10 травня, 2025
Методи оцінювання структурної патології міокарда за порушень ритму
У березні поточного року під егідою Інституту серця МОЗ України відбулася важлива подія у кардіологічній спільноті – XIII науково-практична конференція «Функціональна діагностика серцево-судинних хвороб». У межах заходу прозвучали ґрунтовні доповіді, зокрема, д.мед.н., професор кафедри сімейної медицини Львівського національного медичного університету імені Д. Галицького Андрій Володимирович Ягенський зупинився на методах оцінювання структурної патології міокарда у разі порушень ритму та визначенні тактики ведення таких пацієнтів.
Структурна патологія серця: клінічне значення та наслідки
Нині існує багато тлумачень терміну «структурна патологія серця». Однак пан Ягенський зупинився на дефініції Товариства серцево-судинної ангіографії та інтервенцій (SCAI), яка, на його думку, є найбільш релевантною. Так, структурною патологією міокарда є будь-яка аномалія серцевого м’яза чи клапана.
Яке ж клінічне значення структурної патології серця в аритмології? Важливим чинником є виявлення та, в ідеалі, усунення причини порушення ритму і провідності. Хоча в рутинній практиці лікаря-кардіолога такі випадки не є частими. Крім того, необхідно встановити наслідки тривалих порушень ритму, а також можливі результати терапії. Своєю чергою найбільш вагомим фактором є визначення стратегії лікування аритмій, адже від того, чи наявні, чи відсутні структурні зміни в міокарді, залежатиме вибір тактики менеджменту пацієнта. Наприклад, слід встановити ймовірну ефективність абляції чи кардіоверсії при фібриляції передсердь (ФП) або можливі ризики, пов’язані з антиаритмічною терапією (ААТ).
Андрій Володимирович звернув увагу на структурні зміни міокарда, які, на думку багатьох експертів, можуть спричиняти виникнення серйозних порушень ритму, з одного боку, та підвищувати ризик побічних ефектів ААТ, з іншого. До таких структурних змін належать:
- Збільшення порожнини лівого шлуночка (ЛШ): кінцево-діастолічний розмір (КДР) >60 мм.
- Зниження фракції викиду ЛШ.
- Гіпертрофія міокарда ЛШ із товщиною стінок понад 14‑15 мм. У даному контексті слід зважати і на гіпертрофію правого шлуночка.
- Рубцеві зміни: наприклад, перенесений інфаркт міокарда (ІМ).
Діагностика структурних змін у міокарді
Перший крок у діагностуванні істотних структурних змін у міокарді – це проведення електрокардіографії (ЕКГ). Відтак, у пацієнтів з ЕКГ без відхилень від норми рідко трапляються серйозні структурні зміни серця, але слід пам’ятати, що такі випадки не виключені.
Ехокардіографія наразі є основним методом діагностики структурної патології серця. Магнітно-резонансна томографія серця може розглядатися як допоміжний засіб, зокрема, в осіб з ІМ у випадку, коли дані ехокардіографії викликають сумніви. Позитронно-емісійна комп’ютерна томографія на даний час є складним для проведення методом через короткий термін напіврозпаду ізотопу для візуалізації та високу вартість.
Вибір тактики ААТ
У контексті тактики ААТ при структурній патології серця спікер згадав фундаментальне дослідження D.S. Echt et al. (1991), яке змінило парадигму ведення хворих зі структурними змінами міокарда і порушеннями ритму. Так, у дослідженні CAST взяли участь 1498 пацієнтів, які отримували препарати ІС класу енкаїнід, флекаїнід або плацебо. Із них 857 приймали енекаїнід або плацебо (432 – активний препарат і 425 – плацебо), а 641 – флекаїнід чи плацебо (323 – активний препарат і 318 – плацебо).
Критеріями включення у дослідження були:
- перенесений ІМ упродовж від семи днів до двох років;
- знижена фракція викиду (ФВ): ≤50% у перші 90 днів і ≤40% після перших 90 днів;
- >5 епізодів екстрасистолії за годину при проведенні моніторування.
Через 10 місяців спостереження 89 пацієнтів померли: 59 – від аритмії (43 отримували препарат та 16 – плацебо), 22 – від неаритмічних кардіальних причин (17 і 5 у групах препарату та плацебо відповідно) і 8 – від екстракардіальних причин (3 приймали препарат і 5 – плацебо). Майже всі серцеві смерті, не пов’язані з аритмією, були спричинені гострим ІМ із шоком (11 осіб отримували препарат і 3 – плацебо) або хронічною застійною серцевою недостатністю (4 та 2 хворих у групах препарату і плацебо відповідно). Не було жодних відмінностей між пацієнтами, які отримували активний препарат і плацебо, щодо частоти виникнення нелетальної шлуночкової тахікардії, проаритмії, непритомності, застійної серцевої недостатності, повторного ІМ, стенокардії, потреби в постійному кардіостимуляторі, аортокоронарному шунтуванні чи ангіопластиці.
Зважаючи на отримані результати, дослідження було припинене достроково. Ще за два роки до запланованого завершення роботи було опубліковано попередній звіт (CAST, 1989) щодо недоцільності призначення вказаних антиаритмічних препаратів пацієнтам зі структурною патологією серця, зокрема, після перенесеного ІМ.
Тож слід пам’ятати, що препарати ІС класу не рекомендовані за таких структурних змін серця, як ІМ, гіпертрофія та дилатація ЛШ. Однак, як наголосив доповідач, ці ліки є дуже ефективними при порушеннях ритму в осіб без зазначених структурних порушень.
А як щодо антиаритмічних препаратів ІА та ІВ класів та їх зв’язку зі смертністю у пацієнтів після ІМ? Огляд даних 59 рандомізованих контрольованих досліджень за участю понад 23 тис. пацієнтів щодо ефектів профілактичної ААТ при гострому ІМ показав, що рутинне застосування антиаритмічних засобів ІА та ІВ класу після ІМ також асоційоване із підвищеною смертністю (Teo et al., 1993).
Як бачимо, існують певні обмеження при виборі ААТ у разі структурної патології серця.
Так, згідно з європейськими рекомендаціями щодо ведення пацієнтів із ФП, для тривалого контролю ритму в пацієнтів із серцевою недостатністю зі зниженою ФВ (≤40%) слід призначати препарат ІІІ класу аміодарон (ESC/EHRA/ESO, 2024). У разі серцевої недостатності з помірно зниженою ФВ, ішемічної хвороби серця (ІХС) та клапанних захворювань серця рекомендовано аміодарон чи дронедарон. На додаток, препарати ІС класу доцільно призначати на тлі мінімальних структурних серцево-судинних патологій або за їх відсутності. При цьому в разі застосування аміодарону варто зважати на можливий розвиток суттєвих некардіальних побічних ефектів. Також прийнятною опцією для початкового і тривалого контролю ритму є катетерна абляція.
Відповідно до американських рекомендацій, при ФП у пацієнтів із нормальною функцією ЛШ, без ІМ та інших структурних серцево-судинних хвороб одразу можна призначати препарати І класу (ACC/AHA/ACCP/HRS, 2023).
У контексті ефективності та прогнозу лікування препаратами ІС класу за ІХС професор навів результати дослідження S. Kiani et al. (2023) щодо порівняння виживаності осіб з ІХС на тлі приймання антиаритмічних ліків ІС і ІІІ класу. Так, 3445 пацієнтів отримували препарати ІС класу, а 2216 – ІІІ класу. Як видно на рисунку, прогноз виживання хворих на ААТ препаратами ІС класу суттєво переважав такий у пацієнтів, які приймали лікарські засоби ІІІ класу.
Рисунок. Порівняння виживаності пацієнтів з ІХС на тлі приймання антиаритмічних препаратів ІС і ІІІ класу
У дослідженні T.S. Burnham et al. (2022) було продемонстровано подібні результати щодо кращого прогнозу в пацієнтів зі стабільною ІХС без ІМ в анамнезі за приймання антиаритміків ІС класу порівняно із такими ІІІ класу. При цьому в дослідженні взяли участь хворі після перенесеного черезшкірного коронарного втручання і аортокоронарного шунтування, в яких на тлі лікування препаратами ІС класу прогноз також був значно кращий.
Отже, останні дослідження свідчать про те, що на сьогодні лікування порушень ритму істотно відрізняється від того, яке проводили за часів згаданого вище випробування CAST.
То чи доцільно переглядати підходи щодо застосування антиаритмічних препаратів ІС класу, зокрема у хворих на ІХС? На думку Андрія Володимировича, очевидно, так. На підтвердження цієї тези він навів дані дослідження щодо призначення антиаритміків IC класу 50 пацієнтам із тяжкими структурними захворюваннями серця та імплантованим кардіовертером-дефібрилятором (Zylla et al., 2024). Найпоширенішими структурними порушеннями були дилатаційна (42%) або ішемічна кардіоміопатія (26%) (медіана ФВ ЛШ – 45%). Показаннями для використання ААТ були стійкі шлуночкові аритмії (58%), симптоматичні передчасні шлуночкові скорочення (26%) чи передсердні аритмії (16%). Медіана спостереження становила 27,8 місяця. За отриманими результатами, у носіїв кардіовертера-дефібрилятора зі структурною патологією серця приймання антиаритмічних засобів ІС класу асоціювалося із низькою частотою проаритмічних ефектів та серцево-судинної смертності.
Щодо впливу препаратів ІС класу на ФП, у роботі A. Shukla та A.B. Curtis (2013) було переконливо показано суттєво нижчий рівень прогресування ФП у пацієнтів, які приймали ІС класу, порівняно з іншими антиаритміками, як-то препарати ІА класу, β-блокатори, блокатори кальцієвих каналів тощо.
Етацизин – добре відомий антиаритмічний препарат ІС класу, ефективність якого за ФП було яскраво продемонстровано, зокрема, у вітчизняному дослідженні професора О.С. Сичова і співавт. (2016). Автори продемонстрували зменшення тривалості пароксизмів ФП на 58% вже через один місяць приймання препарату Етацизин.
Згідно із Резолюцією ХІІ Ради експертів Робочої групи з порушень ритму серця (2023), Етацизин може застосовуватися на будь-якому етапі ведення пацієнтів із пароксизмальною чи персистуючою ФП як у монотерапії, так і у складі комбінованого лікування. Етацизин є ефективним засобом для контролю синусового ритму та профілактики персистуючої ФП після електроімпульсної терапії та транскатетерної деструкції субстрату аритмії.
На завершення А.В. Ягенський зауважив, що наразі існує потреба у проведенні оглядових досліджень щодо можливості відновлення синусового ритму препаратом Етацизин.
Підготувала Наталія Нечипорук
Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 2 (99) 2025 р.
