Останніми роками активно обговорюються ренопротекторні ефекти групи сучасних цукрознижувальних препаратів (ЦЗП) – агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду‑1 (АР ГПП‑1), який у фізіологічних умовах виділяється ендокринними L-клітинами слизової оболонки кишечнику у відповідь на надходження поживних речовин. ГПП‑1 є похідним від проглюкагону, який у шлунково-кишковому тракті (ШКТ) і мозку модифікується та розщеплюється на біологічно активні форми: ГПП‑1 (7-36) амід та ГПП‑1 (7-37). Основною циркулюючою біологічно активною формою є перша, тобто ГПП‑1 (7-36). Саме вона відіграє важливу роль у гомеостазі глюкози, моториці ШКТ, апетиті та відчутті насичення (Ghusn W., Hurtado M.D., 2024).

Сьогодні цукровий діабет (ЦД) належить до хронічних неінфекційних захворювань, темпи поширеності котрих набули масштабу світової епідемії. Якщо, за оцінками експертів, у 2017 році в усьому світі було зареєстровано 451 млн осіб із ЦД віком 18-99 років, то очікується, що до 2045 року ці показники суттєво зростуть до 693 млн хворих (Cho N.H. et al., 2018). Діабетична нефропатія, або діабетична хвороба нирок (ДХН), належить до хронічних ускладнень ЦД, які підвищують вихід на інвалідність у працездатному віці й смертність населення. Серед причин розвитку термінальної стадії хронічної ниркової недостатності (ХНН) ДХН вважається головною (30-40% випадків серед пацієнтів із ЦД 2 типу в розвинутих країнах світу) (Maestroni S. et al., 2020).