Лікування ретинопатії, нейропатії та догляд за стопами у пацієнтів із цукровим діабетом

Цукровий діабет (ЦД) – ​одна з актуальних медико-соціальних проблем суспільства та частих причин захворюваності та передчасної смерті. Необхідний комплексний підхід до терапії, який передбачає зниження ризиків ускладнень, асоційованих із ЦД. Американська діабетична асоціація (ADA, 2024) розробила оновлені стандарти лікування ЦД. Цей документ уміщує поточні науково обґрунтовані рекомендації щодо загальних терапевтичних цілей, аспектів ведення пацієнтів із ЦД, а також інструментів оцінювання якості надання відповідної медичної допомоги. Пропонуємо до вашої уваги огляд розділу, присвяченого веденню пацієнтів із ретинопатією, нейропатією та догляду за стопами на тлі ЦД, опублікованого у Diabetes Care (2024; 47(1): S231–S243).

Діабетична ретинопатія

Діабетична ретинопатія (ДР) – ​високоспецифічне ­судинне ускладнення ЦД 1 та 2-го типів, поширеність якого тісно пов’язана як із тривалістю захворювання, так і з рівнем гліке­мічного контролю (Solomon et al., 2017). Зокрема, у розвинених країнах ДР є основною причиною нових випадків сліпоти серед дорослих віком 20‑74 роки.

У пацієнтів із ЦД раніше й частіше виникають такі патології, як:

• Глаукома.
• Катаракта.
• Інші захворювання очей.

Окрім тривалості ЦД, до чинників, що підвищують ризик розвитку ретинопатії або асоційовані з нею, належать: хронічна гіперглікемія, нефропатія, артеріальна гіпертензія та дисліпідемія (Yau et al., 2012; Eid et al., 2019).

Відомо, що інтенсивне лікування ЦД із метою досягнення контролю глікемії запобігає появі ДР та/або затримує її прогресування, зменшує потребу в майбутніх хірургічних втручаннях на очах і потенційно поліпшує зорову функцію (Gubitosi-Klug et al., 2016; Aiello et al., 2015). Під час інтенсифікації цукро­знижувальної терапії необхідно оцінювати ступінь ретинопатії, наприклад, із застосуванням антагоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду‑1, оскільки швидке зниження рівня глікованого гемоглобіну може бути пов’язане з початковим погіршенням перебігу ретинопатії (Bethel et al., 2021).

Систему класифікації доказів, на яких ґрунтуються рекомендації, наведено у розроблених ADA стандартах лікування ЦД (таблиця). Для осіб із ЦД важливо оптимізувати контроль глікемії за допомогою відповідних стратегій зниження ризику або вповільнення прогресування ДР (рівень доказовості А). Також із цією ж метою слід допомагати хворим на ЦД досягати цільових показників артеріального тиску (АТ) та вмісту ліпідів (рівень доказовості А).

Адаптовано за Diabetes Care 2024. Vol. 47, № 1. Р. 231‑243.

Скринінг

Скринінг на ДР необхідно виконувати з використанням валідованих підходів і методів. У дорослих пацієнтів із ЦД 1-го типу слід здійснити первинне розширене та комплексне обстеження очей в офтальмолога або оптометриста через п’ять років після встановлення діагнозу (рівень доказовості В) (FDA, 2023). Хворим на ЦД 2-го типу, які, можливо, мали недіагностований ЦД упродовж багатьох років зі значним ризиком розвитку ДР, також потрібно пройти зазначені обстеження очей на момент встановлення діагнозу (рівень доказовості В) (Dabelea et al., 2017).

Якщо під час одного чи кількох щорічних офтальмологічних оглядів не виявлено ознак ретинопатії, а показники глікемії відповідають нормі, можна розглянути проведення скри­нінгу що 1‑2 роки. За ДР будь-якого ­ступеня розширені обстеження сітківки в офтальмолога або оптомет­риста слід повторювати щонайменше раз на рік. Важливо регулювати інтервали скринінгу на підставі даних про наявність специфічних чинників ризику розвитку та прогресування ретинопатії.

Огляди в офтальмолога мають бути частішими, якщо:

• Ретинопатія прогресує.
• Є ймовірність втрати зору.
• Наявні такі чинники ризику, як неконтрольована гіперглікемія, прогресувальна початкова ретинопатія або діабетичний макулярний набряк (рівень доказовості В) (Agardh et al., 2011; Nathan et al., 2017).

Стратегії скринінгу ДР можуть передбачати програми з використанням аналізу фотографії сітківки ока, схвалені Управлінням із контролю за якістю харчових продуктів та лікарських засобів США (FDA). За допомогою високоякісних фотографій очного дна можливо виявляти найбільш клінічно значущі ­ознаки ДР. При цьому слід забезпечити своєчасне ­скерування пацієнта на комплексне обстеження очей за показаннями (­рівень доказовості В) (Daskivich et al., 2017; Sim et al., 2016).

Жінки дітородного віку із ЦД 1 або 2-го типу, які планують завагітніти чи вже вагітні, мають отримати всебічну консультацію щодо ризику розвитку та/або прогресування ДР (рівень доказовості В). У разі планування вагітності та в першому триместрі жінок із ЦД 1 або 2-го типу слід скерувати на офтальмологічне обстеження, а потім проводити контрольний огляд упродовж кожного триместру та одного року після пологів, залежно від ступеня ретинопатії (рівень доказовості В) (FDA, 2023).

Терапія

Фотокоагуляційна хірургія. Показаннями для ­негайного скерування пацієнтів із ЦД до офтальмолога із досвідом ­лікування ДР є:

1. діабетичний макулярний набряк будь-якого ступеня;
2. помірна або тяжка непроліферативна ДР;
3. будь-яка проліферативна ДР (рівень доказовості А).

Доведено користь фотокоагуляційної хірургії у пацієнтів із макулярним набряком на тлі проліферативної ДР. Панретинальну лазерну фотокоагуляцію рекомендовано для зниження ризику втрати зору в осіб із проліферативною ДР високого ризику та, у деяких випадках, із тяжкою непроліферативною ДР (рівень доказовості А). Також цю методику ­широко використовують для лікування ускладнень ДР, які охоп­люють неоваскуляризацію сітківки та її негативні ­наслідки. Методом лікування другої лінії за клінічно значущого макулярного набряку, спричиненого ЦД, є більш щадна техніка макулярної фокальної / секторальної лазерної фотокоагуляції (Diabetes Control and Complications Trial Research Group, 2000).

Лікування антиваскулярним ендотеліальним фактором росту. Інтравітреальні ін’єкції антиваскулярного ендотеліального фактора росту (анти-VEGF) ефективні щодо регресу проліферативної ДР та пов’язані зі значними позитивними результатами для гостроти зору. Інтравітреальні ін’єкції анти-VEGF-­засобів є альтернативою традиційній панретинальній лазерній фотокоагуляції для деяких хворих із проліферативною ДР (рівень доказовості А). Зокрема, інтравітреальне введення анти-­VEGF рекомендовано як лікування першої лінії в більшості випадків діабетичного макулярного набряку, який уражає фовеальний центр і погіршує гостроту зору (рівень доказовості А) (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study research group, 1985).

FDA схвалило застосування препаратів анти-VEGF афліберсепту та ранібізумабу для лікування пацієнтів із ДР. Нині тривають дослі­дження інших методів терапії ретинопатії з фокусом на тривалому інтравітреальному введенні препаратів.

За непроліферативної ДР препарати анти-VEGF знижують ризик розвитку неоваскуляризації сітківки та діабетичного макулярного набряку, але не поліпшують якість зору впродовж двох років лікування. Тому за таких клінічних випадків згадану терапію не рекомендовано (Gross et al., 2015).

Макулярна фокальна / сітчаста фотокоагуляція та інтравітреальні ін’єкції кортикостероїдів є адекватними методами терапії за стійкого діабетичного макулярного набряку, попри попередню терапію анти-VEGF (рівень доказовості А).

Додаткова терапія. Зниження рівня АТ зменшує прогресу­вання ретинопатії, хоча досягнення жорсткого контролю показників (рівень систолічного АТ <120 мм рт. ст.) не дає додаткової користі (Chew et al., 2010). В осіб із дисліпідемією прогресування ретинопатії можна вповільнити завдяки застосуванню фено­фібрату, особливо за легкої форми початкової непроліферативної ДР (Wells et al., 2015; Baker et al., 2019). Наявність ретино­патії не є протипоказанням до терапії ацетилсаліциловою кислотою для кардіопротекції, а­дже препарат не асоційований із підвищеним ризиком крововиливу в сітківку (рівень доказовості А).

Діабетична нейропатія

Діабетичні нейропатії – ​гетерогенна група розладів із різними клінічними ознаками. Раннє розпізнавання та належне лікування нейропатій в осіб із ЦД є вкрай важливим.

Моменти, на які слід звернути особливу увагу під час ­ведення пацієнтів із ЦД:

1. Діабетична нейропатія є діагнозом винятку. ­Недіабетичні нейропатії можуть виявляти в осіб із ЦД, що піддаються ліку­ванню.
2. До 50% випадків діабетичної периферичної нейропатії (ДПН) можуть мати безсимптомний перебіг. Якщо не виконувати скринінгу на ДПН та профілактичний догляд за стопами, у хворих на ЦД є висока ймовірність отримати травми, а також діабетичні виразки стопи, які призводять до ампутації.
3. Розпізнавання та лікування вегетативної нейропатії може полегшити симптоми, зменшити наслідки захворювання та поліпшити якість життя пацієнтів із ЦД.

Натепер немає спеціалізованого лікування для усунення основного ушко­дження нерва. Втім, контроль глікемії може ефективно запобігати розвитку ДПН і діабетичної автономної нейропатії серця в разі ЦД 1-го типу, а також помірно уповільнювати їх прогресування за ЦД 2-го типу, проте не зупиняє втрату нейронів (Shi et al., 2018; Centers for Disease Control and Prevention, 2023). Контроль інших модифікованих чинників ризику (як-от показники вмісту ліпідів та АТ) допомагає запобігти прогресуванню ДПН в осіб із ЦД 2-го типу та зменшити прогресування захворювання за ЦД 1-го типу (Ang et al., 2014; Martin et al., 2014). Терапевтичні стратегії (фармакологічні та нефармакологічні) для полегшення симптомів ДПН із больо­вим синдромом і вегетативної нейропатії можуть суттєво зменшувати біль і поліп­шити якість життя хворих на ЦД (Ismail-Beigi et al., 2010).

Скринінг

Діабетична периферична нейропатія. Усі пацієнти із ЦД мають проходити обстеження на наявність ДПН: за ЦД 2-го типу – ​починаючи з моменту встановлення діагнозу; за ЦД 1-го типу – ​через п’ять років після виявлення, а потім щонайменше раз на рік (рівень доказовості В) (Ismail-Beigi et al., 2010). Симптоми можуть вирізнятися залежно від класу уражених сенсорних волокон. Серед найпоширеніших ранніх симптомів на тлі пошко­дження дрібних волокон відзначають біль і диз­естезію. Залучення до патологічного процесу великих волокон може спричиняти оніміння та втрату захисної чутливості, що вказує на наявність дистальної сенсомоторної полінейропатії та є чинником ризику розвитку діабетичної виразки стопи.

Дослі­дження дистальної симетричної полінейропатії передбачає ретельний збір анамнезу та проведення таких клінічних тестів, як:

• Оцінювання чутливості до уколу шпилькою та температурної чутливості (перевірка функцій дрібних волокон).
• Оцінювання рефлексів на нижніх кінцівках, відчуття вібра­ції за допомогою камертона (128 Гц), тестування з використанням монофіламентної нитки 10-го калібру для визначення захисної чутливості й виявлення ризику утворення вира­зок та ампутації стоп (перевірка функції великих волокон) (рівень доказовості В).

Вказані тести допомагають виявити ознаки дисфункції, а також передбачити майбутній ризик розвитку ускладнень. Потреба в електрофізіологічному дослі­дженні чи скеруванні до невролога є нечастою, за винятком встановлення нетипових клінічних ознак або сумнівного діагнозу.

У пацієнтів із ЦД і ДПН слід брати до уваги також іншу ймовірну етіологію нейропатії: вплив токсинів (наприклад, алко­голю), нейротоксичних ліків (як-от за хіміотерапії), дефіцит віта­міну В₁₂, гіпотиреоз, захворювання нирок, злоякісні пухлини (як-от множинна мієлома, бронхогенна карцинома), інфекції (як-от ВІЛ), хронічна запальна демієлінізувальна нейро­патія, спадкові нейропатії та васкуліти (Bashir et al., 2021).

Діабетична автономна нейропатія. Скринінг на автономну, або вегетативну нейропатію доцільно виконувати, ­починаючи з моменту встановлення діагнозу за ЦД 2-го типу та через п’ять років після виявлення ЦД 1-го типу, а потім щонай­менше раз на рік. Такий скринінг необхідний за наявності ­інших мікросудинних ускладнень, як-от ураження нирок і ДПН (Ismail-Beigi et al., 2010; Pop-Busui et al., 2017).

Слід звертати особливу увагу на симптоми вегетативної нейропатії під час збору анамнезу й фізикального ­обстеження. Основними клінічними ознаками діабетичної вегетативної нейропатії є тахікардія в стані спокою, ортостатична гіпотензія, гастропарез, закреп, діарея, нетримання калу, еректильна дисфункція, гіперактивний сечовий міхур і судомоторна дисфункція з підвищеним або зниженим потовиділенням.

Основними критеріями встановлення діагнозу вегетативної нейропатії є:

1. ортостатична гіпотензія;
2. тахікардія в спокої;
3. ознаки периферичної сухості / потрісканості шкіри (­рівень доказовості E).

Скринінг на вегетативну нейропатію передбачає оцінювання наявності симптомів ортостатичної нестійкості (запаморочення, відчуття втрати свідомості або слабкість під час стояння), синкопе, непереносимості фізичних навантажень, закрепу, діареї, затримки / нетримання сечі, порушення потовиділення, сухої потрісканої шкіри на кінцівках. Також проводять тестування на серцево-судинну вегетативну нейропатію, дослі­дження уродинаміки, спорожнення шлунка або ендо- / колоноскопію.

Лікування

Глікемічний контроль. Підтримання рівня глюкози в межах референтних значень на ранніх стадіях ЦД запобігає розвитку ДПН і діабетичної автономної нейропатії серця у пацієнтів із ЦД 1-го типу або затримує їх розвиток (Smith et al., 2014; Pop-Busui et al., 2013). Хоча докази користі підтримання глікемії на рівні, наближеному до норми, за ЦД 1-го типу не такі переконливі, як для ЦД 2-го типу. Зокрема, у деяких дослі­дженнях продемонстровано помірне вповільнення прогресування ДПН без відновлення втрачених нейронів (Centers for Disease Control and Prevention, 2023). Отже, необхідно оптимізувати контроль рівня глюкози, щоб запобігати розвитку нейропатії в осіб із ЦД 1-го типу або затримувати його (рівень доказовості А) та вповільнити прогресування нейропатії за ЦД 2-го типу (рівень доказовості C).

Контроль рівня ліпідів. Дисліпідемія є ключовим чинником розвитку нейропатії в осіб із ЦД 2-го типу та чинником ризику нейропатії за ЦД 1-го типу (Pop-Busui et al., 2009; Callaghan et al., 2012). Тому слід ретельно контролювати вміст ліпідів у сироватці крові для зниження ризику або сповільнення прогресування діабетичної нейропатії в пацієнтів із ЦД (рівень доказовості В).

Хоча докази кореляції між рівнями ліпідів і розвитком нейро­патії за ЦД 2-го типу стають усе очевиднішими, оптимальну терапевтичну стратегію досі не визначено. Є дані щодо позитивних ефектів фізичної активності, зниження ваги та баріатричної хірургії у пацієнтів із ДПН. Своєю чергою, використання традиційних гіполіпідемічних засобів (як-от статини, фенофібрати) не є ефективним для лікування ДПН або запобігання її розвитку (Pop-Busui et al., 2013).

Контроль АТ. В осіб із ЦД контролювання АТ допомагає запобігти прогресуванню нейропатії (особливо за ЦД 2-го типу) (Tang et al., 2021; Lu et al., 2000). Підтвер­джено, що артеріальна гіпертензія є незалежним чинником ризику розвитку ДПН. Отже, для зниження ризику або вповільнення прогресування діабетичної нейропатії у хворих на ЦД необхідно контролювати АТ (рівень доказовості В).

Нейропатичний біль (НБ). Цей біль може бути доволі інтен­сивним та негативно впливати на якість життя хворих, обмежувати їх рухливість і призводити до розвитку депресії та соціальної дисфункції (Callaghan et al., 2016). Оцінювання та лікування НБ, пов’язаного із ДПН (рівень доказовості В), а також редукція симптомів вегетативної нейропатії є важливими чинниками для поліпшення якості життя хворих із ЦД (рівень доказовості E).

Нині бракує переконливих доказових даних на підтримку контролю глікемії або модифікації способу життя як тера­пії НБ на тлі ЦД або переддіабету. Тож рекомендованою стратегією лишається фармакологічне лікування (Andersen et al., 2018). Зокрема, початкове лікування НБ також має бути зосере­джене на терапії розладів сну та настрою, оскільки їх частота є під­вищеною в осіб із ДПН (Afshinnia et al., 2022).

Медикаментозні методи лікування НБ у пацієнтів із ЦД та ДПН передбачають застосування габапентиноїдів, селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну (СІЗЗСН), блокаторів натрієвих каналів, трициклічних антидепресантів (TЦA) та засобів із подвійним механізмом дії (СІЗЗСН / опіоїдів) (Afshinnia et al., 2022). Зокрема, встановлено терапевтичну еквівалентність ТЦА, СІЗЗСН та габапентиноїдів у купіруванні болю на тлі ДПН (Sadosky et al., 2013). Також підтвер­джено роль комбінованого лікування порівняно з монотерапією болю за ДПН. Як початкову фармакотерапію НБ при ЦД рекомендовано габапентиноїди, СІЗЗСН, ТЦА та блокатори натрієвих каналів (рівень доказовості A).

Габапентиноїди. Молекули діючих речовин цих препаратів містять кілька лігандів субодиниці α2-δ кальцієвого каналу. Підтвер­джено роль прегабаліну та габапентину в лікуванні болю за ДПН. За даними помірної якості, мірогабалін має незначний вплив на біль за ДПН (Price et al., 2022). Побічні ефекти, які є серйознішими у літніх осіб, можуть бути послаб­лені завдяки застосуванню препаратів у нижчих початкових дозах і поступовішому титруванню (Dworkin et al., 2007).

СІЗЗСН. До рекомендованих для купірування болю ­СІЗЗСН належать дулоксетин, венлафаксин і дезвенлафаксин. Результати дослі­джень високої та помірної якості підтвер­джують ефективність дулоксетину для лікування болю за ДПН. Дані високоякісного дослі­дження засвідчили ефективність венлафаксину в лікуванні болю за ДПН. Нечисленні докази помірної якості демонструють ймовірний вплив дезвенлафаксину на біль за ДПН (Afshinnia et al., 2022).

Тапентадол і трамадол. Це опіоїдні аналгетики центральної дії, які мають знеболювальну дію як через агонізм до μ-опіоїдних рецепторів, так і через інгібування зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну. СІЗЗСН / опіоїди, ймовірно, є ефективними в лікуванні болю за ДПН. Однак застосування будь-яких опіоїдів для терапії хронічного НБ асоційоване з ризиком звикання, якого варто уникати.

Трициклічні антидепресанти. Більшість релевантних ­даних під час дослі­джень ефективності ТЦА в лікуванні болю було отримано під час вивчення застосування амітриптиліну. ­Зокрема, докази помірної та високої якості підтвердили ефективність препарату в лікуванні болю за ДПН (Sadosky et al., 2013). Антихолінергічні побічні ефекти можуть обмежувати дозу та використання ТЦА в пацієнтів віком ≥65 років.

Блокатори натрієвих каналів. Дані дослі­джень помірної якості підтвер­джують роль блокаторів натрієвих каналів ламотри­джину, лакосаміду, окскарбазепіну і вальпроєвої кислоти в купіруванні болю за ДПН (Afshinnia et al., 2022).

Капсаїцин. FDA схвалило використання капсаїцину у формі 8% пластиру для лікування болю за ДПН, що підтвер­джено даними високої якості. Також є докази помірної якості щодо ефективності застосування 0,075% крему капсаїцину. У пацієнтів, які мають протипоказання щодо пероральної фармако­терапії або віддають перевагу місцевому лікуванню, слід розглянути можливість місцевого використання капсаїцину.

α-Ліпоєва кислота. Попри те, що цей препарат не схвалено для лікування болю за ДПН, він може бути ефективним і розглядатися за ДПН із больовим синдромом (Price et al., 2022; Pop-Busui et al., 2022).

Догляд за стопами на тлі ЦД

Виразки та ампутації стоп – ​поширені ускладнення ЦД. Вони можуть бути наслідком кількох чинників, зокрема пери­феричної нейропатії, захворювань периферичних артерій (ЗПА) і деформації стоп, що, своєю чергою, є основними причинами захворюваності та смертності осіб із ЦД. Раннє розпізнавання стоп із високим ризиком передвиразкових уражень і ­швидке лікування виразок та інших ускладнень нижніх ­кінцівок може відстрочити несприятливі результати або запобігти їм. При ­цьому важливо розуміти чинники, які підвищують ризик утворення виразок і, відповідно, ампутацій у пацієнтів із ЦД.

Чинники, пов’язані з високим ризиком розвитку синдрому діабетичної стопи:

• Недостатній контроль глікемії.
• Периферична нейропатія / втрата захисної чутливості.
• ЗПА.
• Деформації стопи (вальгусна деформація першого пальця стопи, молоточкоподібні пальці, суглоб Шарко тощо).
• Передвиразкові ураження або мозолі.
• Виразка в анамнезі.
• Ампутація в анамнезі.
• Тютюнокуріння.
• Ретинопатія.
• Нефропатія (особливо в осіб, які перебувають на діалізі або після трансплантації).

Скринінг

Пацієнтам із ЦД необхідно проходити комплексне обстеження стоп щонайменше раз на рік для виявлення чинників ризику утворення виразок із подальшою ампутацією (рівень доказовості А). Таке обстеження передбачає огляд шкіри, оцінювання деформації стопи, неврологічне дослі­дження (тестування з використанням монофіламентної нитки 10-го калібру та щонайменше одного із зазначених прийомів: уколу шпилькою, визначення температурної чутливості або відчуття вібрації), а також перевірку судин, зокрема пульсу на ногах і стопах (рівень доказовості В). Пацієнти з ознаками втрати чутливості або передвиразковими ураженнями, або ампута­ціями мають проходити перевірку стоп під час кожного візиту до лікаря (рівень доказовості А) (Umpierrez et al., 2014).

Важливо зібрати анамнез хворого щодо виразок, ампутації, стопи Шарко, ангіопластики або судинної хірургії, куріння, ретинопатії та ниркової хвороби, а також оцінити поточні симптоми нейропатії (як-от біль, печіння, оніміння) та хвороб судин (втомлюваність ніг, кульгавість) (рівень доказовості В) (Olausson et al., 2014).

Початковий скринінг на ЗПА має охоплювати оцінювання пульсу на нижніх кінцівках, часу наповнення капілярів, почервоніння, блідості на підйомі та наповнення вен. Осіб із наявністю втомлюваності ніг в анамнезі, кульгавості та болю у стані спокою, що полегшується в разі зміни положення, зі зниженням чи відсутністю пульсу на тильних артеріях слід скеровувати для визначення кісточково-плечового індексу та за потреби встановлення стану судин (рівень доказовості В).

Для пацієнтів із ЦД, зокрема із втратою захисної ­чутливості, необхідно забезпечити загальне профілактичне ­ознайомлення щодо самостійного догляду за стопами (із застосуванням пальпації або візуального огляду за допомогою дзеркала, що не б’ється) для щоденного відстеження ранніх проблем зі стопами (рівень доказовості В) (Pham et al., 2000; ADA, 2003).

Хворим на ЦД із високим ризиком утворення виразок, зокрема із втратою захисної чутливості, деформаціями стоп, виразками, мозолями, поганим периферичним кровообігом або ампута­цією в анамнезі, рекомендовано використовувати спеціальне ­терапевтичне взуття (рівень доказовості В) (Hingorani et al., 2016).

Лікування

Рекомендації щодо лікування діабетичної стопи у хворих на ЦД залежать від категорії ризику. Для осіб із виразками стоп і високим ризиком розвитку синдрому діабетичної стопи (пацієнтам, які перебувають на діалізі, мають стопу Шарко, виразки або ампутацію в анамнезі, а також тим, хто страждає на ЗПА) рекомендовано запрова­дження мультидисциплінарного підходу (рівень доказовості В). Осіб, які курять і мають в анамнезі ускладнення з боку нижніх кінцівок, втрату захисної чутливості, структурні аномалії або ЗПА, слід скеровувати до фахівців із догляду за стопами для регулярного профілактичного огляду та спостереження протягом життя (рівень доказовості В).

Початкове лікування передбачає щоденний огляд ніг, використання зволожувальних засобів для сухої шкіри, що ­лущиться, та уникання самостійного догляду за ­врослими нігтями чи мозолями. Особливу увагу доцільно приділяти пацієнтам із нейропатією, які мають теплу на дотик, ­набряклу, червону стопу, із/без травми в анамнезі та без відкритої виразки. Такі пацієнти потребують ретельного обстеження щодо можливої нейроартропатії Шарко. Рання діагностика та лікування цього стану мають першочергове значення для запобігання деформаціям і нестабільності стану, що можуть призвести до утворення виразки й ампутації (Bus et al., 2020).

У разі хронічних діабетичних виразок стопи, які не вдалося загоїти за допомогою оптимального стандартного ліку­вання, слід розглянути додаткову терапію новітніми ліками з ефектив­ністю, підтвер­дженою у рандомізованих контрольова­них дослі­дженнях. Зокрема, рекомендовано ліку­вання ран негативним тиском, застосування плацентарних мембран, біо­інженерних замінників шкіри, безклітинних матриць, авто­логічного фібрину і лейкоцитарно-тромбоцитарних пластирів, а також місцевої кисневої терапії (рівень доказовості А) (Walton et al., 2021; Yuncken et al., 2018).

Підготувала Олена Коробка

Оригінальний текст документа читайте на сайті
www.diabetesjournals.org

Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 1 (68) 2024 р.