режим харчу­вання, сон із піднятим узголів’ям ліжка, компресійна білизна, фізичні контрма­неври і ­вправи).
  • Спеціальну фармакотерапію залу­чають в разі збереження симптомів на тлі немедика­ментозного лікування; фармакотерапія нейро­генної ОГ має передувати на­вчанню пацієнтів.
  • Поетапне фармакологічне лікування починається з низьких доз флудрокорти­зону, особливо у пацієнтів із дефіцитом об’єму крові. За центральної вегетативної дисфункції переваги мають інгібітори ­зворотного захоплення норадреналіну, периферичної дизавтономії – ​агоністи і попередники нор­адреналіну, підсилювачі його дії.
  • Нейрогенна АГ леж. потребує реалізацію постуральних заходів, за недостатньої ефективності слід розглянути антигіпертензивні засоби короткої дії перед сном.
  • За постпрандіальної гіпотензії реко­мендовано перед сном вживати їжу, багату на вуглеводи; фармакотерапія з акарбозою, мідодрином, октеотридом.

Список літератури знаходиться в редакції.

Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 3 (66) 2023 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Неврологія

20.02.2024 Неврологія Розширення терапевтичних можливостей реабілітації пацієнтів із перенесеним ішемічним інсультом

Глобальний тягар інвалідності після інсульту зростає попри терапевтичні досягнення. Інсульт залишається другою провідною причиною інвалідності в усьому світі. Кожна четверта доросла людина має інсульт; ≈63% цих випадків трапляється до 70 років. 87% інвалідності, пов’язаної з інсультом, припадає на країни з низьким і середнім рівнем доходу, де доступ до втручань у разі гострого інсульту часто обмежений. Це робить ефективну реабілітацію потенційно найкращим доступним втручанням для сприяння відновленню після інсульту, а також є глобальним пріоритетом охорони здоров’я [1, 2]....

20.02.2024 Неврологія Останні тенденції сучасної епілептології – повернення на межу неврології та психіатрії?

Щороку в світі вперше діагностують епілепсію в ≈2,4 млн людей. В Україні зафіксовано ≈100 000 людей із цією хворобою. Хоча, за оцінками фахівців, цифра є заниженою, оскільки багато випадків досі не діагностовано. На VIII щорічній науково-практичній конференції з актуальною темою щодо проблем епілепсії виступив лікар-невролог, психіатр, доктор медичних наук, професор Андрій Євгенійович Дубенко. Доповідач висвітлив питання епілептичних нападів, нових міжнародних критеріїв визначення цього стану та наголосив на невирішених питаннях....

20.02.2024 Неврологія Застосування буспірону за тривожних станів на первинній ланці медичної допомоги

Тривожність є поширеною проблемою в галузі психічного здоров’я на етапі первинної медичної допомоги. Поширеність кожного з видів тривожних розладів становить 15-20% (Ansseau M. et al., 2004; Kroenke K. et al., 2007; Shepardson R.L. et al., 2018), а протягом усього життя з тривожністю стикається 16,6% населення світу (Bandelow B., Michaelis S., 2015), причому ці показники продовжують неухильно зростати (рис. 1)....

14.02.2024 Неврологія Нейротропні вітаміни В і периферична нейропатія: сучасні докази

Периферична нейропатія (ПН) є досить поширеним станом за багатьох патологій, що значно погіршує якість життя пацієнтів і чинить навантаження на систему охорони здоров’я. Ця стаття має на меті надати рекомендації щодо вчасної діагностики ПН і запропонувати оптимальні підходи до лікування, зокрема використання нейротропних вітамінів групи В....