23 травня, 2021
Передсердні та шлуночкові порушення серцевого ритму: що варто знати сімейному лікарю?
Перед сімейним лікарем нерідко постає низка запитань, коли до нього звертається пацієнт зі скаргами на порушення серцевого ритму. Лікувати таких хворих самостійно чи направити до вузького спеціаліста? Які препарати застосовувати, щоб досягти бажаного результату? Чи потребує пацієнт додаткового обстеження? Можливо, його стан є фізіологічним, та у сторонніх втручаннях немає необхідності? На ці та інші не менш важливі запитання відповіли к. мед. н., старша наукова співробітниця відділу аритмії серця Олена Миколаївна Романова та д. мед. н., провідний науковий співробітник відділу реанімації та інтенсивної терапії Олег Ігорович Іркін (ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» НАМН України») у межах доповіді, що була представлена під час фахової школи «Академія сімейних лікарів» 4 березня 2021 року в Києві.
Етіологія порушень ритму
Для початку варто розібратися з етіологією порушень ритму. Виділяють кардіальні причини, до яких відносять: ішемічну хворобу серця (ІХС), інфаркт міокарда (ІМ), серцеву недостатність (СН), кардіоміопатію, набуті/вроджені вади серця, міокардити та пролапс мітрального клапана.
Окрему увагу приділяють впливу медикаментів, які можуть спричиняти шлуночкові тахіаритмії, чинити проаритмогенний ефект, змінювати іонний склад крові тощо. Гіпо- та гіперкаліємія, гіпомагніємія і гіперкальціємія також вносять лепту патологічного впливу на серцевий ритм.
Порушення ритму провокують і токсичні ураження, що мають місце при тиреотоксикозі, курінні, вживанні алкоголю та психоактивних речовин. Раніше вважалося, що при тиреотоксикозі завжди виникає фібриляція передсердь (ФП), але сучасна практика показує, що при даній патології виявляють як часті шлуночкові екстрасистолії, так і шлуночкові тахікардії (ШТ). Дебют шлуночкової екстрасистолії пояснюється тим, що рецептори щитоподібної залози знаходяться у шлуночках та передсердях, і при надлишковій стимуляції рецепторів шлуночків гормонами щитоподібної залози виникають шлуночкові порушення ритму.
Що є нормою, а що потребує лікування?
При диференціюванні норми та патології важливо спершу визначити належність пацієнта до певної вікової групи. Наприклад, в осіб >60 років часто виявляються суправентрикулярні та шлуночкові порушення ритму, у дітей – синусові аритмії.
Важливо розуміти, внаслідок чого виник той чи інший вид аритмії. За будь-якої аритмії варто обстежити пацієнта на предмет органічного ураження серця, як-то: Q-ІМ в анамнезі, дилатаційна/гіпертрофічна кардіоміопатія, застійна чи прогресувальна серцева недостатність і стадії СН >ІІА, вроджені та набуті вади серця, гіпертрофія лівого шлуночка (ЛШ) >14 мм із фракцією викиду <45%.
Все вищеперераховане – важливі діагностичні фактори, на основі яких базується вибір лікування. Але не слід забувати, що є шлуночкові порушення ритму, які перебігають без структурного ураження серця, так звані ідіопатичні ШТ.
«Ідіопатична» ШТ – це гетерогенна група аритмій, які класифікують залежно від клінічних проявів (стійка та нестійка), провокувальних чинників (навантаження, алкоголь), ділянки походження, як-от ЛШ або правий шлуночок (ПШ), відповіді на антиаритмічні препарати (верапаміл) або за первинним електричним порушенням. До них відносять: ідіопатичну тахікардію вихідного тракту ПШ, ідіопатичну лівошлуночкову або фасцикулярну ШТ, реципрокні тахікардії з ніжок пучка Гіса та ШТ, пов’язані з порушенням іонних струмів (каналопатії).
Каналопатії, такі як синдром Бругада, синдром подовженого чи скороченого інтервалу Q-T та катехоламінергічна ШТ, зустрічаються все частіше та потребують особливої уваги вузького спеціаліста. Лікування осіб із ШТ без структурної патології серця часто складне. Застосовують абляцію, селективну симпатичну денервацію та кардіовертер-дефібрилятор.
Стратегія антиаритмічної терапії
Якщо лікар не має жодних діагностичних сумнівів, можна починати терапію. Перед призначенням антиаритмічної терапії не зайвим є виконання холтерівського моніторингу, за допомогою якого надалі можна оцінити ефективність проведеного лікування.
Терапія вважається адекватною за таких умов:
- загальна кількість шлуночкових екстрасистол зменшується на 50‑75%;
- кількість парних та ранніх шлуночкових екстрасистол зменшується на 90%;
- епізоди ШТ зникають;
- при поліморфній ШТ морфологічні типи шлуночкової екстрасистолії зменшуються до 1‑2.
Якщо цілей не досягнуто – потрібно змінити стратегію лікування або ж направити хворого до профільного спеціаліста. Але варто враховувати той факт, що будь-який антиаритмічний препарат впливає на провідність та синусовий ритм, адже володіє проаритмогенними властивостями.
Яким же чином визначити проаритмогенну дію ліків? За допомогою звичайної електрокардіограми у разі такого ефекту можна спостерігати збільшення загального числа шлуночкових екстрасистол (ШЕ) більш ніж удвічі, парних ШЕ – у чотири рази, частоти коротких (до 15 с) епізодів ШТ – у 10 разів, частоти ритму при пароксизмі ШТ – на 20 уд./хв. Також мають місце поява нових варіантів ШТ, фібриляції шлуночків (ФШ) та прогресувальне погіршення внутрішньошлуночкової провідності з трансформацією у ФШ та ШТ.
Передвісником аритмогенного ефекту ліків ІС класу є розширення комплексу QRS до 0,16‑0,24 с, що клінічно визначає прогресувальне погіршення провідності всередині шлуночків. При виникненні такої побічної дії важливо не зменшити дозування, а відмінити препарат.
ФП у рекомендаціях ESC (2020)
У рекомендаціях Європейського товариства кардіологів (ESC, 2020) запропоновано нову стратегію лікування «АВС», де А – антикоагулянтна терапія, В – кращий контроль симптомів, а С – коморбідність, або ж контроль факторів ризику ССЗ.
Отже, слід визначити хворих групи ризику, запропонувати профілактику інсульту за високої імовірності його виникнення й обрати оральні антикоагулянти, оцінити симптоми та якість життя пацієнта, оптимізувати контроль показників і розглянути стратегію контролю серцевого ритму. Необхідними кроками також є допомога хворому щодо модифікації способу життя, контроль супутніх захворювань та факторів ризику серцево-судинних патологій.
Вплив ФП на когнітивні функції
Лектори також звернули увагу слухачів на часте виникнення депресій, судинної деменції та зниження когнітивних функцій у пацієнтів із ФП. Потенційними механізмами, що лежать в основі когнітивних порушень при цій аритмії, є генетична схильність до ФП та деменції, загальні фактори ризику, клінічні інсульти, знижений мозковий кровотік, лікування β-блокаторами, приховані мозкові інфаркти, виявлені за допомогою нейровізуалізації, та церебральні мікроінфаркти, спричинені мікроемболізмом, ФП-асоційованим протромботичним станом, ФП-індукованими нейроендокринними змінами, гіпоперфузією та запаленням (Diener et al., 2019).
За ретроспективними даними зі шведського реєстру пацієнтів із ФП без попереднього діагнозу «деменція», особи, які приймали антикоагулянти на початку спостереження, мали на 29% меншу ймовірність розвитку деменції, ніж ті, які такої терапії не отримували. Окрім того, протягом спостереження на тлі лікування антикоагулянтами ризик став нижчим на 48% (Friberg et al., 2018).
Необхідність контролю ритму, а не частоти
На Європейському конгресі кардіологів 2020 р. були представлені результати випробування EAST-AFNET 4, в основу якого лягли дослідження, присвячені вивченню ФП (Kirchhof et al., 2018). Згідно з отриманими результатами, у пацієнтів з агресивним контролем синусового ритму за допомогою використання антиаритмічних препаратів та/чи процедури абляції виявлялося достовірно менше несприятливих кардіоваскулярних подій. Більш як 30% учасників дослідження зберігали синусовий ритм завдяки флекаїніду.
Флекаїнід (Ліксарит*), що широко застосовується у країнах Європи, є вдалим вибором з метою тривалої терапії контролю ритму для пацієнтів без або з мінімальними ознаками структурної патології серця. Звичайна доза препарату становить 100 мг двічі на добу, і за відсутності рецидивів порушення ритму протягом трьох місяців її можна зменшувати вдвічі; таким чином пацієнт прийматиме по 50 мг два рази на добу. У разі зриву ритму на тлі планової протирецидивної терапії доцільно застосовувати схему «таблетка в кишені».
Переваги стратегії «таблетка в кишені»
Стратегія застосування флекаїніду «таблетка в кишені» підходить для попередньо обстежених пацієнтів, які здатні ідентифікувати у себе початок епізоду ФП за симптоматикою або сигналами портативного чи імплантованого пристрою з функцією моніторування електрокардіограми. Вперше лікування за цією схемою варто проводити в умовах стаціонара. При її використанні ймовірне виникнення проаритмогенного ефекту (0,18% випадків): трансформація ФП у тріпотіння передсердь, що може призвести до гемодинамічної дестабілізації хворого.
Спочатку хворий має прийняти 200 мг флекаїніду для переривання повторних епізодів ФП, а за умови збереження ФП – повторно у дозі 100 мг через дві години. Незалежно від того, відновився синусовий ритм чи ні, вечірнє планове приймання 100 мг препарату слід пропустити, оскільки його добова доза не повинна перевищувати 400 мг. Після відновлення ритму пацієнту слід продовжити планову антирецидивну терапію. Зважаючи на те, що флекаїнід виводиться через нирки, перед призначенням варто звернути увагу на кліренс креатиніну. Якщо цей показник становить <50 мл/хв, дозування потрібно зменшити вдвічі.
Підготувала Ольга Маковецька
