12 грудня, 2025

Комплексний підхід до лікування пацієнтів з аритміями та супутніми захворюваннями: переваги етацизину

Фібриляція передсердь (ФП) часто поєднується з іншими хронічними захворюваннями, наприклад, артеріальною гіпертензією (АГ), серцевою недостатністю (СН), хронічними захворюваннями легень, що ускладнює вибір оптимальної антиаритмічної терапії. Ведення таких коморбідних пацієнтів потребує ретельно зваженого лікувального підходу, орієнтованого як на контроль ритму, так і на стабілізацію супутніх станів. Досвід застосування антиаритмічного препарату (ААП) ІС класу етацизин у таких групах хворих підтверджує його виразну і тривалу антиаритмічну дію, а комплексна терапія дозволяє не лише покращити якість життя пацієнтів, але й знизити ризик серцево-судинних (СС) та інших ускладнень. На прикладі клінічних випадків вітчизняні фахівці у галузі кардіології розглянули переваги використання етацизину в осіб із ФП та коморбідними патологіями.

Переваги етацизину за персистуючої ФП та АГ

Михайло Юрійович Колесник, д.мед.н., професор кафедри терапії та кардіології Запорізького державного медико-фармацевтичного університету

Клінічний випадок

Пацієнтка віком 67 років, госпіталізована до кардіологічного відділення ННМЦ «Університетська клініка» ЗДМФУ зі скаргами на епізоди прискореного неритмічного серцебиття, що виникають переважно вночі, супроводжуються відчуттям виразної тривожності та внутрішнього тремору. Вперше подібний напад виник за шість місяців до звернення, але тільки за останній тиждень було чотири подібні епізоди. Жінка двічі викликала бригаду «швидкої», на електрокардіограмі (ЕКГ) фіксувалася ФП, було введено новокаїнамід. За рекомендацією сімейного лікаря призначено бісопролол (5 мг) та едоксабан (60 мг). Проте напади серцебиття рецидивують.

Анамнез. Відомо, що близько 15 років хвора страждає на АГ, впродовж останніх п’яти років регулярно отримує комбіновану антигіпертензивну терапію (периндоприл/індапамід). За даними домашнього моніторингу, артеріальний тиск (АТ) переважно контрольований, проте 1‑2 рази на місяць епізодично фіксується підвищення до 160/100 мм рт. ст.

Обстеження. При первинному огляді пацієнтка стабільна. Має ожиріння I ст. (індекс маси тіла [ІМТ] – 33,2 кг/м²). Офісний АТ – 132/88 мм рт. ст., частота серцевих скорочень (ЧСС) – 60 уд./хв, пульс неритмічний. На ЕКГ ритм синусовий, реєструється передсердна екстрасистолія за типом бігемінії (рис. 1). За даними ехокардіографії (ЕхоКГ), глобальна скоротливість лівого шлуночка (ЛШ) збережена (фракція викиду [ФВ] – 56%), локальних порушень не зафіксовано. Товщина міжшлуночкової перегородки (МШП) – 12 мм, задньої стінки ЛШ – 11 мм. Діастолічна дисфункція ЛШ із нормальним тиском наповнення у спокої. Значної клапанної патології не визначається. У загальноклінічних та біохімічних аналізах відхилень немає. Тиреотропний гормон та рівень електролітів у нормі.

Рис. 1. ЕКГ пацієнтки перед призначенням етацизину

Лікування. Пацієнтці було призначено етацизин у стартовій дозі 50 мг із подальшим контролем ЕКГ через 2 год. З огляду на відсутність ознак проаритмогенної дії препарату на контрольній ЕКГ, було призначено повну дозу етацизину – 150 мг/добу.

Висновок. На повторній ЕКГ через три дні визначається синусовий ритм, ознак екстрасистолії немає. Патологічного подовження зубця P, інтервалу PQ та QRS (понад 25% від вихідного) не виявлено (рис. 2). Впродовж тримісячного терміну спостереження нападів ФП не було.

Рис. 2. ЕКГ пацієнтки на 3-й день після призначення етацизину в добовій дозі 150 мг

Підсумки

Представлений клінічний випадок демонструє можливість ефективного використання етацизину в поєднанні з β-блокатором у пацієнтів із тривалим анамнезом АГ та комбінованим порушенням ритму (ФП і передсердною екстрасистолією). Етацизин суттєво не впливає на профіль АТ. Незначне потовщення стінок ЛШ не є протипоказанням щодо призначення препарату, хоча потрібне проведення ЕхоКГ для виключення виразного потовщення (понад 14 мм). Первинне використання етацизину бажано проводити в умовах стаціонару з обов’язковим періодичним моніторингом ЕКГ, особливо у перші 2‑3 дні від початку приймання.

Досвід застосування етацизину в коморбідного пацієнта

Дар’я Вікторівна Діденко, к.мед.н., асистентка кафедри пропедевтики Вінницького національного медичного університету імені М.І. Пирогова

ФП залишається однією з основних причин звернень пацієнтів на різних рівнях надання медичної допомоги – як амбулаторної, так і стаціонарної, незважаючи на розвиток медикаментозних та інвазивних методів лікування. Протягом останніх років відбуваються значні зміни у підходах до курації осіб із ФП та змінюються акценти в розумінні даної аритмії як мультидисциплінарної, багатогранної проблеми. Наразі лікування пацієнта із ФП – це не лише профілактика тромбоемболічних подій і очікування переходу пароксизмальної форми в персистуючу, а ранні інвазивні стратегії, контроль факторів ризику, ритму та супутніх захворювань, вплив на симптоми, поліпшення якості життя, динамічне спостереження та регулярна повторна оцінка стану хворого. Лікування пацієнта із ФП неможливе без корекції глікемії, АТ, ознак СН.

Відомо, що ФП є найпоширенішою аритмією серед хворих на СН, та у цій когорті ФП має більш важливе негативне прогностичне значення, ніж в осіб без СН. У пацієнтів із СН зі збереженою ФВ (СНзбФВ) механізм виникнення ФП відрізняється від випадків СН зі зниженою систолічною функцією та значною мірою зумовлений хронічною діастолічною дисфункцією і системним запаленням.

Курація осіб із поєднанням СН та ФП потребує впливу на обидва патологічні стани. З медикаментозних можливостей впливу на СНзбФВ лише інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу продемонстрували ефективність шляхом зменшення кількості госпіталізацій із приводу СН, покращення якості життя та збільшення 6-хвилинної дистанції ходьби незалежно від статусу ФП. Що стосується стратегій впливу на ФП, доведено вищу ефективність має ранній контроль ритму щодо поліпшення якості життя, зменшення СС-смерті та інсульту, особливо на ранніх стадіях СН. Саме такий підхід був запропонований у дослідженнях EAST-AFNET 4, CABANA і CAPTAF.

Варто зазначити, що в EAST-AFNET 4 із метою раннього контролю ритму застосовувалися різні ААП. Загалом 8% пацієнтів отримували інтервенційне лікування, до 36% – ААП ІІІ класу, близько 43% – ААП ІС класу. Проте лише 28% учасників дослідження не мали хронічної СН, що вказує на широкі можливості застосування ААП ІС класу в різних клінічних ситуаціях.

На прикладі клінічного випадку розглянемо курацію коморбідної пацієнтки із ФП та АГ, СНзбФВ і хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ) з метою оцінки фармакотерапії; при цьому хвора не отримувала попереднього ефективного лікування із приводу кардіоваскулярної патології та супутніх станів.

Клінічний випадок

Пацієнтка М. віком 64 років, звернулася до кардіолога зі скаргами на підвищення АТ до 160/100 мм рт. ст. майже щоденно, швидку втомлюваність та задишку при фізичному навантаженні, напади аритмічного серцебиття, що виникають 3‑4 рази на тиждень та тривають від 20 хв до 3 год, минають самостійно або після надання екстреної медичної допомоги.

Анамнез та попереднє лікування. Жінка близько 15 років страждає на АГ, АТ підвищувався до 170/110 мм рт. ст., протягом останніх двох років АТ зазвичай становить 150‑155/90‑95 мм рт. ст. Пароксизми ФП з’явилися близько двох років тому, були виявлені за даними добового моніторування ЕКГ (ДМЕКГ), зі слів пацієнтки два роки тому отримувала один з ААП ІС класу, але не помітила достатнього ефекту стосовно профілактики нападів ФП, тому протягом останнього року епізодично лікувалася аміодароном. За словами пацієнтки, впродовж 2‑3 місяців пароксизми ФП стали частішими та тривалішими, заважають побутовій активності. Хворіє на ХОЗЛ, група С протягом п’яти років, імовірний професійний вплив (працювала в цеху харчової промисловості). За даними спірографії рік тому – об’єм форсованого видиху за першу секунду – 75%, рентгенографія органів грудної клітки три місяці тому – корені тяжисті, легеневі поля без інфільтративних змін. Пацієнтка застосовує інгаляції фенотеролу / іпратропію броміду або сальбутамолу за потреби, мала два інфекційні загострення ХОЗЛ протягом року.

Дані досліджень на момент звернення до кардіолога. Об’єктивне обстеження: загальний стан задовільний, свідомість ясна. Тілобудова гіперстенічна. Зріст – 168 см, вага – 74 кг. Шкіра бліда, чиста. Лімфатичні вузли не збільшені. Частота дихання у спокої – 18/хв. Над легенями аускультативно – везикулярне дихання, незначно ослаблене в нижніх відділах з обох сторін, хрипи відсутні. Пульс – 78/хв, ритмічний. АТ – 160/90 мм рт. ст. на обох руках. Тони серця ритмічні, І тон на верхівці ослаблений, акцент ІІ тону над легеневою артерією. Живіт м’який, безболісний. Симетрична пастозність стоп.

ЕКГ: ритм синусовий із частотою 75/хв, ознаки гіпертрофії ЛШ. Дані ЕхоКГ продемонстрували ознаки гіпертрофії ЛШ із потовщенням МШП та задньої стінки ЛШ до 1,2 см, збільшення індексу маси міокарда ЛШ до 100 г/м², дилатацію лівого передсердя до 4,4 см зі зростанням індексу об’єму до 41 мл/м2,збереження скоротливої здатності ЛШ (ФВ ЛШ – 58%), кінцевий діастолічний розмір правого шлуночка (ПШ) – 3,2 см, тиск у легеневій артерії – 37 мм рт. ст. (табл. 1). Висновок за даними ЕхоКГ: дилатація лівого передсердя та ПШ, концентрична гіпертрофія стінок ЛШ, діастолічна дисфункція ЛШ І типу, мітральна регургітація І ст., систолічна функція ЛШ збережена, легенева гіпертензія.

Таблиця 1. Показники ЕхоКГ у динаміці
Показник	Під час звернення	Після корекції лікування через 1 місяць
Корінь аорти, см	3,0	3,0
Аортальний клапан, розкриття стулок	2,3	2,3
Аортальний клапан, регургітація	0	0
Ліве передсердя, см	4,4	4,1
Праве передсердя, см	3,9	3,5
ПШ, см	3,2	2,8
Товщина МШП, см	1,2	1,2
Товщина задньої стінки ЛШ, см	1,2	1,2
Кінцевий діастолічний розмір ЛШ, см	4,3	3,9
Кінцевий систолічний розмір ЛШ, см	3,4	3,2
ФВ ЛШ, %	58	59
Співвідношення Е/А*	0,9	1,0
Мітральний клапан, розкриття стулок	Не змінено	Не змінено
Мітральний клапан, регургітація	І	І
Трикуспідальний клапан, регургітація	І	І
Тиск у легеневій артерії, мм рт. ст.	37	28
Зони гіпо- та акінезу	Не виявлено	Не виявлено
Діастолічна дисфункція ЛШ	І тип	І тип
Примітка: * Е/А – співвідношення швидкості раннього діастолічного наповнення (Е) до швидкості наповнення під час скорочення передсердь (А).

Дані лабораторних обстежень: загальний аналіз крові: гемоглобін – 135 г/л, лейкоцити – 5,4 г/л, швидкість осідання еритроцитів – 12 мм/год, еритроцити – 4,0 Т/л, тромбоцити – 425 г/л, лейкоцитарна формула без змін. Біохімічний аналіз крові: глюкоза крові – 5,2 ммоль/л, креатинін – 78,2 ммоль/л (розрахункова швидкість клубочкової фільтрації – 75 мл/хв), сечова кислота – 293 мкмоль/л.

Попередній діагноз. З огляду на анамнестичні дані, пацієнтці було встановлено попередній діагноз: АГ ІІ стадії 3-го ступеня, ризик СС-ускладнень неуточнений. СН, стадія С, ІІА, ІІ функціонального класу (ФК) за критеріями Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA), СНзбФВ. Пароксизмальна форма ФП, EHRA‑3, CHA2DS2-Va – 2 бали. ХОЗЛ, група С, GOLD2, стадія ремісії.

Перегляд терапії та дообстеження. Схему терапії пацієнтки було змінено: торасемід (10 мг/добу), периндоприл (4 мг/добу), індапамід (2,5 мг/добу), дапагліфлозин (10 мг/добу), ривароксабан (20 мг/добу).

Призначено виконати ліпідограму, загальний аналіз сечі, вимірювання рівня калію сироватки крові, тиреотропного гормону, тироксину вільного і N-кінцевого пропептиду натрійуретичного гормону (NT-proBNP), ДМЕКГ, ультразвукове дослідження артерій каротидного басейну, спірографію. Контрольний візит пацієнтки до кардіолога із результатами обстежень відбувся через п’ять днів. За даними ДМЕКГ, підтверджено пароксизм ФП із тахісистолією шлуночків (рис. 3).

Рис. 3. Дані ДМЕКГ пацієнтки М.

Згідно із результатами інших обстежень, виявлено атеросклеротичне ураження правої загальної сонної артерії зі звуженням просвіту на 25%, дисліпідемію із вмістом загального холестерину 6,2 ммоль/л, ліпопротеїнів високої щільності – 1,1 ммоль/л, ліпопротеїнів низької щільності – 3,0 ммоль/л. Показники тиреотропного гормону, тироксину вільного, калію сироватки та загального аналізу сечі в межах норми. NT-proBNP становив 390 пг/мл, що є підвищеним рівнем навіть за наявності ФП. Відповідно до даних спірографії, форсована життєва ємність легень становила 82%, об’єм форсованого видиху за першу секунду – 68%.

Доповнений діагноз. Після отримання результатів обстеження доповнений діагноз звучав як: АГ ІІ стадії, 3-го ступеня, ризик СС-ускладнень 3. СН, стадія С, ІІА, ІІ ФК, СНзбФВ. Пароксизмальна форма ФП, EHRA‑3, CHA2DS2-Va – 2 бали. ХОЗЛ, група С, GOLD2, стадія ремісії. Атеросклероз сонних артерій зі звуженням просвіту загальної сонної артерії справа на 25%.

Повторна корекція лікування. Призначено етацизин (50 мг тричі на добу), периндоприл (8 мг/добу), індапамід (2,5 мг/добу(, дапагліфлозин (10 мг/добу), ривароксабан (20 мг/добу), торасемід (10 мг/добу), розувастатин (20 мг/добу) та додано інгаляційне застосування тіотропію броміду / олодатеролу з метою впливу на прогресування ХОЗЛ. Рекомендований контроль АТ у домашніх умовах із веденням щоденника.

Етацизин було призначено з огляду на відсутність у пацієнтки ефекту від попереднього лікування іншим препаратом ІС класу й можливість його використання при АГ, бронхообструктивних захворюваннях та СН І‑ІІ ФК за NYHA. Жінка почала приймати етацизин амбулаторно (50 мг) і 2 год перебувала у клініці в умовах денного стаціонару. Через 2 год було виконано контрольний запис ЕКГ та внаслідок виявлення змін комплексу QRS чи інтервалу QT було рекомендовано продовжити застосування препарату. Через три дні після повторної реєстрації ЕКГ значимих відхилень не зафіксовано.

Подальше спостереження. Повторний огляд пацієнтки відбувся через місяць. Упродовж місяця на тлі призначеного лікування вона відзначила поліпшення стану: нормалізацію АТ, відсутність нападів аритмії, значне зменшення задишки. За результатами ДМЕКГ, зареєстровано до 60 епізодів СВЕ, середня ЧСС протягом доби становила 68 уд./хв, мінімальна – 55 уд./хв, максимальна – 100 уд./хв. Змін тривалості комплексу QRS чи інтервалу QT не було. За даними ЕхоКГ, відзначено позитивну динаміку, а саме зменшення розміру лівого передсердя із 4,4 до 4,1 см, ПШ – із 3,2 до 2,8 см та зниження тиску в легеневій артерії – із 37 до 28 мм рт. ст. (див. табл. 1).

Висновок. Пацієнтці було відмінено петльовий діуретик, рекомендовано продовжувати медикаментозне лікування з візитом до кардіолога через три місяці та консультацію із приводу інвазивного лікування ФП.

Підсумки

Наведений клінічний випадок ілюструє необхідність ретельної оцінки стану пацієнта, що звертається з аритмічними скаргами, оскільки лікування ФП неможливе без корекції АТ, впливу на СН та супутні захворювання. ААП ІС класу етацизин рекомендований до застосування Радою експертів Всеукраїнської асоціації кардіологів, що демонструє високу ефективність та сприятливу переносимість, а також може бути призначений особам із ФП, СНзбФВ, АГ і бронхообструктивними захворюваннями.

Список літератури знаходиться в редакції

Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 5 (102) 2025 р.

Номер: Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 5 (102) 2025 р.