28 грудня, 2024
Жінка 50+: діагностичні особливості та терапевтичні нюанси
За матеріалами майстер-класу «Серцево-судинні захворювання та коморбідність – погляд експертів різних спеціальностей»
5-6 грудня в м. Івано-Франківськ відбувся майстер-клас з онлайн-трансляцією «Серцево-судинні захворювання та коморбідність – погляд експертів різних спеціальностей», організований Всеукраїнською асоціацією кардіологів України для лікарів загальної практики – сімейної медицини, кардіологів, ендокринологів, нефрологів, неврологів. Під час заходу у форматі проблемних доповідей, круглих столів, презентацій клінічних випадків, майстер-класів розглянуто клінічні аспекти ведення пацієнтів із різними фенотипами серцевої недостатності, електролітні порушення за артеріальної гіпертензії, патогенетичні й клінічні перехрести серцево-судинної патології та остеопорозу, ведення кардіо- і ренометаболічного пацієнта з погляду кардіолога й ендокринолога, мультидисциплінарний підхід до реабілітації хворих із серцево-судинними, а також коморбідними захворюваннями, інші проблемні клінічні питання.
Під час спільного виступу завідувачка відділу артеріальної гіпертензії та коморбідної патології ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології, клінічної та регенеративної медицини ім. академіка М. Д. Стражеска» НАМН України» (м. Київ), доктор медичних наук Лариса Анатоліївна Міщенко, завідувачка кафедри нефрології та нирковозамісної терапії Національного університету охорони здоров’я України ім. П. Л. Шупика (м. Київ), доктор медичних наук, професор Стелла Вікторівна Кушніренко та старший науковий співробітник, керівник відділу діабетології ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка» НАМН України (м. Київ), доктор медичних наук Любов Костянтинівна Соколова на прикладі клінічного випадку розглянули діагностичні особливості й терапевтичні нюанси ведення пацієнтки віком >50 років.
Клінічний випадок
Пацієнтка Н., 51 рік, підприємиця. Звернулася 21.09.2024 р. зі скаргами на підвищення артеріального тиску (АТ) до 150/90 мм рт. ст., яке супроводжувалося значним загальним дискомфортом, зниженням працездатності, неможливістю зосередитися, погіршенням сну (засинає легко; якщо прокидається, не може заснути). АТ почав «стрибати» з початком війни; раніше нічого не турбувало, АТ не вимірювала. За підвищення АТ до 160/90 мм рт. ст. приймає каптоприл (25 мг під язик).
Анамнез життя: перименопауза впродовж 1,5 року, спостерігається в гінеколога, приливи не турбують. Протягом останніх 3 років маса тіла підвищилася на 8 кг. У фізичній активності обмежена через остеохондроз поперекового відділу хребта (протрузії та міжхребцева грижа).
Об’єктивно: індекс маси тіла – 33,5 кг/м2, АТ – 151/92 мм рт. ст., пульс – 74 уд./хв. Із боку внутрішніх органів і систем – без клінічно значущих змін.
Електрокардіографія: ритм синусовий, регулярний, частота серцевих скорочень – 72 уд./хв; без клінічно значущих змін.
Ехокардіографія: ознак гіпертензивного серця не виявлено, нормальна геометрія лівого шлуночка, індекс маси міокарда лівого шлуночка – 90 г/м2, відносна товщина стінки лівого шлуночка – 0,38, діастолічна функція за типом порушення релаксації.
Загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі – без клінічно значущих особливостей.
В біохімічному аналізі крові – підвищений рівень загального холестерину (ЗХС) (5,97 ммоль/л), холестерин (ХС) ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) – 2,95 ммоль/л, глікований гемоглобін – 5,8%, тиреотропний гормон – у межах норми.
З гінекологічного анамнезу відомо, що в пацієнтки було 2 пологів, 4 вагітності (1 аборт, 1 завмерла вагітність у терміні 13 тиж). Другу дитину народила у віці 34 років, у терміні після 30 тиж вагітності був підвищений АТ із протеїнурією.
Діагноз: гіпертонічна хвороба I стадії, 1 ст., ризик помірно-високий, серцева недостатність – стадія А, ХСН 0. Ожиріння 1 ст.
Ризики для здоров’я жінки за наявності надлишкової маси тіла чи ожиріння в період перименопаузального переходу, крім суто гінекологічних (порушення менструального циклу, овуляції, синдром полікістозних яєчників, гестаційний діабет, мимовільні викидні), включають ризик розвитку остеоартрозу, серцево-судинних захворювань (ССЗ), стеатотичної хвороби печінки, варикозної хвороби вен нижніх кінцівок, дисліпідемії, артеріальної гіпертензії, депресії, котрі безпосередньо пов’язані з перименопаузальним періодом, дефіцитом естрогенів, чим і обумовлений набір маси тіла.
На думку ендокринолога, пацієнтці доцільно визначити рівень глюкози в крові натще; зазвичай у таких випадках він є нормальним або підвищена глікемія натще не досягає 7 ммоль/л. У цьому разі обов’язково потрібно провести тест толерантності до вуглеводів, щоб розуміти, на якому етапі порушень вуглеводного обміну знаходиться жінка, аби згодом запропонувати їй той чи той шлях зниження маси тіла або лікування порушення вуглеводного обміну, якщо діагностуватиметься цукровий діабет.
Доповідь продовжилася позицією кардіолога щодо визначення ризиків в осіб, у котрих нібито немає очевидних ризиків ССЗ, зокрема стосовно частоти та доцільності використання в них шкали SCORE 2. Визначення ризику за зазначеною шкалою ефективне саме в первинній профілактиці, адже цю шкалу використовують у практично здорових осіб, які ще не мають атеросклеротичних ССЗ, цукрового діабету або хронічної хвороби нирок. Якраз для таких пацієнтів шкала буде найважливішим інструментом в ухваленні рішень, адже вона демонструє, чи потрібно призначати хворому статини, слід одразу розпочинати лікування з медикаментозної терапії чи ще достатньо модифікації способу життя. Шкалу SCORE 2 можна використовувати з віку 40 років для будь-якої особи. Це надзвичайно корисний інструмент для визначення тактики ведення пацієнтів щодо первинної профілактики.
В пацієнтки Н. за шкалою SCORE 2 ризик розвитку серцево-судинних ускладнень упродовж подальших 10 років є високим. Отже, їй має бути однозначно запропонована модифікація способу життя, крім того, слід розглянути можливість призначення статинів. Щодо призначення статинотерапії слід ураховувати загальні (етнічна приналежність, сімейний анамнез ранніх ССЗ, соціально-економічна депривація, автоімунні запальні захворювання, тяжкі ментальні захворювання, ВІЛ‑інфекція) і т. зв. стать-специфічні (гестаційний цукровий діабет, гестаційна артеріальна гіпертензія, прееклампсія, передчасні пологи, завмерлі вагітності, повторні невиношування вагітності) модифікатори серцево-судинного ризику. Всі ці проблеми зі здоров’ям жінки свідчитимуть про підвищення серцево-судинного ризику.
Експерт-ендокринолог зауважила, що всі вищезазначені стать-специфічні модифікатори можуть бути свідченням того, що в жінки наявна знижена чутливість тканин до інсуліну, яка реалізується в певні періоди життя як додатковий чинник розвитку ССЗ, адже гестаційний цукровий діабет виникає не в будь-якої жінки, а в тієї, котра має інсулінорезистентність, що є модифікатором і провокатором серцево-судинного ризику. Такі жінки повинні бути під особливою увагою насамперед сімейних лікарів, ендокринологів і, безумовно, кардіологів.
З огляду на вищезазначене хворій слід призначити постійну антигіпертензивну терапію. Статинотерапію доцільно призначати, якщо модифікація способу життя виявиться неефективною.
В європейських настановах із профілактики ССЗ (2021) запропоновано ще один об’єктивний інструмент, який може допомогти як модифікатор серцево-судинного ризику. Згідно із цими положеннями, для оцінки ризику можна провести мультиспіральну комп’ютерну томографію коронарних судин серця з визначенням коронарного кальцію або як альтернативу провести ультразвукове дослідження артерій голови та шиї. При виявленні бляшок будь-якого розміру не буде жодних сумнівів щодо потреби призначення статинотерапії.
У пацієнтки Н. немає суттєвого потовщення комплексу інтима-медіа й ознак атеросклерозу сонних артерій. У цій ситуації варто застосовувати пацієнт-центричний підхід, обговорюючи з пацієнткою те, із чого має розпочинатися і чим підкріплюватися терапія. Оскільки хвора не була налаштована на статинотерапію, їй було рекомендовано всі заходи модифікації способу життя. Серед останніх в європейських настановах прописаний екстракт червоного ферментованого рису (монаколін К), який доведено знижує рівень ХС. Пацієнтці запропоновано дієтичну добавку Атеродінол®, яка містить у своєму складі монаколін К, екстракт бергамоту та 5-метилтетрагідрофолат. Дослідження, проведене за участю 60 пацієнтів (середній вік складав 48 років) без ССЗ із низьким і помірним серцево-судинним ризиком, продемонструвало позитивну динаміку показників ліпідного спектра крові під впливом комплексу Атеродінол®, зокрема зниження рівня ЗХС та ХС ЛПНЩ й незначне (але достовірне) підвищення рівня ХС ліпопротеїнів високої щільності [1].
Антигіпертензивну терапію слід розпочинати з подвійної комбінації. Зокрема, пацієнтці запропоновано периндоприл з індапамідом (5,0/1,25 мг вранці). Зазначена комбінація вивчена в хворих з ожирінням.
Отже, пацієнтці призначено:
1) модифікацію способу життя;
2) периндоприл/індапамід (5,0/1,25 мг вранці);
3) Атеродінол® (1 капсула/добу).
Рекомендовано домашнє моніторування АТ та контроль рівня ХС ЛПНЩ через 1 міс.
Під час контрольного візиту через 1 міс збентежило значне підвищення рівня креатиніну – із 66 до 95 мкмоль/л, тобто на 44%. Рівень сечовини при цьому становив 8,1 ммоль/л. Коментуючи таку ситуацію, експерт-нефролог порадила користуватися критеріями визначення гострого ураження нирок RIFLE (табл. 1).
|
Таблиця 1. Класифікація RIFLE |
||
|
Клас |
Швидкість клубочкової фільтрації |
Кількість сечі |
|
Ризик (Risk) |
Креатинін крові × 1,5 |
<0,5 мл/кг/год × 6 год |
|
Ураження (Injury) |
Креатинін крові × 2 |
<0,5 мл/кг/год × 12 год |
|
Недостатність (Failure) |
Креатинін крові × 3 або креатинін крові ≥354 мкмоль/л |
<0,3 мл/кг/год × 24 год або анурія × 12 год |
|
Втрата функції (Loss) |
Втрата функції нирок >4 тиж |
|
|
Хронічна ниркова недостатність (End-stage kidney disease) |
Втрата функції нирок >3 міс |
|
Слід ураховувати, що будь-який препарат може потенційно відігравати негативну роль в аспекті функціонального стану нирок. Пацієнтка, крім призначених ліків, приймала мелоксикам (15 мг вранці / 7,5 мг ввечері) впродовж 7 днів. Варто розуміти, що будь-який хворий, котрий так реагує на ту чи іншу медикаментозну складову та який переніс гостре ураження нирок, формує групу ризику стосовно розвитку хронічної хвороби нирок. Таких хворих необхідно моніторувати, тому пацієнтка була скерована до лікаря-нефролога. Щоб відкоригувати азотемію, хворій рекомендували вживати дієтичну добавку Дуонефрил®, 1 капсула якої містить екстракт стебла та листя леспедези головчастої (Lespedeza capitata) 300 мг і силімарин 50 мг. Комплекс рекомендовано вживати по 1 капсулі 3 р/добу (незалежно від прийому їжі). Пацієнтці достатньо вживати Дуонефрил® протягом 20 діб (1 упаковка містить 60 капсул). Рекомендований курс у контексті хронічної хвороби нирок становить щонайменше 3 міс. У цьому випадку доцільно вживати комплекс Дуонефрил®-500, який містить 500 та 75 мг екстракту стебла, листя леспедези головчастої та силімарину відповідно.
Згідно із загальнодоступними літературними джерелами, компоненти, що входять до складу дієтичної добавки ДУОНЕФРИЛ® / ДУОНЕФРИЛ®-500, сприяють:
◆ покращенню клубочкової фільтрації та збільшенню діурезу;
◆ зменшенню рівня креатиніну і сечовини;
◆ запобіганню дегенеративним змінам у нирковій тканині;
◆ безпечному профілю застосування [2-4].
У пацієнтки під час візиту через 4 тиж: АТ – 128/76 мм рт. ст., пульс – 68 уд./хв, рівень креатиніну – 62 мкмоль/л, розрахункова швидкість клубочкової фільтрації – 104 мл/хв/1,73 м2, глюкоза крові натще – 5,8 ммоль/л, ХС ЛПНЩ – 1,96 ммоль/л.
Хвора приймає:
- периндоприл/індапамід (4/1,25 мг вранці);
- Атеродінол® по 1 капсулі/добу;
- Дуонефрил®-500 по 1 капсулі 3 р/добу.
За пропозицією сімейного лікаря хворій може бути рекомендовано збалансований комплекс для корекції дефіциту вітаміну D і кальцію з антиоксидантною дією Астадінол® (табл. 2).
|
Таблиця 2. Складові комплексу Астадінол® |
||
|
Активні інгредієнти, що містяться в 1 капсулі |
Астадінол® 2000 |
Астадінол® 4000 |
|
Астаксантин |
2 мг |
2 мг |
|
Вітамін К2 |
45 мг |
80 мкг |
|
Вітамін D3 |
2000 МО |
4000 МО |
З погляду ниркової функції та ендокринного статусу хворій запропонований комплекс може бути не лише дозволено, а й бажано вживати для отримання додаткової користі на умовах хорошої безпеки. Зокрема, в пацієнтки є не один привід для формування недостатності вітаміну D, яка може компенсуватися за рахунок вживання комплексу, що містить зазначений вітамін в оптимальних дозах. Так, за ожиріння знижується синтез 25(ОН)D у шкірі, відбувається депонування 25(ОН)D у жировій тканині, зменшується синтез 25(ОН)D у печінці (особливо за наявності стеатотичної хвороби печінки, асоційованої з метаболічною дисфункцією). Все це є приводами для недостатності вітаміну D. Остання провокує подальшу нечутливість тканин до інсуліну, асоціюється з порушенням синтезу стероїдних гормонів (у жінки в період менопаузи це є додатковим ризиком відкладання жирової тканини саме у вигляді абдомінального ожиріння, що провокуватиме серцево-судинні ризики). Саркопенія (як на тлі дефіциту вітаміну D, так і на тлі обмеженої фізичної активності в пацієнтки) провокує подальший набір маси тіла.
Дефіцит вітаміну D зумовлює прогресування хронічного неспецифічного запалення, гіперактивацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи з розвитком артеріальної гіпертензії, гіперглікемії за рахунок зниженої чутливості тканин до інсуліну. Встановлено, що вітамін D відіграє неабияку роль у профілактиці цукрового діабету 2 типу. Метааналіз A. G. Pittas і співавт. (2023) показав доцільність його призначення в дозі 4000 МО в осіб із переддіабетом із метою зниження ризику розвитку цукрового діабету [5].
З урахуванням скарг пацієнтки на біль у хребті вона потребує додаткового вживання вітаміну D. Метааналіз рандомізованих контрольованих досліджень стосовно впливу вітаміну D на ризик переломів, падінь або остеоартриту показав, що хворим із підвищеним ризиком дефіциту вітаміну D слід рекомендувати його прийом у дозі 1000 МО щодня [6].
Отже, з погляду ендокринолога комбінація астаксантину, вітаміну К2 та вітаміну D у складі комплексу Астадінол®, безумовно, відіграє на користь.
З позиції кардіолога доцільно звернути увагу на біологічні ефекти вітаміну К2, зокрема на ті, які більшою мірою стосуються кардіології. Насамперед ефект зазначеного вітаміну полягає у запобіганні кальцифікації судин і клапанів серця. Кальциноз клапанів і судин є поширеною патологією; на сьогодні немає жодних препаратів, які б доведено зменшували ці прояви чи запобігали їхньому прогресуванню.
Проведено перше подвійне сліпе рандомізоване контрольоване дослідження стосовно вивчення потенціалу вітаміну К2 в поєднанні з вітаміном D щодо уповільнення прогресування кальцифікації та стенозу аортального клапана. Вітамін К2 не показав значного впливу на прогресування кальцифікації аортального клапана (за даними комп’ютерної томографії або ехокардіографії). Водночас високі дози зазначеного вітаміну були безпечними та добре переносилися. Однак результати цього дослідження слід інтерпретувати з обережністю через обмежений контингент учасників: чоловіки віком 65-74 роки з показниками кальцифікації аортального клапана ≥300 у. о. [7]. Але субаналіз цього дослідження продемонстрував, що саме застосовувані дози вітаміну К2 з вітаміном D позитивно впливали на запобігання прогресуванню кальцинозу коронарних артерій у пацієнтів з індексом кальцифікації аортального клапана ≥400 у. о. [8].
Наостанок було зазначено, що астаксантин, який входить до складу комплексу Астадінол®, на сьогодні вважають одним із найпотужніших антиоксидантів; він бере участь у нейропротекції, підтримці суглобів і м’язів, серцево-судинного здоров’я, покращує ліпідний метаболізм, підтримує здоров’я шкіри та очей завдяки антиоксидантній, протизапальній, нейропротекторній, імуномодулювальній, протимікробній та протипухлинній активності.
Список літератури знаходиться в редакції.
Підготувала Віталіна Хмельницька
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 22 (584), 2024 р
