22 березня, 2025

Війна та серце: минуле, теперішнє, майбутнє

Автори:

Сучасний світ стоїть на порозі ІІІ світової війни. Активно вперше за 80 років у Європі ведеться повномасштабна загарбницька війна РФ проти України, відбуваються постійні воєнні дії на Ближньому Сході, конфлікти в Африці та Латинській Америці, постійно зростає напруження в Індо-Тихоокеанському регіоні. До боротьби України за територіальну цілісність та незалежність втягнено широкі верстви військових та цивільного населення, що зазнають постійного впливу екстремально сильних стресових факторів (термічних, механічних, фізичних, хімічних, психологічних, інформаційних), які порушують адаптаційні можливості організму, зумовлюють виникнення чи погіршення наявних хвороб, не кажучи вже про безпосередні травматичні ураження органів і систем (da Costa J. P. et al., 2023).

Терапевтичні наслідки бойових травм дуже часто простежуються через площину психогенних травм і стресових реакцій. Сучасна війна стала стресовим фактором не лише для осіб, які безпосередньо беруть участь у бойових діях або знаходяться в зоні бойових дій. Особливістю кривавої підступної рашистської війни є широке використання ракетно-дронових обстрілів населених пунктів, далеких від лінії фронту, цивільної інфраструктури, а також широке використання інформаційно-пропагандистських технологій та операцій, які значно впливають на психіку людей, що спричиняє розвиток низки хвороб. Водночас формується т. зв. нейрокардіальне коло травми (Seligowski A. V. et al., 2024). Описано, що певні ділянки кори головного мозку (інсула, гіпоталамус) виявилися пов’язаними із частотою серцевих скорочень (ЧСС), варіабельністю серцевого ритму, артеріальним тиском тощо (Seligowski A. V. et al., 2024). Описана також позитивна кореляція між проявами хронічної серцевої недостатності (ХСН) і посттравматичним стресовим розладом (ПТСР) (Harrison D. J. et al., 2024), тому ураження серця у військових можуть бути як безпосередніми через контузію органа, так і опосередкованими через ураження структури та функції (ПТСР) центральної нервової системи (ЦНС) (Barnard E. B.G. et al., 2018). На нашу думку, психогенні постстресові хвороби серцево-судинної системи посядуть чільне місце через певний час, що вже зараз потребує ретельного аналізу та вивчення. Робота італійського лікаря A. F. Franchini (2007) має яскраву назву: «Серце йде на війну» (The heart goes to the war: a review of the so-called «soldier’s heart» or «irritable heart of soldiers» syndrome) і розглядає функціональні порушення серця як наслідок війни (Franchini A. F., 2007).

Отже, значні втрати військових та цивільного населення України, розширення прошарку військових і демобілізованих осіб, а також повернення військових дисциплін до структури навчання вищих медичних закладів зумовлюють потребу всебічного аналізу медичних наслідків сучасного локального воєнного конфлікту, в т. ч. терапевтичних, що і стало метою цієї роботи.

Минуле: війна та ураження серця в історичному аспекті

В історичному аспекті вивчення впливу війни на серце можна розподілити на часові періоди, зумовлені двома світовими війнами, а також сучасний період із локальними збройними конфліктами й війнами (табл. 1) (Радченко О. М. і співавт., 2016, 2022; Jones E., 2006; Howell J. D. et al., 1985; Lemery R. et al., 2021; Falconer Hall T. et al., 2024).

Таблиця 1. Військові синдроми з 1900 р. і дотепер (Jones E., 2006)
Подія	Нетривалі	Тривалі
До 1914 р.	Удари вітру	Ностальгія, неврастенія, пальпітація, солдатське серце, подразнене серце, синдром Da Costa, порушення функції серця (disordered action of the heart, DAH), психогенний ревматизм
І світова війна	Осколковий шок	Осколковий шок, неврастенія, DAH, синдром перевтоми (effort syndrome), нейроциркуляторна астенія, газова істерія
ІІ світова війна	Виснаження, бойове виснаження, стрес польоту	Психоневроз, воєнний невроз, невиразкова диспепсія, серцевий невроз, синдром перевтоми, синдром старого сержанта
Корейська війна	Бойове виснаження	Психоневроз, воєнний невроз, невиразкова диспепсія, синдром перевтоми
В’єтнамська війна	Слабкість комбатантів	Дія хімічних агентів (Agent Orange), поств’єтнамський синдром, синдром віддаленої відповіді на стрес
Після 1980 р.	Гострий стресовий розлад, гостра реакція на стрес, бойовий шок, стресова реакція комбатантів	ПТСР, синдром «бурі в пустелі», синдром «війни у Затоці», «Затоко-пов’язана» хвороба

Під час І світової війни визначено, що частота уражень серця не була визначальною в структурі хвороб військових, проте вона також зумовлювала значні втрати (Howell J. D. et al., 1985). Ще в 1908 р. одним із перших німецький лікар Th. Schott висловив думку, що ураження серця під час війни найчастіше залежать від тривалої фізичної перевтоми та психічного перезбудження (Дмитренко Л. Ф., 1919; Hofer H. G. et al., 2011). Під час І світової війни Королівське товариство лікарів Лондона сформулювало концепцію т. зв. солдатського серця, однак щодо патогенезу уражень серця згоди не було досягнуто (Eckart W. U. et al., 2003). Частина вчених вважала, що ураження серця зумовлювалися попередніми інфекційними процесами, насамперед латентними (інфекції кишок, гнійний бронхіт, альвеолярна піорея, каріозні процеси). Важливо, що ймовірність розвитку ендокардитів збільшувалася після травми грудної клітки (контузія, забій, стискання) без безпосереднього ураження серця, що можна тепер пояснити хроніосепсисом. До такої самої думки дійшли німецькі лікарі на з’їзді в травні 1916 р. (Hofer H. G. et al., 2011) та пізніше і наш відомий кардіолог М. Д. Стражеско. Друга група спостерігачів звернула увагу на активацію щитоподібної залози під впливом психічних потрясінь, контузій та інфекцій, що зумовлювало т. зв. зобне серце, ідентичне т. зв. солдатському (Rauh P. et al., 2011). Викликали інтерес і описані лікарями Loepera й Oppenheim випадки т. зв. солдатського серця, зумовлені слабкою діяльністю наднирковиків. Однак обстеження 40 солдат, евакуйованих із фронту внаслідок т. зв. солдатського серця, показало, що лише в половини з них можна було виявити певний причинний фактор: 5 із них мали перед тим інфекцію, 7 були затятими курцями, 3 – алкоголіками, а 4 мали різку втому без гіпертиреоїдизму. На думку науковців, ХСН могла розвиватися і за умов здорового до війни серця, а також супроводжувалася ретростернальним болем та розширенням серця (Дмитренко Л. Ф., 1919). Французький лікар P. Ménard (1916) виявив різні зміни пульсу та тиску безпосередньо на полі бою. Так, у солдатів першої лінії (100-150 м від ворога) спостерігалися тахікардія і понижений артеріальний тиск, тоді як у солдатів у траншеях другої та третьої ліній тиск переважно був підвищеним (як і під час близького падіння снаряду). Перевтома супроводжувалася підвищенням тиску та розвитком тахікардії у ⅔ солдатів, тоді як у ⅓ виникала брадикардія (Дмитренко Л. Ф., 1919; Rauh P. et al., 2011). Отже, вже медичний досвід І світової війни висунув на перший план питання щодо визначення працездатності серця та розпізнавання прихованої серцевої недостатності (СН), а самі первинні ураження серця, що найчастіше проявлялися СН, гіпертрофією лівого шлуночка, аритміями, лікарі пов’язували з інфекційними процесами, дисфункціями щитоподібної та надниркових залоз, тривалою фізичною перевтомою, психічним перезбудженням (Eckart W. U. et al., 2003; Hofer H. G. et al., 2011; Rauh P. et al., 2011).

Медичний досвід ІІ світової війни показав, що ураження серцево-судинної системи залежали від локалізації та типу провідної травми (Traum A. H., 1946). Травми грудної клітки проявлялися дистрофічними змінами міокарда та судинними змінами (артеріальна і венозна гіпотонія), травми черепа супроводжувалися вазомоторними змінами, порушенням функції коронарних судин із нападами стенокардії, подальшим розвитком дистрофічних змін міокарда; контузії спричиняли порушення серцевого ритму, кардіалгії чи стенокардії, вазомоторну лабільність, підвищення артеріального тиску; токсико-септичні процеси зумовлювали запальні, а також дегенеративні зміни міо-, пери-, ендокарда (Fisch, 1948; Радченко О. М., 2022). Однак уже під час вивчення досвіду ІІ світової війни почала формуватися концепція зв’язку уражень серця і ЦНС (Kang H. K., 2006) та/або ПТСР (Falger P. R., 1992). Отже, медичний досвід ІІ світової війни показав, що характер уражень серцево-судинної системи значною мірою залежав від локалізації та характеру поранення, а провідну роль у патогенезі відігравали зміни центральної нервової регуляції.

Теперішнє: вивчення змін серцево-судинної системи під час локальних військових кампаній та російсько-української війни

Вже перші результати аналізів уражень під час сучасних військових кампаній показали, що характер найчастіших травм та уражень відрізняється від попередніх війн, що зумовлено насамперед апробацією новітніх видів зброї з величезною потужністю та новими технологіями їхнього використання. В поранених під час сучасних воєнних конфліктів досить частими були ураження внутрішніх органів і серцево-судинної системи зокрема (Barnard E. B.G. et al., 2018). Так, аналіз хвороб внутрішніх органів у 3400 поранених в Афганістані продемонстрував, що частота внутрішньої патології, асоційованої з бойовою травмою, досягала 30%, а серцево-судинні ураження посідали третє місце після хвороб сечостатевої та дихальної систем. Приблизно така сама структура внутрішньої патології виявлена в поранених під час другої Чеченської кампанії 1994-1996 рр. Досвід української військової медицини під час війни проти РФ ще потребує узагальнення, оскільки асоційовану з бойовою травмою патологію внутрішніх органів має кожен п’ятий поранений чи навіть кожен другий (56%) (Бабік Т. А. та співавт., 2021), а коморбідні ураження серцево-судинної системи спостерігалися в 100% учасників антитерористичної операції та операції об’єднаних сил (Селюк О. В., 2021). Найчастішими видами травм зараз є осколкові ураження (50%), кульові поранення (25%) та закрита травма (20%), частіше ізольовані (51%) й множинні (31%). Ураження м’яких тканин і кісток частіше реєструвалися в незахищених бронежилетом місцях. Серед внутрішньої патології найчастішими виявилися метаболічна кардіопатія (15%) та гепатопатія (10%) (Сидорова Н. М. і співавт., 2020; Бабік Т. А. та співавт., 2021; Селюк О. В., 2021). Отже, асоційовану з бойовою травмою патологію внутрішніх органів має кожен п’ятий поранений, а серед поранених із множинними та комбінованими ураженнями незалежно від їхньої локалізації спостерігаються набагато вищі показники. Останнім часом у вітчизняних засобах масової інформації є багато повідомлень про випадки серцевої смерті українських військових і ветеранів.

Особливістю цього періоду вивчення стало формування низки концепцій синдромів воєнних конфліктів (в’єтнамський та поств’єтнамський, афганський, чеченський синдроми, синдром війни у Затоці тощо), визнаних реальними соматичними функціональними синдромами з акцентом на провідну роль змін ЦНС у патогенезі (Jones E., 2006; Howell J. D. et al., 1985; Auxéméry Y. et al., 2013; Lemery R. et al., 2021). Були запропоновані різні теорії для пояснення патогенезу виникнення симптомів під впливом множинних факторів ризику, як-от вакцини та їхні ад’юванти, фосфорорганічні сполуки, піридостигмін (давався військовим для профілактичного лікування), збіднілий уран, токсичні субстанції з мастил двигунів тощо, з дією яких поєднувався ПТСР, соматизацією котрого вважають й ураження серця (Auxéméry Y. et al., 2013).

Вже не підлягає сумніву, що психосоціальний дистрес, тривога та депресія належать до незалежних факторів кардіоваскулярного ризику (КВР) (Dimsdale J. E., 2008), підвищуючи частоту раптової зупинки серця, інфаркту міокарда, аритмій, мозкового інсульту, що спостерігається не лише в безпосередніх учасників збройних конфліктів, а й у членів їхньої родини, знайомих та близького оточення, усього цивільного населення в зоні конфлікту; це питання ще потребує вивчення (Falconer Hall T. et al., 2024). В теоретичній медицині запропоновано декілька моделей виникнення хвороб на тлі психосоціального стресу (Sternbach R. A., 1966; Lachman, 1972). За моделлю R. A. Sternbach (1966) кожен індивід має аналогічні стереотипи психофізіологічних реакцій у відповідь на різні стимули, які часто збуджують певний орган, що порушує гомеостаз і спричиняє розвиток хвороби. Lachman запропонував поведінкову інтерпретацію психосоматичної хвороби, коли втягнення тієї чи іншої системи залежало від генетичних і зовнішніх факторів, а також рівня реактивності органа (Sternbach R. A. et al., 1966; Golbidi S. et al., 2015). Особливе значення має те, що для людини вагомим стресовим фактором може бути інформаційний, який унаслідок певної індивідуальної психологічної оцінки зумовлює відчуття загрози чи спричиняє іншу сильну негативну емоцію (Biondi M. et al., 1999). Зараз ПТСР пов’язують з ішемічною хворобою серця та фібриляцією передсердь, артеріальною гіпертензією (АГ) (Fonkoue I. T. et al., 2018; Habbal A. B. et al., 2022).

Клінічні прояви уражень серця під час і після бойової травми є різноманітними та часто можуть маскуватися під іншими травмами (Barnard E. B.G. et al., 2018). Ураження серця можна розподілити на безпосередні (відкриті/закриті) та віддалені посттравматичні (Swiech A. et al., 2021). Відкриті ураження можуть проникати до порожнини серця або мати сліпий канал; характеризуються наявністю рани, кровотечі, тампонади серця тощо, отже, їхня діагностика зазвичай не зумовлює труднощів (Почепцова О. Г. і співавт., 2021; Swiech A. et al., 2021). Закриті тупі травми серця переважно пов’язані з дією ударної повітряної хвилі та включають струс, забій чи розрив серця (зовнішній, внутрішній) із гемоперикардом, тампонадою серця, гемотораксом (Стаднік С. М., 2015; Swiech A. et al., 2021; Warrington S. J. et al., 2022). Найчастішою тупою травмою серця є його забій (78% випадків), який може спричиняти стан гібернації або оглушення міокарда на тлі його набряку, зумовлювати зміни ендокарда та перикарда, розвиток аритмій, у т. ч. життєво небезпечних, гострий розрив серця, розшарування або розрив аорти (Стаднік С. М., 2015), а також СН (Taylor C. L. et al., 2012) чи раптову серцеву смерть (Gentile G. et al., 2021).

Оскільки специфічні критерії верифікації травми серця відсутні, вагомого значення набувають ретельний збір анамнезу, зокрема обставини, механізм травми та місце впливу ушкоджувального фактора (Taylor C. L. et al., 2012; Стаднік С. М., 2015). За підозри на закриту бойову травму серця на полі бою насамперед установлюють факт травмування грудної клітки, визначають наявність ушкоджень у ділянці грудної клітки, диспное/тахіпное, больового синдрому в ділянці серця, синкопальних станів; виявляють ознаки пневмотораксу (Сіромаха С. О. та співавт., 2022). Важливо, що зовнішні візуальні ознаки травми можуть бути відсутніми (Swiech A. et al., 2021). Для тупої мінно-вибухової травми серця притаманні послаблення тонів серця, біль у ділянці серця, зниження систолічного чи пульсового тисків (Barnard E. B.G. et al., 2018).

Бойова закрита травма серця може супроводжуватися низкою загрозливих численних ускладнень: розрив серця, перикарда, аневризма міокарда, розрив стулок клапанів серця, папілярних м’язів, хорд, ураження коронарних судин із високою імовірністю тромбозу; повна атріовентрикулярна блокада, тахіаритмії, зміни реполяризації, відхилення електричної осі серця, порушення провідності й електричної активності загалом; гостра СН, тампонада серця (Стаднік С. М., 2015; Сіромаха С. О. та співавт., 2022). Часті супутні ураження грудної клітки (гемоторакс, пневмоторакс, забій легень) можуть виступати на перший план і змінювати клініку ураження серця. До найчастіших віддалених ускладнень закритої травми серця належать підгострий розрив серця, загрозливі аритмії, контузії аорти із формуванням аневризми (Lichtenberger J. P. et al., 2018).

Діагностичний пошук за підозри на закриту бойову травму серця включає проведення низки лабораторних та інструментальних методів обстеження в динаміці: ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенографія/КТ/МРТ грудної клітки; визначення газів крові, показників кислотно-лужної рівноваги, маркерів некрозу міокарда та СН, обміну азоту, постійний моніторинг артеріального тиску й оксигенації крові (Taylor C. L. et al., 2012; Van Lieshout E. M.M. et al., 2021; Сіромаха С. О. та співавт., 2022). За даними 10-річного ретроспективного спостереження, найкращим для діагностики посттравматичної контузії міокарда виявилося поєднання ЕКГ (за наявності відхилень рекомендований телемоніторинг для виявлення небезпечних аритмій) та вимірювання біомаркерів ушкодження міокарда (тропоніни T, I, а також МВ-КФК) (Van Lieshout E. M.M. et al., 2021).

Досить проблемними залишаються питання ведення пацієнтів із бойовими ураженнями серця через їхню різноманітність (Taylor C. L. et al., 2012; Vlček М. et al., 2018). Пріоритетним завданням є скорочення термінів між отриманням бойової травми серця та наданням висококваліфікованої допомоги з використанням сучасних технологій (Refaely Y. et al., 2018). До принципів і методів лікування належать невідкладне лікування гострої СН; лікування ускладнень з необхідними хірургічними втручаннями; за потреби – імплантація штучного водія ритму, антиаритмічна терапія; корекція супутньої патології інших органів (Refaely Y. et al., 2018; Сіромаха С. О. та співавт., 2022). Протишокові заходи здійснюють на полі бою; хірургічна допомога з максимальною можливістю ревізії усіх відділів серця, їхнє ушивання та запобігання додатковому травмуванню проводяться з використанням поздовжньої стернотомії. Слід пам’ятати, що за умов гемотампонади внаслідок проникних травм серця може утворюватися тромб у порожнині перикарда, який щільно закриватиме його розрив і забезпечуватиме сприятливіший прогноз (Почепцова О. Г. і співавт., 2021), тобто вчасна діагностика з наданням у найкоротші терміни сучасної висококваліфікованої медичної допомоги сприяє оптимальним результатам лікування бойової безпосередньої травми серця.

Результати власних досліджень

На нашу думку, провідним механізмом змін серця під час раннього етапу бойової травми є надмірна активація синдромів ендогенної інтоксикації та запалення. Ми провели аналіз результатів стандартного дослідження стану серцево-судинної системи в 33 поранених у зоні АТО військовослужбовців України віком 19-44 роки (середній вік становив 31,2±1,2 року), які лікували отримані поранення у військово-медичному клінічному центрі Західного регіону (2015) (Радченко О. М., Гук-Лешневська З.О., 2015). Безпосередніх поранень серця обстежені не мали. Виявлено, що основні зміни стосувалися електрокардіографічних ознак. Хоча середня ЧСС становила 75,8±2,3 уд./хв, у ¼ поранених (24,2%) зафіксували синусову тахікардію, значно рідше діагностували синусову брадикардію (3%; р<0,05). Середнє значення тривалості інтервалу PQ відповідало нормі (0,16±0,04 с), хоча в 9% спостерігалася атріовентрикулярна блокада І ступеня. Найчастіше виявлялися порушення внутрішньошлуночкової провідності: тривалість QRS досягала 0,94±0,002 с; здовження шлуночкового комплексу >0,08 с спостерігалося в переважної більшості (67%) обстежених. Майже в половини (45,5%) пацієнтів виявлено порушення процесів реполяризації – зміни сегмента ST та/або зубця T (інверсія Т, гострий високий Т, незначна депресія ST, Т на ізолінії). У 6% обстежених спостерігалися порушення збудливості – поодинокі надшлуночкові екстрасистоли. Отже, стан серця в поранених військових уже на ранньому етапі характеризувався переважанням синусової тахікардії, здовженням внутрішньошлуночкової провідності та порушенням процесів реполяризації.

Також нами в умовах військових госпіталів обстежено 63 поранених у ранньому періоді травми без явно виражених бактеріальних або гнійних ускладнень (вогнепальні поранення, n=30; мінно-вибухова травма, n=33) віком 20-59 років (медіана становила 39 років) (Радченко О. М., Жакун І. Б. і співавт., 2018), у яких додатково розраховували інтегральні гематологічні показники: лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ; норма 0,3-1,5), гематологічний показник інтоксикації (ПІ; норма 0,62±0,09), ядерний індекс інтоксикації (ЯІІ; норма 0,05-0,08), індекс зсуву лейкоцитів (ІЗЛ; норма 1,96±0,17), відношення нейтрофілів до моноцитів (Н/М; норма 11,83±1,0) (Радченко О. М., Філіпюк А. Л., 2021). Для характеристики адаптаційних процесів використовували визначення типу адаптаційних реакцій за індексом адаптації (ІА, відношення лімфоцитів до сегментоядерних нейтрофілів) і умістом лімфоцитів периферійної крові. За даними стандартної ЕКГ визначали тривалість інтервалів РQ, QT фактичного (QTф), комплексу QRS та індекс Соколова – Лайона (Sv1+Rv5). Параметричні показники порівнювали за допомогою U‑критерію Манна – Вітні та подавали як медіану (нижній/верхній квартилі); зв’язок між якісними характеристиками визначали за Фішером, а корелятивні зв’язки – за Кендаллом.

Установлено, що індекси активності запалення зростали в ≈⅓ випадків: надмірний рівень відношення Н/М було встановлено в 32% поранених, ІЗЛ – у 30%. Водночас індекс Н/М виявився нижчим за норму в 40% осіб, а ІЗЛ – у 51%, тобто в гострому періоді бойової травми без явно виражених бактеріальних або гнійних уражень запальні гематологічні індекси не відповідали нормі в 72-81% поранених; у ⅓ осіб (30-32%) це свідчило про початок гнійних бактеріальних ускладнень, а майже в половини – про виснаження кістково-мозкового кровотворення. Найсуттєвішими виявилися зміни інтоксикаційних гематологічних індексів. Так, надмірне значення ЛІІ було діагностовано в 22±8% поранених, з яких у 6% його рівень перевищував 4,0, а це свідчить про виражений бактеріальний компонент ендогенної інтоксикації. Одночасно в 17±5% осіб ЛІІ знижувався до ≤0,3, що може свідчити про декомпенсацію систем кровотворення та дезінтоксикацію на стадії токсемії. Зростання інтоксикаційного ЯІІ спостерігалося в 90% поранених, а ПІ – в 60%. Згідно з нормами ЯІІ (Радченко О. М., Філіпюк А. Л., 2021), стан лише 11% поранених можна було оцінити як середньотяжкий (ЯІІ становив 0,3-1,0), а решти – як тяжкий, тобто загалом у дослідженні найчастішими проявами були зростання ЯІІ та ПІ, що свідчить про активну продукцію незрілих функціонально недостатньо активних клітин кістковим мозком. У частини поранених осіб у гострому періоді бойової травми виявлено зниження вивчених інтоксикаційних індексів (ПІ у 27%), що можна пояснити надмірною ендогенною інтоксикацією та виснаженням компенсаторних можливостей кісткового мозку. Отже, значення інтоксикаційних гематологічних індексів відхилялися від норми майже в усіх обстежених (87% ПІ; 90% ЯІІ).

Певні зміни стосувалися й адаптаційних параметрів. Так, ІА, зниження якого до <0,3 притаманне стрес-реакції (Радченко О. М., Філіпюк А. Л., 2021), виявився пов’язаним з інтегральними інтоксикаційними та запальними індексами, оберненими істотними кореляційними зв’язками: з ЛІІ (τ=-0,45; р<0,0001), ПІ (τ=-0,47; р<0,0001), ІЗЛ (τ=-0,91; р<0,0001) та Н/М (τ=-0,35; р<0,0001), тобто утворення реакції стресу та зменшення ІА чітко асоціюються зі зростанням ендогенної інтоксикації (за ЛІІ, ПІ) й надмірною активацією системного запального синдрому (за ІЗЛ, Н/М). Дійсно, в поранених з адаптаційною реакцією стресу порівняно з іншими адаптаційними реакціями спостерігалися істотно вищі значення вивчених індексів (ЛІІ, ПІ, ІЗЛ, Н/М; усі р<0,001).

Серед поранених були виявлені всі типи загальних неспецифічних адаптаційних реакцій: стрес – у 17±5% осіб, орієнтування – в 30±6%, спокійна та підвищена активації – в 43±6%, переактивація – в 10±4%, тобто в 43% поранених спостерігалися сприятливі реакції (еустрес), які характеризуються проліферацією лімфоїдної тканини, збільшенням продукції мінералокортикоїдів при незмінному рівні глюкокортикоїдів, підвищенням протизапального потенціалу організму, активною синхронною роботою імунної, ендокринної та нервової систем (Радченко О. М., Жакун І. Б. і співавт., 2018; Анатомія стресу (збірник), 2024). ІА, зниження якого притаманне для стрес-реакції, пов’язувався з маркерами ендогенної інтоксикації оберненими зв’язками: з ЛІІ (τ=-0,45; р<0,0001), ПІ (τ=-0,47; р<0,0001), ІЗЛ (τ=-0,91; р<0,0001) та Н/М (τ=-0,35; р<0,0001).

Серед обстежених поранених спостерігалася також висока частота стрес-реакції, яка характеризується пригніченням імунної системи, викидом адреналіну та підвищенням секреції глюкокортикоїдів (Анатомія стресу (збірник), 2024). У поранених із реакцією стресу порівняно з реакціями орієнтування, спокійної/підвищеної активації, переактивації спостерігалися істотно вищі значення маркерів ендогенної інтоксикації (ЛІІ, ПІ, ІЗЛ, Н/М; усі р<0,001) (табл. 2), що свідчить про виражену ендогенну інтоксикацію й активний запальний процес за недостатності імунного захисту, а це може сприяти затяжному перебігу патологічних процесів (Радченко О. М., Жакун І. Б. і співавт., 2018).

Таблиця 2. Інтегральні показники синдрому ендогенної інтоксикації у поранених із різними типами адаптаційних реакцій
Індекси інтоксикації	Реакція стресу	Реакція орієнтування	Реакції активації	Реакція переактивації
ЛІІ	2,5 (1,0-8,1)*	0,6 (0,5-1,0)	0,5 (0,2-0,8)	0,4 (0,3-0,5)
ПІ	4,0 (1,7-12,9)*	1,0 (0,6-1,8)	0,7 (0,4-1,1)	0,5 (0,4-0,6)
ЯІІ	0,15 (0,04-0,29)	0,18 (0,16-0,22)	0,20 (0,15-0,25)	0,22 (0,14-0,23)
ІЗЛ	3,8 (3,5-8,1)*	1,9 (1,9-2,3)	1,4 (1,3-1,6)	0,9 (0,8-1,0)
Н/М	19,8 (15,2-30,0)*	10,5 (8,6-13,0)	10,6 (7,4-13,0)	7,5 (7,0-10,0)
* Різниця істотна між реакціями стресу й орієнтування (р<0,001), реакціями стресу та спокійної/підвищеної активації (р<0,001), реакціями стресу та переактивації (р<0,001).

Вивчення функціонального стану серцево-судинної системи продемонструвало, що в половини обстежених (52,4±6,3%) ЧСС відповідала нормі, в 39,7±6,2% поранених фіксували синусову тахікардію, а в 7,9±3,4% – брадикардію. Медіани електрофізіологічних даних (РQ, QRS, індекс Соколова – Лайона) були в межах норми. Нормальна тривалість інтервалу QTф (0,34-0,44˝) діагностувалася в 30±6% осіб, а здовжена електрична систола – лише в 2%. У переважної більшості обстежених (68±6%; р<0,05) інтервал QTф був <0,32˝, що свідчить про вкорочення електричної систоли; з них у 56% осіб виявлено тахікардію, а в 44% – нормокардію. Виявлене вкорочення інтервалу QT у переважної більшості можна пояснити впливом вторинних (зовнішніх) факторів, до яких належать гіпертермія, гіперкальціємія, гіперкаліємія, метаболічний ацидоз, зміни вегетативної нервової системи, тахікардія. Крім того, стрес-реалізувальні гормони (ацетилхолін, катехоламіни) також можуть бути причиною вкорочення інтервалу QT (Patel С. et al., 2010).

Інтегральні гематологічні показники виявилися пов’язаними не лише між собою, а й з електрофізіологічними характеристиками роботи серця. Так, установлено істотні кореляції ІА із ЧСС за ЕКГ, тривалістю інтервалу QT, індексом Соколова – Лайона (табл. 3). Знайдений нами безпосередній зв’язок інтервалу QT з ІА може свідчити про те, що електрична систола шлуночків вкорочується в умовах стресу, а це збігається з даними літератури (Patel С. et al., 2010).

Таблиця 3. Істотні коефіцієнти рангової кореляції Кендалла інтегральних гематологічних показників з ЕКГ‑параметрами
Показник	Показник	Kendall Tau	р
ІА	ЧСС	-0,23	0,006
	Інтервал QT, тривалість	0,17	0,050
	Індекс Соколова – Лайона (Sv1+Rv5)	0,17	0,047
ІЗЛ	ЧСС	0,23	0,008
	Інтервал QT, тривалість	-0,17	0,040
	Індекс Соколова – Лайона (Sv1+Rv5)	-0,18	0,040
Н/М	Комплекс QRS, тривалість	-0,18	0,030
	Індекс Соколова – Лайона (Sv1+Rv5)	-0,27	0,001
ЛІІ	ЧСС	0,26	0,002
	Інтервал РQ, тривалість	-0,17	0,044
	Інтервал QT, тривалість	-0,21	0,017
	Індекс Соколова – Лайона (Sv1+Rv5)	-0,25	0,004
ПІ	ЧСС	0,28	0,001
	Інтервал QT, тривалість	-0,21	0,017
	Індекс Соколова – Лайона (Sv1+Rv5)	-0,27	0,002

Також були зафіксовані інші істотні кореляції запальних інтегральних індексів: ІЗЛ – із ЧСС, тривалістю QT і вираженістю гіпертрофії лівого шлуночка; Н/М – із внутрішньошлуночковою провідністю та гіпертрофією лівого шлуночка. Корелювали з електрофізіологічними параметрами роботи серця й інтоксикаційні індекси: ЛІІ – з ЧСС, тривалістю атріовентрикулярної провідності та електричної систоли шлуночків, гіпертрофією лівого шлуночка; ПІ – з ЧСС, тривалістю електричної систоли, гіпертрофією.

Так, у поранених із рівнем ЛІІ >1,5 виявляли істотно менші значення інтервалу QTф (медіана 0,29˝; 0,24-0,32˝), ніж за умов ЛІІ у межах 0,3-1,5 (медіана 0,31˝; 0,30-0,34˝; р=0,01) та менше ніж при ЛІІ <0,3 (медіана 0,36˝; 0,32-0,40˝; р=0,007). Також істотно менші значення інтервалу QTф були виявлені й за умов збільшення ІЗЛ на >1,96±0,17 (медіана 0,28˝; 0,24-0,32˝), ніж при меншому рівні ІЗЛ (медіана 0,32˝; 0,30-0,35˝; р=0,03). Аналогічні дані спостерігалися за рівнем ПІ: за умов збільшення ПІ на >0,62±0,09 – медіана 0,30˝; 0,28-0,30˝, тоді як за рівня ПІ >0,62±0,09 – медіана 0,32˝; 0,30-0,38˝; р=0,02. За даними літератури (Patel С. et al., 2010), вкорочення інтервалу QT (як і його подовження) є прогностично несприятливими, асоціюються з раптовою серцевою смертю та порушеннями серцевого ритму, що слід ураховувати під час вибору тактики ведення хворого.

Звертають на себе увагу виявлені обернені кореляції тривалості електричної систоли з індексованими показниками запалення та інтоксикації – з ІЗЛ, ЛІІ та ПІ (рис. 1). Видно, що електрична систола шлуночків, здовження якої є предиктором виникнення загрозливих кардіальних аритмій, залежить як від адаптаційних процесів, так і від активності запалення та вираженості ендогенної інтоксикації.

Рис. 1. Істотні кореляції інтегральних гематологічних індексів адаптації, запалення та ендогенної інтоксикації з електричною систолою шлуночків, атріовентрикулярною і внутрішньошлуночковою провідністю

Отже, безпосередньо після бойової травми в поранених реєструються різні типи адаптаційних реакцій та значення гематологічних індексів ендогенної інтоксикації, що потребує диференційованого підходу. Майже в ⅓ поранених спостерігалися підвищення показників індексів інтоксикації (30-32%) і дистрес-реакції адаптації (27%), що супроводжувалося активацією запалення та зниженням функціональної активності імунної системи. З боку серця спостерігалося вкорочення електричної систоли (68%), що асоціювалося з погіршенням процесів адаптації, активацією запалення і посиленням ендогенної інтоксикації.

Теоретичні викладки ілюструє клінічний випадок посттравматичної міокардіодистрофії токсично-запального характеру в пораненого. Особливістю клінічного випадку є те, що в пацієнта з тяжким вогнепальним ураженням головного мозку з посттравматичними наслідками спостерігаються гіпоксичний залізодефіцитний синдром, гіпопротеїнемія з гіпоальбумінемією, помірно виражений запальний синдром, інтенсивність якого наростає (за ІЗЛ, Н/Лі, Н/М), електролітний дисбаланс, синдром ендогенної інтоксикації, інтенсивність котрого також збільшується (за ЛІІ, відношенням сечовини до креатиніну), що зумовило зміну синусової тахікардії з порушеннями процесів реполяризації на бігемінію зі значнішими змінами електрофізіологічних процесів. Саме порушення електрофізіологічних процесів і формування дисфункції міокарда можна вважати проявом посттравматичної міокардіодистрофії токсично-запального характеру у віддалений період тяжкої церебральної травми.

Старший солдат В., 27 років, 21.06.2022 р. отримав поранення біля Краматорська, де в польовому хірургічному шпиталі йому надавалася перша допомога; евакуйований до Дніпропетровської обласної клінічної лікарні ім. І.І. Мечникова, де проводилося консервативне лікування; через 3 тиж (15.07.2022 р.) переведений до Вінницької обласної клінічної психоневрологічної лікарні ім. академіка О. І. Ющенка, а через 2 міс після поранення (18.08.2022 р.) – до Військово-медичного клінічного центру Західного регіону (м. Львів), де госпіталізований до нейрореанімації нейрохірургічного відділення. Діагноз: мінно-вибухова травма (22.06.2022 р.); тяжке бойове вогнепальне проникне сліпе діаметральне черепно-мозкове поранення із вхідним отвором у правій тім’яній ділянці; забій головного мозку тяжкого ступеня із формуванням внутрішньомозкової гематоми на рановому каналі в правій тім’яній, скроневій та лобній ділянках; багатоуламковий перелом тім’яної кістки справа з переходом на лобну й скроневу кістки; посттравматичний церебрит з ураженням правої лобно-тім’яної ділянки, лівої лобної частки, з формуванням абсцесу в лівій лобній частці. Залізодефіцитна анемія легкого ступеня. Посттравматична міокардіодистрофія, СН 0. Гемосинусит ліворуч. Стороннє тіло в ділянці лобної пазухи зліва металевої щільності.

Об’єктивно: загальний стан тяжкий, харчування зондове; дихання самостійне через трахеостому з інсуфляцією кисню; сечовипускання за допомогою катетера, діурез стимульований. Шкіра бліда. Артеріальний тиск – 160/110 мм рт. ст. Пульс – 110 уд./хв. У легенях шорстке дихання, різко послаблене в нижніх відділах; серцеві тони послаблені, ритмічні. Живіт піддутий, бере участь у диханні, пальпаторно м’який, неболючий, перистальтичні шуми послаблені. Неврологічно: свідомість порушена за типом вегетативного стану, при звертанні до нього не реагує; очі відкриває спонтанно, погляд не фіксує; спонтанні жувальні рухи, на больові подразники не реагує. Зіниці округлої форми, 3 мм у діаметрі, ізокорія, фотореакції знижені. Сухожильні та періостальні рефлекси високі, позитивний симптом Бабінського з обох боків; тонус м’язів кінцівок різко послаблений; менінгеальні симптоми слабо позитивні. Через 6 тиж неврологічний стан без змін. Результати обстеження в динаміці наведено в таблиці 4. ЕКГ: синусова тахікардія 150 уд./хв, вольтаж знижений, електрична вісь не відхилена, порушення процесів реполяризації дифузного характеру, порушення провідності в правому передсерді (рис. 2).

Рис. 2. Початкова ЕКГ пацієнта В. під час надходження до Військово-медичного клінічного центру Західного регіону (м. Львів)

Таблиця 4. Результати обстеження старшого солдата В. у динаміці

■ Загальний аналіз крові:

гемоглобін 71-78-79-81-83-93-94-97-99-100-107 (г/л);

еритроцити 2,47-2,67-2,78-2,84-2,9-3,14-3,26-3,35-3,42-3,44-3,7 (×10¹²/л);

лейкоцити 12,0-12,0-10,1-9,8-7,9-6,8-8,0-9,2 (×10⁹/л);

лімфоцити 20,3-11,4%;

моноцити 2,2-3,1%;

нейтрофіли 76,7-84,5%;

еозинофіли 0,4-0,8%;

базофіли 0,4-0,2%.

■ Загальний білок 54-55-53-56-63-64-65-71 (г/л);

■ альбумін 30-31-33-35 (г/л);

■ лактатдегідрогеназа 804-757-668-531-511-422-399 (U/L; норма до 480);

■ кальцій 1,7 (ммоль/л; норма 2,15-2,5);

■ калій 3,1-3,2-3,1-3,9-4,1 (ммоль/л; норма 3,4-5,0);

■ залізо сироватки 4,7-4,4-3,7-4,7-3,4-5,1-7,5-7,9-8,2-9,5 (мкмоль/л; норма >9);

■ холестерин 4,2-5,5 ммоль/л;

■ тригліцериди 3,7-3,1 ммоль/л;

■ глюкоза натще 4,4-4,9 ммоль/л;

■ креатинін 36-41 мкмоль/л;

■ сечовина 3,1-4,3 ммоль/л

ЕхоКГ: правий шлуночок у діастолу 2,82 см, лівий шлуночок у діастолу 5,35 см, розмір лівого передсердя 3,4 см, міжшлуночкова перетинка 1,16 см, задня стінка лівого шлуночка 1,17 см, фракція викиду 65%, діаметр висхідної аорти 3,2 см; діастолічна дисфункція міокарда І ступеня. Динаміка ЕКГ (повторно через 6 тиж): ритм синусовий, неправильний, ЧСС 75 уд./хв, лівошлуночкова екстрасистолія за типом бігемінії, вольтаж знижений, електрична вісь відхилена вліво, порушення процесів реполяризації, порушення провідності передсердної та внутрішньошлуночкової провідності (рис. 3).

Рис. 3. Динаміка ЕКГ пацієнта через 6 тиж

Розраховані додаткові інтегральні гематологічні показники (Радченко О. М., Філіпюк А. Л., 2021) у динаміці: ІЗЛ=3,44-5,90 (↑/↑↑); Н/Лі=3,78-7,41 (↑/↑↑); Н/М=34,86-27,25 (↑/↑↑); Лі/М=,22-3,67 (↑/↓); ІІР=,41-3,93 (↑/↓); тригліцеридоглюкозний індекс=8,14-7,59 (N/N); ІРВН=8,52-7,28 (N/↓); ЛІІ=2,43-3,23 (↑/↑↑); Сеч/Кр=86,1-104,88 (↑/↑↑).

Отже, безпосередньо після бойової травми в поранених реєструвалися різні значення гематологічних індексів: майже в ⅓ підвищувалися показники індексів ендогенної інтоксикації. Вкорочення електричної систоли серця часто (68%) спостерігалося серед поранених на ранніх етапах надання медичної допомоги й асоціювалося з погіршенням процесів адаптації, активацією запалення, посиленням ендогенної інтоксикації; це спричиняло на кінцевому етапі розвиток посттравматичних міокардіодистрофій токсично-запального характеру, що проілюстровано клінічним випадком.

Майбутнє: стан серця в реабілітаційному періоді поранення та в осіб із посттравматичними ампутаціями

Ушкодження серцево-судинної системи в постраждалих із бойовою травмою можуть з’являтися і в пізні терміни після бойової травми (Сидорова Н. М. і співавт., 2020, 2024; Rose H. G. et al., 1987). Описано, що після бойової травми, отриманої у середньому у віці 34,4±1,6 року, в 72,5% українських військових ветеранів упродовж подальших 7 років почали з’являтися кардіологічні скарги, а в 77,5% випадків діагностували хвороби серцево-судинної системи (Сидорова Н. М. і співавт., 2024). Найчастішими знахідками в комбатантів після бойової травми виявилися клапанні вади – недостатність мітрального та/або трикуспідального клапанів й АГ (52,5%). Часте виявлення АГ автори пов’язують з постійними стресами, хронічним ПТСР, поширенням шкідливих звичок і попередніми закритими черепно-мозковими травмами (62,5%). За частотою виявлення ХСН і діагностики дифузного кардіосклерозу особливостей виявлено не було (Сидорова Н. М. і співавт., 2024).

Отже, провокувальними факторами ураження серцево-судинної системи в комбатантів і ветеранів стають мінно-вибухові травми, інші гострі травми з больовим синдромом, травматичні ампутації кінцівок, численні тривалі стресові ситуації, значне психологічне напруження. Типові травми військових – травматичні ураження мозку, які виявилися пов’язаними з підвищеним КВР. Описано, що особи з раніше наявними преморбідними кардіоваскулярними станами та травматичними ураженнями мозку мали вищий КВР, ніж особи без травм (Izzy S. et al., 2023). Значний вплив на стан серцево-судинної системи та КВР відіграють і посттравматичні ампутації кінцівок (Rose H. G. et al., 1987), які стали найчисленнішими травмами в сучасній агресорській війні РФ проти України.

Однак діагностика віддалених опосередкованих уражень серця часто не привертає уваги клініцистів, хоча вони мають вагоме значення для прогнозу життя пацієнта (Karjalainen J. et al., 1999; Cox A. T. et al., 2015). Такі зміни серця є по суті запально-дистрофічними внаслідок тривалих гнійних, ендотоксикаційних, запальних, дисметаболічних процесів зі змінами на клітинному рівні, найбільш вираженими за умов опікових травм (Wang M. et al., 2020). Часто патологічний процес запускає міокардит, діагностика якого утруднена внаслідок загрозливішої первинної травми; водночас такі ураження можуть минати під маскою гострого інфаркту міокарда, дилатаційної кардіоміопатії, раптової серцевої cмерті (Karjalainen J. et al., 1999; Cox A. T. et al., 2015). Описано автореактивний міокардит і некротизувальний коронарний васкуліт унаслідок тупої травми грудної клітки (Frustaci A. et al., 2021). Етіологічними агентами таких посттравматичних міокардитів переважно є інфекційні (частіше віруси), а також активація автоімунних процесів, хімічні та фармакологічні токсини, несприятливий вплив зовнішніх факторів (гіпертермія, гіпотермія) чи реакції гіперчутливості, що спричиняє у кінцевому результаті формування СН з усіма наслідками (Cox A. T. et al., 2015).

За результатами дослідження ADVANCE (ArmeD SerVices TrAuma and RehabilitatioN OutComE), в американських ветеранів з ампутованими кінцівками порівняно з ветеранами без ампутацій тест 6-хвилинної ходьби та резерв коронарного току виявилися істотно меншими, що свідчило про вищий КВР (Boos C. J. et al., 2022, 2023). Крос-секційне дослідження британських комбатантів у рамках цього самого дослідження ADVANCE показало, що бойове посттравматичне ушкодження кінцівок також супроводжувалося негативними змінами варіабельності ЧCC, причому депресія, тривожність й індекс маси тіла (ІМТ) суттєво не впливали на зв’язок між тяжкістю поранення та варіабельністю ЧСС, однак 6-хвилинна ходьба пов’язувалася як з тяжкістю травми, так і з варіабельністю, тобто вища фізична активність суттєво покращувала варіабельність ЧСС (Maqsood R. et al., 2024). Серед пацієнтів з ампутаціями нижніх кінцівок погіршення структурно-функціонального стану серця проявлялося не лише збільшенням загального КВР, а й підвищенням коронарного ризику за стандартними алгоритмами (Naschitz J. E. et al., 2008), тобто травматичні ампутації супроводжувалися зменшенням резерву коронарного току та збільшенням коронарного ризику, негативними змінами варіабельності серцевого ритму, погіршенням толерантності до фізичного навантаження, що підтверджено даними доказової медицини (ADVANCE).

Причини та механізми збільшення КВР у комбатантів із посттравматичними ампутаціями остаточно не встановлені. Науковці відносять до них інсулінорезистентність, психологічний стрес і зміну поведінки пацієнтів (Naschitz J. E. et al., 2008). За результатами дослідження ADVANCE, у комбатантів з ампутованими кінцівками атерогенний індекс плазми, тригліцеридоглюкозний індекс як критерій інсулінорезистентності, відношення нейтрофілів до лімфоцитів і високочутливий С‑реактивний білок як критерії системного запалення, ІМТ й об’єм вісцерального жиру були істотно більшими (Boos C. J. et al., 2022, 2023), що свідчить про роль не лише інсулінорезистентності, а й ліпідного дистресу з адипоцитокіновим дисбалансом, а також активації системного запалення з ендогенною інтоксикацією.

Крім того, має значення утворення аномальних артеріальних потоків проксимальніше місця ампутації: що вищим є місце ампутації, то вищим буде і КВР (Naschitz J. E. et al., 2008). В експерименті на тваринах показано, що ушкодження судин під час ампутації кінцівки зумовлювало перерозподіл потоку крові та зміни судинного опору, а це впливало на серцево-судинну систему. Ампутація спричиняла ендотеліальну дисфункцію, запалення та ангіосклероз, причому ступінь кардіоваскулярного ураження був вищим у тварин з ампутацією вище коліна, ніж у тварин з ампутацією нижче колінного суглоба (Min L. et al., 2023).

Отже, за умов бойових травматичних ампутацій кінцівок виникає міокардіопатія, яка проявляється зменшенням толерантності до фізичного навантаження з погіршеннями коронарного кровотоку та варіабельності серцевого ритму, збільшенням КВР і коронарного ризику внаслідок перебудови судинного русла з ангіосклерозом, ліпідного дистресу, інсулінорезистентності, ендотеліальної дисфункції, запалення, ендогенної інтоксикації.

Ведення пацієнтів із травматичними ампутаціями має певні особливості, оскільки описані тісні асоціації між ментальним здоров’ям, больовими відчуттями, турботою про ветерана та якістю протезування (Pursel A. et al., 2023).

Стратегічно зусилля можна згрупувати в три напрями, причому заходи мають бути активнішими за умов високих ампутацій (Min L. et al., 2023):

1. до механізмів кардіоміопатії належать психологічний стрес (ПТСР) і зміна поведінки пацієнтів (Naschitz J. E. et al., 2008), тому психологічні методи корекції мають застосовуватися в кожного такого хворого. Метааналіз показав, що ветерани з ампутаціями нижніх кінцівок мають труднощі стосовно користування цивільною охороною здоров’я, тому реабілітаційні професіонали мають допомагати їм пристосуватися до цивільного життя (Murray C. D. et al., 2024). Цілком зрозуміло, що внаслідок психологічних змін і ПТСР із тривалими виснажливими фантомними болями ветерани з ампутаціями нижніх кінцівок зменшують фізичні навантаження, ведуть малорухливий спосіб життя та зменшують фізичну активність через психологічні проблеми (Wijekoon A. et al., 2024), збільшують калорійність їжі, курять, вживають алкоголь й інші психоактивні речовини, щоб хоча б частково зменшити прояви психічних реакцій, що, своєю чергою, неухильно зумовлює значне погіршення метаболічного профілю;

2. комбатантам із травматичними ампутаціями вже на ранніх стадіях лікування слід проводити інтенсивну кардіопрофілактику із припиненням куріння та вживання алкоголю з перебуванням на низькожировій дієті (Naschitz J. E. et al., 2008) й з активацією фізичної реабілітації (Wijekoon A. et al., 2024), оскільки вища фізична активність покращувала варіабельність ЧСС за даними дослідження ADVANCE (Maqsood R. et al., 2024). Водночас особливого значення набувають регулярна ЕКГ, що ілюструють нижченаведені кардіограми, та дотримання нормального артеріального тиску й оптимальних рівнів глюкози, а також ліпідів для зменшення загального КВР (Naschitz J. E. et al., 2008), інші функціональні методи дослідження, тренування серцево-судинної системи (O’Sullivan O. et al., 2024);

3. додаткова медикаментозна терапія має бути застосована у випадках значного больового синдрому (Murray C. D. et al., 2024), причому в лікуванні фантомного постампутаційного болю має значення злагоджена робота мультидисциплінарної команди (Dixon Smith S. et al., 2023). За даними літератури, найчастіше ветеранам з ампутаціями в США впродовж 1-го року після травми призначалися в середньому 65 засобів 13 груп. Серед них були опіоїди (51%) і препарати впливу на ЦНС (43%), а також шлунково-кишкові, психотерапевтичні (32%), імунотропні та протиінфекційні, неопіоїдні аналгетичні засоби (Melcer T. et al., 2024). Медикаментозної корекції потребують метаболічні порушення: інсулінорезистентність з порушенням параметрів вуглеводного метаболізму, ліпідний дистрес (метформін, піоглітазон, блокатори рецепторів ангіотензину ІІ, статини, езетиміб, фібрати).

Результати власних досліджень

На нашу думку, постампутаційна міокардіопатія, яка може згодом проявитися гіпертрофією та дилатацією, коронарною чи СН, розпочинається вже на ранніх стадіях посттравматичного і реабілітаційного періодів, коли прицільна увага до її діагностики, а також лікування може в майбутньому запобігти загрозливішим для життя ветерана наслідкам. За нашими даними, увагу слід приділяти прицільному аналізу ЕКГ, на яких виявляються певні притаманні міокардіодистрофії зміни (Радченко О. М., Гута Р. Р. і співавт., 2024). Актуальність цієї теми підтверджується запланованим із 2023 р. дослідженням PATRIOT, метою якого є визначення терапевтичних наслідків ампутації кінцівок для комбатанта (Сидорова Н. М. і співавт., 2023). Розглянемо ЕКГ з 4 клінічними випадками (висока нижня парна ампутація, висока нижня ампутація, нижня та верхня ампутація).

Клінічні випадки 1, 2

ЕКГ військовослужбовця Г. (висока нижня парна ампутація). ЧСС 70 уд./хв. Ритм синусовий, правильний. Вісь серця не відхилена, вольтаж збережений. PQ 0,14’, QRS вузький (0,08’), QTc (Bazett) 0,38’, QTc (Fridericia) 0,37’. Збільшена амплітуда QRS: QRSV5, V6 >25 мм. Індекс Соколова – Лайона: 36 мм; ST на ізолінії, T позитивний.

ЕКГ військовослужбовця Ж. (нижня висока ампутація). ЧСС 75 уд./хв. Ритм синусовий, правильний. Вісь серця не відхилена, вольтаж збережений. PQ 0,16’, QRS вузький (0,08’), QTc (Bazett) 0,40’, QTc (Fridericia) 0,36’. Збільшена амплітуда QRS: QRSV5, V6 >25 мм. Індекс Соколова – Лайона: 52 мм; ST на ізолінії, T позитивний.

Коментар: збільшений лівий індекс Соколова – Лайона без інших ознак гіпертрофії може свідчити про декілька станів: 1) функціональну гіпертрофію внаслідок фізичної активності чи тренованості (наприклад, у військових або спортсменів); 2) дисфункції шлуночків, які ще не проявляються клінічною гіпертрофією.

Клінічний випадок 3

ЕКГ військовослужбовця О. (нижня висока ампутація). ЧСС 90 уд./хв. Ритм синусовий, правильний. Вісь серця не відхилена, вольтаж збережений. PQ 0,14’, QRS вузький (0,08’), QRSV1/V2 0,12’, QTc (Bazett) 0,44’, QTc (Fridericia) 0,40’. Збільшена амплітуда QRS: QRSV6 >25 мм. Індекс Соколова – Лайона: 35 мм; ST‑сегмент на ізолінії, T позитивний. Висновок: функціональна неповна блокада правої ніжки пучка Гіса (НПБПГ) і високий індекс Соколова – Лайона.

Коментар: такі зміни можуть виникати через органічні та функціональні зміни.

Функціональні: 1) підвищений тонус симпатичної нервової системи в стресових ситуаціях, при фізичному чи емоційному перенапруженні, що може змінювати роботу провідної системи серця та зумовлювати тимчасові порушення провідності;

2) фізичне навантаження та спорт як адаптація до навантажень з тимчасовими порушеннями провідності (НПБПГ);

3) електролітний дисбаланс (калій, магній) – зворотні порушення провідності, включаючи функціональну НПБПГ;

4) вегетативна дисфункція – коливання в іннервації серця та провідній системі, що іноді проявляється тимчасовими блокадами ніжок пучка Гіса;

5) вживання деяких лікарських засобів, що впливають на електроліти, або стимуляторів (кофеїн) може спричинити тимчасову НПБПГ і зміни ЕКГ, включаючи підвищення індексу Соколова – Лайона.

Клінічний випадок 4

ЕКГ військовослужбовця Р. (нижня висока ампутація, ампутація кисті). ЧСС 78 уд./хв. Ритм синусовий, правильний. Вісь не відхилена, вольтаж збережений. Р – деформованої форми (P mitrale), PQ 0,16’, QRS вузький (0,08’), QTc (Bazett) 0,48’, QTc (Fridericia) 0,48’. Збільшена амплітуда QRS: QRSV5, V6 >25 мм. Індекс Соколова – Лайона: 39 мм; ST на ізолінії, T позитивний. Висновок: збільшений лівий індекс Соколова – Лайона, P‑mitrale, подовження QTc.

Коментар: збільшений лівий індекс Соколова – Лайона і P‑mitrale часто зустрічається в пацієнтів із гіпертонією, серцевими вадами чи при підвищеному навантаженні на серце (військові, спортсмени). Помірне подовження інтервалу QT може бути пов’язано з: 1) електролітним дисбалансом (нудота та блювання, діарея; лікування петльовими діуретиками (фуросемід), гіпокаліємія ≤3,5 ммоль/л, гіпомагніємія ≤1,6 мг/дл, гіпокальціємія ≤8,5 мг/дл); 2) сімейним анамнезом (вроджене подовження Q-T); 3) гіпотиреозом; 4) застосуванням медикаментів (антиаритмічні засоби IA та III класів, антибіотики (часто в поранених у великих дозах), протигрибкові, антипсихотичні, антидепресанти).

Отже, після бойової травматичної ампутації уже на ранніх стадіях лікування розвивається постампутаційна неспецифічна міокардіопатія, яка проявляється збільшенням лівого індексу Соколова – Лайона без інших ознак гіпертрофії, помірним подовженням інтервалу QT, неповними блокадами ніжок пучка Гіса та змінами зубця Р.

Висновки

1. Досвід І світової війни висунув на перший план питання діагностики прихованої СН, а ураження серця пояснював інфекційними процесами, дисфункцією щитоподібної та надниркових залоз, фізичним і психічним перезбудженням. За досвідом ІІ світової війни характер хвороб серця залежав від локалізації та типу поранення, однак важливу роль відігравали зміни нервової регуляції. Досвід пізніших військових кампаній продемонстрував провідну роль уражень ЦНС і ПТСР у розвитку змін серця.

2. Ураження серця під час і після бойової травми: безпосередні (відкриті та закриті) й віддалені посттравматичні. Для діагностики складними є закриті тупі травми серця (струс серця, його забій, розрив серця зовнішній чи внутрішній з гемоперикардом, тампонадою серця, гемотораксом). Посттравматичні міокардіодистрофії токсично-запального характеру асоціюються з гіпоксією та метаболічними змінами й апоптозом кардіоміоцитів; це ілюструють зміни інтегральних гематологічних індексів і клінічний випадок.

3. Після бойової ампутації кінцівки вже на ранніх стадіях розвивається постампутаційна неспецифічна міокардіопатія, яка проявляється збільшенням лівого індексу Соколова – Лайона без інших ознак гіпертрофії, здовженням інтервалу QT, блокадами та змінами зубця Р. У таких пацієнтів зменшена толерантність до фізичного навантаження з погіршенням коронарного кровотоку та варіабельності серцевого ритму, збільшені кардіоваскулярний, а також коронарний ризики. Стратегія ведення цих хворих передбачає психологічну реабілітацію, кардіопрофілактику та медикаментозну корекцію.

Список літератури знаходиться в редакції.

Номер: Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 4 (590), 2025 р