29 жовтня, 2023

Ортостатична гіпотензія у геріатричних пацієнтів

Автори:

Л. М. Єна, д.мед.н., проф.; О. Г. Гаркавенко, ДУ «Інститут геронтології ім. академіка Д. Ф. Чеботарьова НАМН України», м. Київ

Ортостатична (постуральна) гіпотензія (ОГ) визначається як стійке надлишкове зниження артеріального тиску (АТ) систолічного (САТ) на >20 мм рт. ст. або діастолічного АТ (ДАТ) – на >10 мм рт. ст. або одночасно САТ і ДАТ, що виникає внаслідок різкої зміни положення тіла з положення лежачи (кліностаз) у положення стоячи (ортостаз). За артеріальної гіпертензії (АГ) розглядають ОГ у разі зниження САТ >30 мм рт. ст., виразність якого залежить від вихідного рівня АТ [17].

Діагностують ОГ, як правило, за низького САТ(<90 мм рт. ст.) в ортостазі, навіть якщо зниження САТ <20 мм рт. ст. [9]. В альтернативному варіанті АТ реєструють за переходу з положення сидячи в стоячи: як патологічне враховується зниження САТ/ДАТ >15 мм рт. ст. / 7 мм рт. ст. [51]. Значне зниження АТ також може статися в разі зміни положення лежачи на сидячи, відповідно, вимірювання АТ лежачи і сидячи може використовуватись, зокрема у пацієнтів, які прикуті до ліжка [50].

Епідеміологія і прогностична значущість

У загальній популяції поширеність ОГ становить близько 6% і прогресивно зростає з віком. Зокрема, у популяційних дослідженнях в США ОГ фіксували у <5% осіб у віковій групі 45‑49 років, у 15% – 65‑69 років і у >25% – понад 85 років. Частота ОГ варіює залежно від клінічних станів – від 5 до 60% [4]. Так, нейрогенну ОГ діагностують із частотою 50% за хвороби Паркінсона, 70% – за множинної системної атрофії, 100% – за ізольованої вегетативної недостатності, 80% – за травм спинного мозку, що призводять до квадриплегії [17, 23, 28].

Загалом у 20% хворих на цукровий діабет (ЦД) реєструють ОГ, а серед осіб літнього віку з тривалим перебігом хвороби – у 65% [61]. Суттєво зростає поширеність ОГ за множинної патології: у здорових осіб частота ОГ становить 6%, у пацієнтів >75 років із мультиморбідністю – ≥50% [42]. Пов’язана з ОГ госпіталізація на 100 тис. дорослих у старості зростає у 6 разів – із 36 у загальній популяції до 233 у віковій групі >75 років [52].

Для ОГ характерний несприятливий прогноз щодо загальної смертності в середньому, похилому і старечому віці; кардіо- і цереброваскулярної смертності та захворюваності. У тривалому спостереженні (26 років) відносний ризик (ВР) інфаркту міокарда зростав на 88%, застійної серцевої недостатності – на 65%, інсульту – на 83%, фатальних серцево-судинних подій – на 177%, смертності від усіх причин – на 68% [26].

Асоціюється ОГ із розвитком лейкоареозу і порушенням когнітивних функцій. За деменції погіршення автономної регуляції визначає високу частоту ОГ [13, 55, 57].

ОГ належить до головних чинників ризику падінь, які, своєю чергою, є основною причиною травматичної смерті в похилому і старечому віці. Найсуттєвіший внесок в епідеміологію падінь припадає на ятрогенну ОГ, пов’язану з антигіпертензивною терапією [45, 62].

Прогноз ОГ залежить від її часових характеристик: зниження АТ упродовж 1-ї хвилини ортостазу пов’язане з найбільш несприятливим прогнозом щодо запаморочень і віддалених несприятливих наслідків. Рання ОГ асоціюється з найвищою частотою переломів, непритомності та смерті (18, 9, 17 і 31,4 на 1000 людино-років відповідно) [41].

Патофізіологія

Під впливом гравітації за переходу в ортостаз перерозподіляється внутрішньосудинний об’єм: близько 10% (300‑1000 мл) крові депонується у венах нижніх кінцівок і черевної порожнини, зменшуються венозне повернення і серцевий викид. Термінова (упродовж декількох секунд) компенсаторна реакція стабілізації АТ забезпечується через барорефлекс: активація симпатичної нервової системи (СНС) і одночасне зниження активності парасимпатичної призводить до прискорення частоти серцевих скорочень (ЧСС), збільшення венозного повернення, скоротливості міокарда, тонусу резистивних судин.

Постуральному зростанню периферичного судинного опору належить центральне місце у відновленні АТ. За подальшого перебування у вертикальному положенні долучаються системи довготривалого контролю АТ: активується система ренін-ангіотензин-альдостерон (РААС), підвищується секреція вазопресину.

У старості формування схильності до ОГ визначається сукупністю вікових змін, зокрема зниженням чутливості судинних α₁-адренорецепторів, недостатньою хронотропною реакцією серця, порушенням барорефлексу на тлі зростання артеріальної жорсткості, порушенням автономної регуляції загалом. Артеріальна ригідність, маркер судинного старіння, корелює з порушенням автономної реакції на ортостаз незалежно від наявності АГ уже в зрілому віці [11, 35, 40].

Порушення відчуття спраги та обмежена здатність нирок підтримувати внутрішньосудинний об’єм за умов зниженого споживання рідини або її втрати призводять до дегідратації, відповідно збільшуючи імовірність ОГ [53]. Крім того, важливе значення має вік-залежне зниження зору і порушення функціонування вестибулярного апарату.

Класифікації та етіологічні чинники ОГ

Розрізняють гостру (гіповолемія, вживання певних медикаментів, тривалий ліжковий режим, блювання, кровотеча, надниркова недостатність) і хронічну ОГ, яка і є предметом публікації. Залежно від часу початку ортостатичного падіння АТ виокремлюють класичну, відстрочену (сповільнену, прогресуючу) і ранню (початкову) ОГ, для якої і дотепер немає загальновизнаного визначення.

У разі класичної ОГ падіння АТ відбувається впродовж перших 3 хв перебування у вертикальному положенні, у разі відстроченої – після 3 хв стояння. За ранньої ОГ відбувається стрімке, протягом перших 15 с переходу в ортостаз, виразне зниження САТ >40 мм рт. ст. або ДАТ >20 мм рт. ст., за яким іде швидкий період відновлення, що зазвичай триває <40 с [9]. У літніх осіб старшого віку з ранньою ОГ спостерігають виразні симптоми ортостатичної непереносимості, переважно запаморочення [10]. За етіологічною ознакою і патофізіологічними механізмами визначають первинну і вторинну, нейрогенну і ненейрогенну ОГ [34] (табл. 1).

Таблиця 1. Класифікація ОГ
Ортостатична гіпотензія
Ятрогенна	Зменшення внутрішньосудинного об’єму	Нейрогенна
		Первинна	Вторинна
Див. табл. 2	Кровотеча Блювання Діарея Дегідратація Діуретики Серцева недостатність Депонування крові у венах	Хвороба Паркінсона Множинна мультисистемна атрофія Деменція з тільцями Леві Ізольована вегетативна недостатність Сімейна дизавтономія Синдром Гієна–Барре	Цукровий діабет АГ Хронічна хвороба нирок Амілоїдоз Аутоімунні хвороби Паранеопластичний синдром Цереброваскулярна патологія Алкоголізм Множинна мієлома Ендокринні порушення ВІЛ-інфекція Дефіцит вітаміну В₁₂ Токсини Хвороба Чагаса Гепатит С

До первинних належать нейрогенні ОГ, насамперед за нейродегенеративних синуклеїнопатій, для яких характерне аномальне накопичення білка α-синуклеїну в центральній і периферичній нервовій системах (як-от хвороба Паркінсона, деменція з тільцями Леві, ізольована (первинна) вегетативна недостатність тощо) [20]. Частота окремих вторинних ОГ визначається етіологічним чинником: поширеність АГ і ЦД незрівнянно вища за, наприклад, дефіцит вітаміну В₁₂ або хворобу Чагаса. Особлива увага до ятрогенної ОГ зумовлена її високою частотою, яка суттєво зростає з віком, а також зворотністю в разі скасування препаратів або зменшення дозувань [46]. Значення індукованої медикаментами ОГ підтверджується тим, що у Міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду (МКХ‑10) вона кодується окремо як І95.2, тоді як загалом ОГ – І95.1 [2].

У таблиці 2 наведено ліки, які можуть зумовлювати ОГ. До цього переліку додано антидіабетичні препарати інгібітори натрій-глюкозного котранспортера 2-го типу (гліфлозини, SGLT‑2), що через вазодилятаторний, діуретичний і кардіоінгібіторний ефекти підвищують ризик ОГ. Зв’язок між використанням гліфлозинів і OГ у пацієнтів із ЦД є складним, подібним до такого для антигіпертензивних засобів, оскільки ЦД підвищує ризик ОГ (як ознака вегетативної нейропатії), тоді як належний контроль гіперглікемії, зменшення маси тіла знижують імовірність нейропатичних ускладнень [5].

Таблиця 2. Лікарські препарати, які можуть зумовлювати ОГ

Дофамінергічні засоби:

Протипаркінсонічні – леводопа, агоністи дофамінових рецепторів, інгібітори МАО типу В
Алкалоїди ріжків
Нейролептики – похідні фенотіазину, похідні тіоксантену (флупентиксол)

Антидепресанти:

Трициклічні – амітриптилін, нортриптилін, іміпрамін, дезіпрамін
Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну
Селективні інгібітори моноаміноксидази
Атипові трициклічні антидепресанти
Препарати літію

Антихолінергічні засоби: атропін, глікопірролат, гіосциамін

Міорелаксанти: баклофен, толперизон

Антигіпоксанти і антиоксиданти: триметазидин

Діуретики: фуросемід, торасемід, ацетазоламід, гідрохлоротіазид, спіронолактон

Нітрати: нітропрусид, ізосорбіду динітрат, нітрогліцерин, молсидомін

Інгібітори фосфодіестерази 5-го типу: силденафіл, варденафіл, тадалафіл

α₁-адреноблокатори: алфузозин, празозин, доксазозин, урапиділ, тамсулозин, теразозин

Блокатори кальцієвих каналів:

Дигідропіридини – амлодипін, ніфедипін, нітрендипін
Недигідропіридини: верапаміл, дилтіазем

Прямі вазодилататори: гідралазин, міноксидил

Бета-адреноблокатори: пропранолол, метопролол, атенолол, бісопролол, небіволол, карведилол, лабеталол

Серцеві глікозиди: дігоксин

Антиаритміки: аміодарон

α-адреноміметики: клонідін, метилдопа

Блокатори системи ренін-ангіотензин:

Інгібітори АПФ – каптоприл, еналаприл, периндоприл, раміприл тощо
Блокатори рецепторів ангіотензину 2-го типу – лозартан, ірбесартан, телмісартан, кандесартан, валсартан, олмесартан

Нині запропоновано класифікаційний розподіл ОГ на нейрогенну, кардіогенну і змішану з виокремленням домінуючого патофізіологічного гемодинімічного механізму – зниженого судинного периферичного опору або серцевого викиду (табл. 3) [15].

Таблиця 3. Патофізіологічна класифікація ОГ
НЕЙРОГЕННА ОГ низький системний судинний опір	КАРДІОГЕННА ОГ низький серцевий викид	ЗМІШАНА ОГ низький серцевий викид / системний судинний опір
Первинні дегенеративні порушення (α-синуклеїнопатії) Хвороба Паркінсона Множинна мультисистемна атрофія Деменція з тільцями Леві Істинна вегетативна недостатність Периферичні автономні порушення Імунні нейропатії Сімейна дизавтономія (спадкова сенсорна й автономна нейропатія) Запальні нейропатії Амілоїдні нейропатії Дефіцит вітаміну В₁₂ Токсини Інфекції	Хронотропна недостатність Серцева недостатність АГ Зменшення внутрішьосудинного об’єму Депонування крові у венах Амілоїдна кардіоміопатія	Цукровий діабет Ниркова недостатність (діаліз) Амілоїдоз Аутоімунні хвороби Старіння Паранеопластичний синдром Ятрогенія
Примітка. Чинники ризику і модифікатори початку / прогресування: ліжковий режим, вживання алкоголю, низька фізична активність, незадовільний фізичний стан, великий вміст вуглеводів у їжі, висока навколосередовищна температура, тривале перебування стоячи, швидке вставання з ліжка вранці, початок / інтенсифікація антигіпертензивної терапії, порушення дихання уві сні.

Клінічна симптоматика

Ортостатична гіпотензія може мати як симптоматичний, так і безсимптомний перебіг. У понад двох третин пацієнтів превалює безсимптомний перебіг ОГ[47]. Симптоми є наслідком гіпоперфузії мозку (запаморочення, «порожнеча в голові», нудота, уповільнення когнітивних функцій, синкопе), сітківки ока та зорових шляхів (розмитість, затемнення зору), слухового апарату, м’язів верхньої частини тіла і нижніх кінцівок (біль у шиї та плечах, відчуття «ватних» ніг), легенів (слабкість та задишка через гіпоперфузію верхівок легень) і рідко серця (стенокардія навіть за прохідності коронарних артерій). Такі симптоми можуть виникати під час вставання з положення лежачи, іноді під час сидіння. Пацієнти з тяжкою ОГ не можуть самостійно перейти з положення лежачи, не відчуваючи передсинкопальних ознак або втрати свідомості. У геріатричних пацієнтів ОГ вважається найчастішою причиною непритомності. Ці симптоми посилюються за фізичного навантаження та після вживання калорійної їжі. Тривалий постільний режим погіршує ОГ: атрофія мускулатури призводить до порушення функціонування «м’язового насоса», важливого механізму венозного повернення до серця під час активних рухів, атрофія серцевого м’яза асоціюється зі зменшенням серцевого викиду [39].

Зазвичай симптоми ОГ виникають у ранковий час, що пов’язують зі зменшенням внутрішньосудинного об’єму крові, зумовленого ніктурією і постуральним діурезом. Також ОГ може поєднуватись із постпрандіальною гіпотензією, генез якої вбачається у депонуванні крові у розширених венах черевної порожнини через інсулін-залежну вазодилатацію [14, 32].

Найчастіші ознаки ОГ уміщено до шкали симптомів ортостатичної непереносимості SSS-OI. Тяжкість симптомів оцінюють за візуальною шкалою від 0 до 10, їх згруповано до семи пунктів: 1) запаморочення та пресинкопе; 2) порушення зору (зміни кольору, видіння, посилення яскравості, затемнення або потемніння, тунельний зір); 3) синкопе; 4) порушення слуху (послаблення слуху, тріск і шум у вухах); 5) біль у шиї, потилиці, плечах, попереку, серці; 6) слабкість, втома, млявість; 7) серцебиття та гіпергідроз [8].

Часто виникнення і тяжкість симптомів ОГ визначається не стільки ступенем падіння АТ, скільки абсолютними значеннями тиску в ортостазі. У пацієнтів з паркінсонізмом за виконання тілт-тесту зниження САТ >60 мм рт. ст. у 33% випадків не супроводжувалось симптомами ортостатичної непереносимості, водночас чутливим маркером симптоматики був середній АТ <75 мм рт. ст. [53].

Найтяжчий перебіг і наслідки притаманні саме нейрогенній ОГ. У таблиці 4 представлено клінічну характеристику нейрогенних ОГ загалом і за синуклеїнопатій зокрема [22]. Супутня патологія значною мірою ускладнює симптоматику і прогнози ОГ (як-от анемія, часта патологія у літніх пацієнтів) через зменшення кисень-транспортувальної функції крові.

Таблиця 4. Клінічна характеристика нейрогенної ОГ
Нейрогенні ОГ загалом
1	Симптоми ОГ виникають лише в положенні стоячи та зменшуються або зникають у положеннях сидячи або лежачи
2	Симптоми ортостатичної непереносимості широко варіюють – від тяжких до відсутності
3	Чинники, які погіршують симптоми ОГ: швидке вставання вранці, тривале положення стоячи, ходьба, активація м’язів рук під час стояння, вживання багатої на вуглеводи їжі, висока температура навколишнього середовища, нерухомість, маневр Вальсальви, препарати з гіпотензивною дією
4	Можливі вегетативні симптоми – шлунково-кишкові, сечостатеві, судомоторні, зіничні
Нейрогенні ОГ за синуклеїнопатій
1	У разі хвороби Паркінсона, деменції з тільцями Леві, істинної вегетативної недостатності ОГ зумовлена переважно симпатичною денервацією периферичних нейронів. За множинної мультисистемної атрофії втрачаються центральні симпатичні нейрони
2	ОГ має виразний перебіг за всіх синуклеїнопатій і асоціюється з інвалідністю та несприятливим прогнозом
3	Характерна генералізована вегетативна дисфункція. Множинній мультисистемній атрофії притаманна тяжка дизавтономія; хворобі Паркінсона, деменції з тільцями Леві, істинній вегетативній недостатності – менш виразна дизавтономія
4	Висока ймовірність артеріальної гіпертензії в положенні лежачи (АГ леж.)
5	Упродовж кількох років ОГ може передувати моторним ознакам множинної мультисистемної атрофії та хворобі Паркінсона, когнітивному зниженню за деменції з тільцями Леві
6	Амбулаторне моніторування рекомендоване для оцінювання коливань АТ упродовж дня, діагностування постпрандіальної гіпотензії, відсутності нічного зниження АТ та нічної гіпертензії

Діагностика ОГ

Основою діагностування суто ОГ є результати ортостатичних проб: активної (АОП) та/або з пасивним ортостазом (ПОП) на поворотному столі (тілт-тест). У разі АОП АТ і ЧСС вимірюють спочатку у вихідному стані через 5 хв перебування в горизонтальному положенні лежачи, потім – на 1 і 3-й хв після набуття вертикального положення.

Якщо пацієнт не в змозі стояти, виміри виконують при переході з положення лежачи в положення сидячи.

Особливості клінічної симптоматики можуть ініціювати проведення АОП за різних умов: після іжі, приймання медикаментів, фізичного навантаження, пробудження в ранковий час. За допомогою АОП виявляють ранню (початкову) і класичну ОГ. АОП слід виконувати пацієнтам з епізодами непритомності за симптомів ортостатичної інтолерантності та в разі непояснених падінь [9].

ПОП виконують на поворотному столі із піднятим головним кінцем за Вестмінстерським протоколом. Окрім початкової та класичної ОГ, вона допомагає виявити відстрочену її форму (сповільнену, прогресуючу), коли АТ знижується після 3 хв ортостазу з різною швидкістю, зазвичай із невеликими змінами ЧСС [9].

Під час проведення ПОП, на відміну від АОП, елімінується ефект збільшення венозного повернення за напруження м’язів нижніх кінцівок у положенні стоячи.

Власне, постійний запис електрокардіограми для відстежування динаміки ЧСС є елементом диференціальної діагностики: відсутність адекватного компенсаторного приросту ЧСС на ортостатичне зниження АТ може вказувати на вегетативну дисфункцію, також слід виключити кардіологічні причини хронотропної недостатності [44].

Тахікардія (ЧСС >100 уд./хв або прискорення ЧСС >30 уд./хв) може бути ознакою гіповолемії або синдрому постуральної тахікардії за відсутності ОГ. Порівняльну характеристику ОГ та її клінічних масок представлено в таблиці 5 [30].

Таблиця 5. Характеристика варіантів ОГ, вазовагального синкопе і синдрому постуральної тахікардії
Порушення	Гемодинамічні зміни в ортостазі
Порушення	Спрямованість і виразність	Час початку	Тривалість
Класична ОГ	↓ САТ >20 мм рт. ст. або АТ >10 мм рт. ст.	<3 хв	Тривале
Класична ОГі з АГ леж.	↓ САТ / ДАТ >30/15 мм рт. ст.	<3 хв	Тривале
Відстрочена ОГ	↓ САТ >20 мм рт. ст. або ДАТ >10 мм рт. ст.	>3 хв	Тривале
Рання ОГ	↓ САТ >40 мм рт. ст. або ДАТ >20 мм рт. ст.	<15 c	Коротке, відновляння протягом 45‑60 с від початку
Вазовагальне синкопе	Незмінний АТ і ЧСС у продромі ↓ АТ і ЧСС у разі непритомності	Варіабельний	Доти триває непритомність
Синдром постуральної тахікардії	↑ ЧСС >30 уд./хв і без ОГ	<10 хв	<3 хв

Амбулаторний моніторинг АТ відіграє велику роль у діагностуванні ОГ, оскільки надає інформацію про її частоту і виразність епізодів, характер провокувальних чинників, наявність ізольованої АГ у положенні лежачи, нічної АГ та інших порушень циркадного ритму АТ, постпрандіальної гіпотензії.

У дослідженні SPRINT у літніх гіпертензивних осіб з ОГ частіше реєстрували ефект білих халатів, non-dipping і reverse dipping патерни добового ритму АТ [18].

Проба Вальсальви, за якої фіксують фазність динаміки АТ і ЧСС, оцінює стан вегетативної нервової системи і є компонентом диференціальної діагностики нейрогенної ОГ. З погляду на переважно безсимптомний перебіг ОГ у таблиці 6 виокремлено групи високого ризику, у яких слід здійснювати цілеспрямований пошук ОГ [2].

Таблиця 6. Групи високого ризику ОГ
1	Пацієнти з імовірними / діагностованими нейродегенеративними захворюваннями, пов’язаними з вегетативною дисфункцією (хвороба Паркінсона, мультисистемна атрофія, ізольована вегетативна недостатність, деменція з тільцями Леві)
2	Пацієнти з нез’ясованими падіннями або епізодами втрати свідомості / непритомності
3	Пацієнти з периферичною нейропатією, асоційованою з вегетативною дисфункцією (цукровий діабет, алкоголізм, амілоїдоз, ВІЧ-інфекція, паранеопластичні процеси)
4	Пацієнти старшого віку (>70 років), «немічні» (із геріатричним синдромом Frailty), із поліфармацією (застосування ≥4‑6 препаратів одночасно)
5	Пацієнти із запамороченнями чи іншими неспецифічними симптомами, які виникають за переходу у вертикальне положення із позиції лежачи

Крім того, у пацієнтів, схильних до ризику ОГ, рекомендовано виконувати цілеспрямований скринінг симптомів (табл. 7) [19].

Таблиця 7. Скринінговий опитувальник для пацієнтів високого ризику ОГ
1	Чи непритомніли ви або втрачали свідомість останнім часом?
2	Чи відчуваєте запаморочення або «легкість» у голові в положенні стоячи?
3	Чи виникають у вас порушення зору в положенні стоячи?
4	Чи буває у вас відчуття утрудненого дихання в положенні стоячи?
5	Чи відчуваєте слабкість у ногах або відчуття ватних ніг у положенні стоячи?
6	Чи відчували біль у шиї або тяжкість у м’язах шиї в положенні стоячи?
7	Вказані симптоми зменшуються або зникають, коли ви сідаєте або лягаєте?
8	Чи посилюються згадані симптоми вранці або після їди?
9	Чи були у вас останнім часом падіння?
10	Чи були у вас якісь інші симптоми відразу чи протягом 3‑5 хв після вставання з положення лежачи або сидячи? Якщо так, чи не стає вам краще, коли знову сідаєте або лягаєте?

Симптоми ортостатичної непереносимості не є діагностичним критеріями ОГ, оскільки вони можуть бути спричинені вестибулярними розладами, аномаліями ходи, пригніченням ЦНС, алкоголем і наркотичними засобами, «подібним до сп’яніння синдромом» (відчуття порушення балансу та нестабільності, подібного до легкого сп’яніння у пацієнтів із паркінсонізмом). Пацієнти з деменцією, попри занизький АТ в ортостазі, не можуть визначитись із симптомами гіпоперфузії. Діагностичний алгоритм розроблено залежно від етіології ОГ. Суттєвим є встановлення нейрогенного або ненейрогенного ґенезу: ознаки ураження вегетативної системи (ВНС) вказують на нейрогенну ОГ, за інших медичних причин йдеться про ненейрогенну її форму в разі зменшення об’єму циркулюючої крові, депонування крові, побічних ефектів ліків. Основи диференціальної діагностики представлено в таблиці 8 [39].

Таблиця 8. Диференціальна діагностика нейрогенної та не нейрогенної ОГ
	Нe нейрогенна ОГ	Нейрогенна ОГ
Вік маніфестації	Переважно >65 років	Здебільшого у віці 40‑60 років
Початок	Варіабельний	Зазвичай хронічний; гострий або підгострий за імуноопосередкованої етіології
Причини	Фізична слабкість, медикаменти (антипертензивні та ін.), зменшення внутрішньосудинного об’єму (зневоднення, анемія), депонування крові (великі варикозні вени, атрофія скелетних м’язів), прогресуюча серцева недостатність, недостатність надниркових залоз	Зменшення вивільнення норадреналіну із симпатичних постгангліонарних нервів під час вставання
Прогноз	Зникає після усунення основної причини	Хронічний розлад
Симпатична активація під час стояння	Підвищена	Низька або відсутня
Збільшення ЧСС	Виразне	Помірне або відсутнє
Відношення ΔЧСС/ ΔСАТ	>0,5 уд./хв/ мм рт. ст.	<0,5 уд./хв/ мм рт. ст.
Підвищення АТ (фаза IV) за проби Вальсальви	Наявне	Відсутнє, не виразне
Зростання рівня норадреналіну в плазмі крові у положенні стоячи	Нормальне чи збільшене (щонайменше вдвічі)	Знижене чи відсутнє (менш ніж удвічі)
Інші ознаки вегетативної недостатності	Немає	Шлунково-кишкова дисфункція, порушення сечовипускання, судомоторні розлади, еректильна дисфункція (чоловіки)
Супутні неврологічні порушення	Немає (або якщо є, вони не пов’язані з ОГ)	Може не бути порушень, або є паркінсонізм, мозочкові симптоми, когнітивні розлади, сенсорна нейропатія

Ненейрогенна форма превалює в структурі ОГ, виникає без явного ураження СНС і зазвичай зникає після усунення причини: зменшення внутрішньосудинного об’єму, депонування крові у венах, вживання певних ліків. Ненейрогенні OГ супроводжують хронічні захворювання: серцева недостатність (до 40% у літніх пацієнтів і понад 80% госпіталізованих через загострення), аортальний стеноз, міокардит, перикардит, хронічна надниркова недостатність зі зниженою мінералокортикоїдною активністю.

Нейрогенна форма – у разі підозри на нейрогенний генез ОГ слід виконати ретельний неврологічний огляд, особливу увагу приділити ознакам паркінсонізму, мозочкової атаксії, когнітивної дисфункції, розладам поведінки уві сні, оскільки вегетативна недостатність може бути ознакою синуклеїнопатії ЦНС. Хронічна вегетативна недостатність без моторних, когнітивних або сенсорних симптомів є основою діагностики ізольованої вегетативної недостатності, яка далі може мати перебіг як ізольований вегетативний синдром, або може розвинутися синуклеїнопатія ЦНС. Нейрогенна ОГ із сенсорними симптомами дає підстави запідозрити нейропатію дрібних волокон. Сенсорні симптоми найчастіше (у разі ЦД чи амілоїдозу) виникають у дистальних ділянках кінцівок як пекучий біль або відсутність / зменшення болю і відчуття температури. Значно рідше сенсорні симптоми (паранеопластичні та імуноопосередковані нейропатії або гангліопатії) можуть бути частковими та дифузними, іноді тяжкими й поширеними, що призводить до руйнівної сенсорної пропріоцептивної атаксії. Сімейний анамнез нейрогенної ОГ та сенсорних симптомів вказує на спадковий транстиретиновий амілоїдоз [38].

З погляду на поліетіологічність ОГ під час клінічного обстеження акцент слід робити на симптоми й амнестичні дані, які свідчать про причини та обтяжливі чинники ОГ: слабкість, кров у сечі та калі (анемія), амавроз, афазія, дизартрія, порушення моторних та інших функцій (інсульт), брадикінезія, тремор, хитка постава, порушення ходи (паркінсонізм), біль у ділянці серця, перебої серцевого ритму, задишка (серцева недостатність, ішемічна хвороба серця, міокардит, перикардит), пігментація, утворення на шкірі (хвороба Аддісона, феохромоцитома), симптоми після їди (постпрандіальна гіпотензія), сексуальні групи ризику (ВІЧ, нейросифілис) тощо. Тривогу зумовлюють такі симптоми, як випорожнення з домішками крові, позитивний тест на скриту кров, кров за ректального дослідження [29].

Базові тести, незалежно від нейрогенного або ненейрогенного ґенезу ОГ, охоплюють ЕКГ, аналіз крові, біохімічний аналіз крові з визначенням рівня електролітів, ТТГ, вітаміну В₁₂, альбуміну (особливо важливо в разі втрати ваги, мультиморбідності). Визначення парапротеїнемії (кров, сеча) рекомендовано пацієнтам з ознаками периферичної нейропатії. Панель паранеопластичних тестів доцільна за нейрогенної ОГ у разі підозри на аутоімунні хвороби чи паранеопластичний синдром (часто підгострий початок і відповідні неврологічні та конституціональні симптоми). Зокрема, пошук рідкісних причин може потребувати виконання хвороба-специфічних тестів, наприклад люмбальної пункції, електроміографії (синдром Гієна–Барре) або осмолярності сечі та плазми, концентрації вазопресину (нецукровий діабет). Визначення рівня норадреналіну в крові важливо не тільки з погляду діагностики, а й для вибору адекватного лікування.

Дослідження швидкості кровотоку в ектра- і інтракраніальних судинах дає змогу з’ясувати вплив ортостазу на мозковий кровотік. За допомогою пристрою ближньої інфрачервоної спектроскопії (NIRS), прикріпленого до чола, відстежують забезпечення тканин киснем (співвідношення насиченого киснем гемоглобіну до загального) під час стояння [37]. Власне, діагностика передбачає встановлення ОГ per se, визначення її етіології та обтяжувальних чинників. Зважаючи на поширеність ОГ, її частоту і безсимптомність у літніх осіб, вимірювання АТ в ортостазі після 5-хвилинного положення лежачи або сидячи має стати рутинною процедурою в геріатричній практиці. Враховуючи поліфармацію у популяції літніх пацієнтів і потенційну зворотність ятрогенної ОГ потрібен аналіз усієї фармакотерапії. Етіологічна діагностика ОГ часто також потребує залучення фахівців і спеціальних методів дослідження (як-от неврологів за діагностики нейродегенеративних захворювань) [9].

Лікування

Метою лікування пацієнтів з ОГ є не нормалізація АТ, а швидше зменшення симптомів, що охоплює зниження ризику падінь і пов’язаних із ними травм, подовшення безпечного часу стояння та покращення фізичних можливостей щодо мобільності та самостійного функціонування.

Тактика лікування визначається наявністю або відсутністю симптомів ОГ. Окрім терапії основного захворювання, усіх пацієнтів з ОГ (як симптомних, так і безсимптомних) навчають методів контролю – постійного і за появи симптомів.

Фармакотерапія рекомендована лише в разі збереження симптомів ОГ на тлі етіологічних і немедикаментозних втручань.

Першочерговим завданням лікування, зважаючи на ятрогенну ОГ (як найпоширенішу в геріатричній популяції), є перегляд медикаментів, які приймає пацієнт. Така тактика полягає у скасуванні потенційно небезпечних лікарських засобів, призначення препаратів інших класів із меншим ризиком ОГ, розподіл добової дози, приймання перед сном. Особливе місце посідає питання медикаментозної терапії АГ у літніх пацієнтів: агресивне антигіпертензивне лікування для зниження САТ<140 мм рт. ст. може бути невиправданим, особливо за виразної лабільності АТ, фізичної немічності, когнітивних порушень, функціональних обмежень, епізодів непритомності та падінь в анамнезі [31].

Немедикаментозне лікування ОГ

Немедикаментозне лікування є наріжним каменем, терапією 1-ї лінії: реалізація навченими пацієнтами простих заходів, яких здебільшого достатньо для усунення симптоматики [1, 12, 16, 24, 25, 59].

Зокрема, слід дотримуватися таких кроків:

Мають бути з’ясовані чинники, що провокують і/або збільшують симптоми ОГ (здебільшого це швидке вставання вранці, висока навколишня температура, гарячі ванни і душ, напруження, калорійна їжа. Рекомендовано вставати повільно, приблизно впродовж 15 с, уникати переїдання, виключити алкоголь.
Для покращення фізичного стану рекомендовано виконувати фізичні вправи в положенні сидячи або лежачи (велотренажер, гребний тренажер) або в басейні. За тривалого ліжкового режиму пацієнти мають, якщо можливо, виконувати фізичні вправи в ліжку сидячи.
Фізичні контрманеври – перехрещення ніг, присідання, напруження м’язів ніг, рук, живота, сідниць – підвищення САТ на 10‑15 мм рт. ст. забезпечує досить швидке послаблення або усунення ортостатичних симптомів. Найдієвіший спосіб – це напруження м’язів ніг.
Збільшення об’єму позаклітинної рідини завдяки підвищенню добового споживання солі (6‑10 г) солі та рідини (>2‑3 л рідини). Зокрема, АГ і серцева недостатність накладають обмеження на ці рекомендації. Недостатнє споживання кухарської солі часто є перепоною для медикаментозного контролю симптомів ОГ: вазоконстриктори можуть виявитися мало / низько ефективними в разі зниженого внутрішньосудинного об’єму.
Швидке (за 2‑4 хв) вживання 500 мл прісної води у пацієнтів із нейрогенною ОГ: у відповідь на швидке розтягування органів шлунково-кишкового тракту рефлекторно підвищує симпатичний тонус, через 20‑30 хв розвивається пресорна реакція (середній АТ може підвищитися на 30‑40 мм рт. ст.), гіпертензивний ефект зберігається близько двох годин.
Використання компресійного трикотажу ефективне майже у 40% пацієнтів із симптомною ОГ. Раніше рекомендували компресію 30‑50 мм рт. ст. для нижніх кінцівок і 20‑30 мм рт. ст. – для живота. Нині рекомендовано застосовувати черевний широкий пояс і компресійні панчохи до талії (колготи), які створюють тиск щонайменше від 15 до 20 мм рт. ст., водночас панчохи до колін або стегон зазвичай не використовують. Компресійні колготи погано переносять геріатричні пацієнти, тоді як черевний пояс є хорошою альтернативою.
Спання з піднятою на 30‑45° (>10°) верхньою частиною ліжка (узголів’я) або на високих подушках (20‑30 см), за таких умов зменшується ніктурія, тобто екскреція натрію і води, а також нічне підвищення АТ [56].

Порівняльний аналіз ефективності немедикаментозних методів у геріатричних пацієнтів (60‑92 років) продемонстрував найбільший ефект швидкого вживання води: у 56% пацієнтів у вертикальному положенні САТ підвищився на 12 мм рт. ст. Абдомінальні пояси забезпечили підвищення САТ на 10 мм рт. ст. у 52% випадків, фізичні вправи – на 7,5 мм рт. ст. у 44%. Найменший ефект встановлено за використання еластичних панчіх: підвищення САТ на 6 мм рт. ст. зафіксовано у 32% пацієнтів [36].

У таблиці 9 представлено перелік методів нефармакологічної корекції [22].

Таблиця 9. Методи немедикаментозної корекції та їх механізми
Немедикаментозні заходи	Механізм
Корекція медикаментозної терапії	Уникнення діуретиків і препаратів з антихолінергічною дією (зокрема, трициклічні), виважене застосування дофамінергічних препаратів, ретельний вибір антигіпертензивних препаратів та їхніх доз (табл. 2)
Адекватна гідратація та велике споживання солі	>2‑3 л щоденного споживання рідини та до 10 г солі для збільшення об’єму циркулюючої крові
Уникання підвищення температури тіла (довкілля, фізичні вправи високої інтенсивності та гарячі ванни, душ, сауна)	Підвищена температура тіла знижує АТ, зменшуючи периферичний судинний опір
Уникання великих прийомів їжі (особливо багатої на вуглеводи)	Калорійна їжа може спричинити постпрандіальну гіпотензію, що погіршує OГ Великі прийоми їжі на ніч можуть допомогти пацієнтам із гіпертензією в положенні лежачи
Уникнення маневру Вальсальви (кашель і затримка дихання)	Підвищення тиску в грудній клітці зменшує венозне повернення
Постуральні втручання	Повільний поетапний перехід у вертикальне положення допомагає залучити компенсаторні механізми Уникнення положення лежачи протягом дня запобігає погіршенню фізичного стану Тривале стояння може загострити ОГ Сон із підніманням голови вночі допомагає контролювати гіпертензію в положенні лежачи на спині та може зменшити ранкову ОГ
Фізичні вправи	Ненапружені, помірні фізичні вправи та силові тренування нижніх кінцівок сприяють активації компенсаторних механізмів Слід уникати вправ у вертикальному положенні, щоб запобігти падінням
Фізичні контрманеври проти депонування периферичної крові*	Схрещування ніг, присідання, напруження м’язів збільшують венозне повернення або запобігають його зменшенню
Компресійний одяг (абдомінальний пояс, колготи, але не панчохи чи гольфи)	Використання компресійного одягу сприяє збільшенню венозного повернення або запобігають його зменшенню
Швидке пероральне вживання води*	Вживання 0,5 л води впродовж 3‑4 хв маніфестує швидкий транзиторний вазопресорний ефект у пацієнтів з ОГ, що може забезпечити контроль гострих симптомів
Примітка. Фізичні контрманеври є методом гострого впливу на симптоми ОГ.*

Фармакотерапія ОГ

Фармакотерапію у пацієнтів з ОГ застосовують як додаткову (до лікування основного захворювання і реалізації немедикаментозних методів), яка спрямована на зменшення симптомів у симптомних пацієнтів. До препаратів 1-ї лінії належать флудрокортизон (не затверджено для лікування ОГ) і мідодрин, затвердженими є мідодрин, дроксидопа.

Флудрокортизон – синтетичний аналог альдостерону збільшує реабсорбцію натрію і води, об’єм циркулюючої рідини, виведення калію та іонів водню, підвищує чутливість α-адренорецепторів судин до циркулюючих катехоламінів [44]. Препарат ефективний за адекватного вживання кухонної солі, пресорний вплив триває від 18 до 36 годин. Його приймають у мінімальній ефективній дозі, яку визначають титруванням від 0,01 до 0,2 мг. Як правило, клінічно значущий ефект спостерігають після 7 днів терапії. Короткострокові побічні та реакції: АГ леж., гіпокаліємія, гіпокальціємія, периферичні набряки, що обмежує застосування препарату за АГ, серцевої та ниркової недостатності. Для зниження ризику гіпокаліємії рекомендовано вживати їжу, багату на калій або препарати калію. Віддалені несприятливі ефекти пов’язані з мінералокортикоїдною активацією: одночасно з АГ фіброз органів – мішеней, зокрема серця і нирок. Доцільним є короткострокове застосування препарату в дозуванні <0,2 мг/день [15].

За даними Кокранівського аналізу, маємо сумніви щодо достовірності ефектів флудрокортизону в разі ОГ за ЦД і хвороби Паркінсона, а також брак даних для тривалого лікування за інших захворювань [58].

Мідодрин – α-адреноміметик, його активний метаболіт, взаємодіючи з α1-адренорецепторами артеріол і венул, зумовлює короткочасний (2‑3 год) пресорний ефект. Цей препарат затверджений для лікування пацієнтів із нейрогенною ОГ [33, 60]. Ефективна доза зазвичай становить 5 мг, індивідуальна встановлюється завдяки титруванню, починаючи з 2,5 мг, максимальна разова доза – 10‑15 мг, добова – 37,5 мг. Препарат призначають тричі на добу: вранці перед підйомом, перед обідом і не пізніше ніж за 5‑6 год. до сну (08:00, 12:00, 16:00). Допустиме також застосування препарату «на вимогу»: за 30‑45 хв до передбачуваного навантаження ортостазом. Через ризик АГ леж. пацієнти мають бути попереджені про те, щоб не лягати протягом 4 год після приймання мідодрину. Побічні ефекти: АГ леж., свербіж, парестезії, зуд. Слід уникати призначення препарату за ішемічної хвороби серця і захворювань периферичних артерій.

До препаратів 2-ї лінії належать дроксидопа, піридостигмін, атомекситин, які призначають у доповнення до засобів 1-ї лінії за недостатньої ефективності.

Дроксидопа – синтетична амінокислота, метаболізується DOPA-декарбоксилазою до норадреналіну, САТ підвищується в ортостазі майже на 10 мм рт. ст. Препарат затверджений для лікування нейрогенної ОГ [6, 21]. Дроксидопа є агентом короткої дії з піком пресорної реакціії через 3,5 год після застосування. Рекомендовані дози 100‑600 мг тричі на добу, індивідуальна доза підбирається титруванням. Клінічний досвід підтверджує необхідність врахування активності пацієнта: за розладів руху та активності лише вранці (вранішний туалет, приготування їжі) доцільно обмежетись ранковою дозою, за інших профілів активності можливе дворазове приймання або вищої дози вранці та меншої – вдень і ввечері. Найсильнішу пресорну реакцію спостерігають у пацієнтів із нейрогенною ОГ із низьким рівнем норадреналіну в плазмі крові: концентрація <220 пг/мл має високу чутливість і специфічність для прогнозування пресорної реакції. На тлі застосування карбидопи >200 мг/день ефективність препарату знижується, синергічний ефект простежується за поєднання з інгібіторами зворотного захоплення норадреналіну та адреноміметиками.

Піридостигмін – зворотний інгібітор холінестерази, який підвищує ДАТ переважно у вертикальному положенні [54]. Зокрема, позитивним аспектом дії препарату є відсутність посилення АГ леж., затримки рідини; недоліком – незначний вплив на зниження АТ (лише близько 4 мм рт. ст.) в ортостазі [49]. Препарат можливо застосовувати за хронічної серцевої недостатності. Завдяки здатності підвищувати моторику кишківника має позитивний ефект за автономної недостатності із закрепами [19].

Застосування в комбінації з мідодрином або аторексетином демонструє синергічний ефект щодо підвищення АТ в ортостазі та зменшення симптомів.

Атомоксетин – cимпатоміметик центральної дії, інгібітор зворотного захоплення норадреналіну, приймають у дозі 10‑18 мг двічі на день [43]. Препарат має дозозалежний ефект, що робить його особливо актуальним за центральної дизавтономії як при мультисистемній атрофії. Натепер його регламентовано для лікування пацієнтів із дефіцитом уваги і гіперактивними розладами, але не для ОГ. Ампрелоксетин як новітній препарат тривалої дії успішно пройшов другу фазу клінічних випробувань лікування нейрогенної ОГ [27].

Октреотид – синтетичний аналог соматостатину, який зменшує кровотік у судинах черевної порожнини і депонування крові в них в ортостазі та після їжі, покращуючи симптоматику ОГ і постпрандіальної гіпотонії [9]. Його застосування обмежується парентеральним способом введення і побічними реакціями з боку шлунково-кишкового тракту.

Десмопресин – синтетичний аналог антидіуретичного гормону, активуючи рецептори вазопресину 2-го типу в канальцях нирок, збільшує реабсорбцію води, зумовлює незначний вазоконстрикторний ефект завдяки впливу на судинні рецептори вазопресину 1-го типу. Окрім нецукрового діабету центрального генезу, первинного нічного енурезу в дітей, десмопресин призначають (таблетки, інтраназально спрей або краплі) пацієнтам з ОГ і нічною поліурією [48].

У таблиці 10 представлено дозування, механізми дії та побічні ефекти препаратів для лікування нейрогенної ОГ [39].

Таблиця 10. Фармокотерапія нейрогенної ОГ
Препарат	Рекомендовані дози	Механізм дії	Побічні ефекти
Спеціально схвалені для ОГ
Мідодрин	2,5‑15 мг двічі або тричі на день (вранці, опівдні та за 3‑4 год до сну) або залежно від потреб пацієнта	Прямий агоніст α₁-адренорецепторів	АГ леж., пілоерекція («гусяча шкіра»), свербіж шкіри голови, затримка сечі; з обережністю за застійної серцевої недостатності та хронічної ниркової недостатності
Дроксидопа	100‑600 мг тричі на день (вранці, опівдні та за 3‑4 год до сну) або залежно від потреб пацієнта	Синтетичний попередник норадреналіну	АГ леж., головний біль, нудота, втома; з обережністю за застійної серцевої недостатності та хронічної ниркової недостатності
Спеціально не схвалені для ОГ
Атомоксетин	10‑18 мг двічі на добу	Інгібітор зворотного захоплення норадреналіну	АГ леж., безсоння, дратівливість, зниження апетиту
Флудрокортизон	0,05‑0,2 мг раз на добу; брак користі при дозах >0,2 мг/добу	Синтетичний мінералокортикоїд засіб	АГ леж., гіпокаліємія, ниркова недостатність, набряки, ураження органів-мішеней; обережність за застійної серцевої недостатності
Піридостигмін	30‑60 мг двічі або тричі на день	Інгібітор ацетилхолінестерази	Спазми в животі, діарея, гіперсалівація, підвищена пітливість, нетримання сечі
Десмопресин	10‑40 мкг інтразально спрей на ніч або 100‑800 мкг перорально (зазвичай 100‑200 мкг)	Агоніст рецепторів вазопресину V₂	Гіпонатріємія, водна інтоксикація

АГ леж. у поєднанні з ОГ може бути як побічним ефектом лікування вазоконстрикторами, так і не залежати від фармакотерапії; фіксують у половини хворих із нейрогенною ОГ і діагностують за АТ>140/90 мм рт. ст. після 5 хв у положенні лежачи [14].

Порушення добового ритму АТ може проявлятися у формі reverse dipping, зазвичай за тяжчої АГ леж., або в більш легких випадках як non-dipping. Збільшення венозного повернення зумовлює тиск-залежний діурез, що призводить до виразного зменшення внутрішньосудинного об’єму, посилення тяжкості OГ вранці. Виникає парадоксальна ситуація: обидва стани потребують лікування, але кожен із них асоціюється із загостренням іншого.

Рекомендації щодо АГ леж. мають консенсусний характер:

у денний час уникати положення лежачи – відпочивати або дрімати в кріслі з ногами, спущеними на підлогу;
спати з піднятим узголів’ям на 30‑45° або на 25 см;
уникати застосування флудрокортизону (через довгий період напіввиведення), діуретиків і антигіпертензивних засобів тривалої дії;
обмежити споживання води на ніч, щоб уникнути надмірного діурезу і натрійурезу;
приймати на ніч антигіпертензивні препарати короткої дії для полегшення нічної АГ, загалом серед можливих засобів нітрогліцериновий пластир, силденафіл, каптоприл, лозартан, небіволол, гідралазин, клонідин і ніфедипін;
перед сном споживати вуглеводні страви з високим глікемічним індексом для спричинення постпрандіальної гіпотензії та зменшення венозного повернення до серця;
переглянути режим пресорної терапії – в ідеалі пресорні засоби за потреби бажано використовувати у мінімальних дозах, а не регулярно, не приймати вазоконстриктори принаймні за 4 год до сну [11].

Постпрандіальна гіпотензія характерна для літніх пацієнтів із симпатичною недостатністю і може бути її єдиним симптомом, навіть без ОГ. Вона визначається як зниження САТ>20 мм рт. ст. упродовж 2 год після початку прийому їжі, або <90 мм рт. ст. у разі, коли передпрандіальний рівень САТ сягає ≥100 мм рт. ст. Лікування починається з рекомендацій щодо менших порцій і більш частих прийомів їжі з низьким вмістом вуглеводів та уникненням алкоголю. За АГ доцільною є хронотерапія, побудована у такий спосіб, щоб пік дії антигіпертензивних препаратів не припадав на години після вживання їжі. Акарбоза (50‑100 мг перед їжею), інгібітор α-глюкозидази, гальмує інсулін-залежну вазодилатацію завдяки зменшенню шлунково-кишкового всмоктування глюкози. Вазоконстриктор мідодрин, вжитий безпосередньо перед або під час їжі, зменшує зниження АТ. Аналог соматостатину октреотид підшкірно (0,2‑0,4 мкг/кг) зумовлює вазоконстрикцію мезентеріальних судин і є дуже ефективним для послаблення постпрандіальної гіпотензії; серед побічних реакцій нудота та біль у животі [3].

Немічність (frailty) асоціюється з більшою поширеністю OГ та вищим рівнем смертності. Ступінь немічності прямо корелює з ОГ і симптомами ортостатичної непероносимості. В Ірландському лонгитудінальному вивченні старіння (TILDA) OГ поєднувалась з уповільненою швидкістю ходи, маркером фізичної немічності та меншою довжиною кроку: учасники з найповільнішого тертиля швидкості ходи мали значно більше зниження САТ в ортостазі порівняно з тими, хто мав вищу швидкість ходи [7]. У немічних осіб більш виразне раннє та протягом 3 хв постуральне зниження із САТ, порушене відновлення АТ, вищий ризик падінь, що свідчить про необхідність індивідуального лікування [50].

Когнітивні порушення за ОГ асоціюються з погіршенням когнітивних функцій, підвищенням ризику деменції на 21% [43‑47]. У пацієнтів із помірними когнітивними порушеннями, зокрема з хворобою Паркінсона, ОГ підвищує ризик конверсії в деменцію [11].

Поліфармація – одночасне застосування ≥5 медикаментозних засобів. Частота ОГ у разі приймання 0, 1, 2, 3 і більше медикаментів становила 35, 58, 60 і 65% відповідно в амбулаторних пацієнтів >75 років [42].

Висновки

Поширеність ОГ зростає з віком, вік-асоційованою патологією, мультиморбідністю, немічністю; ОГ має несприятливий прогноз щодо смертності, захворюваності, падінь, деменції, госпіталізації. Схильність до ОГ у старшому віці визначається сукупністю вікових змін із боку серцево-судинної, нервової та сечовидільної систем.

Діагностичний пошук охоплює, крім встановлення ОГ за активної / пасивної ортостатичної проби, скринінгу безсимптомної ОГ у групах високого ризику, визначення етіологічних чинників із початковим виокремленням нейрогенної та ненейрогенної ОГ. Лікування пацієнтів зОГ спрямоване на зменшення симптомів і ризиків, пов’язаних із ОГ. Пріорітетним є перегляд і корекція поточної фармакотерапії, немедикаментозного лікування (поведінка, чинники довкілля, їжа, фізичні вправи, сон, компресійний одяг).

Показанням до фармакотерапії нейрогенної ОГ є недостатня ефективність немедикаментозних методів втручання, які представлені препаратами 1-ї (флудрокортизон, мідодрин) і 2-ї ліній.

Ключовими положеннями є:

Діагностика ОГ базується на визначенні АТ в ортостазі, а не симптомах ортостатичної непереносимості.
ОГ поширена в осіб старшого віку і у своїй основі має фізіологічні (вікові зміни) і патологічні (вік-асоційована патологія, медикаменти) компоненти.
Діагностичний алгоритм охоплює встановлення ОГ, визначення нейрогенного і ненейрогенного характеру, пошук етіологічного чинника, агентів погіршення ОГ і симптомів (фізичні вправи, їжа, тривалий постільний режим, високі температура і вологість довкілля), особливих станів (АГ леж. і постпрандіальна гіпотензія).
Нейрогенна ОГ є ознакою автономних неврологічних розладів (діабетична нейропатія, нейродегенеративні синуклеїнопатії, амілоїдні нейропатії).
Лікування ОГ спрямоване на симптоми пацієнтів та їхній вплив на повсякденну функцію, а не на цільовий АТ.
Основу лікування становлять немедикаментозні заходи – скасування / зменшення дозувань певних медикаментів, збільшення споживання солі та рідини, режим харчування, сон із піднятим узголів’ям ліжка, компресійна білизна, фізичні контрманеври і вправи).
Спеціальну фармакотерапію залучають в разі збереження симптомів на тлі немедикаментозного лікування; фармакотерапія нейрогенної ОГ має передувати навчанню пацієнтів.
Поетапне фармакологічне лікування починається з низьких доз флудрокортизону, особливо у пацієнтів із дефіцитом об’єму крові. За центральної вегетативної дисфункції переваги мають інгібітори зворотного захоплення норадреналіну, периферичної дизавтономії – агоністи і попередники норадреналіну, підсилювачі його дії.
Нейрогенна АГ леж. потребує реалізацію постуральних заходів, за недостатньої ефективності слід розглянути антигіпертензивні засоби короткої дії перед сном.
За постпрандіальної гіпотензії рекомендовано перед сном вживати їжу, багату на вуглеводи; фармакотерапія з акарбозою, мідодрином, октеотридом.

Список літератури знаходиться в редакції.

Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 3 (66) 2023 р.

Номер: Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 3 (66) 2023 р.