9 липня, 2025

Дисліпідемія: один розувастатин для всіх пацієнтів, чи різні Кліваси для одного й того ж хворого?

Автори:

Атеросклероз наявний у понад 40% дорослої популяції без серцево-судинних захворювань. Чи можливо уявити масштаби цієї патології? Чи дійсно відомо, як її лікувати? Ці та інші важливі запитання постають перед лікарем-кардіологом щоразу, коли на прийом приходить новий пацієнт. Розглянемо клінічний випадок однієї з таких пацієнток.

Пацієнтка Т., 59 років, продавчиня. Скарги при первинному зверненні на дискомфорт у ділянці серця, нестабільність артеріального тиску (АТ), запаморочення, шум у голові, періодичні набряки та оніміння ніг.

Анамнез. Хворіє на артеріальну гіпертензію (АГ) понад 10 років.

Об’єктивне обстеження. Індекс маси тіла (ІМТ) – 35,4; частота дихальних рухів (ЧДР) – 19/хв; АТ на обох руках – 170/100 мм рт. ст.; пульс – 72 уд./хв. За даними електрокардіографії (ЕКГ): ритм синусовий, правильний. Електрична вісь серця (ЕВС) відхилена ліворуч. Частота серцевих скорочень (ЧСС) – 68 уд./хв, непрямі ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ).

Отримувана терапія. Сімейний лікар призначив:

10 мг лізиноприлу один раз вранці, тривало;
20 мг симвастатину один раз ввечері, тривало (для усунення бляшок);
5 мг амлодипіну один раз ввечері, тривало (якщо АТ високий);
40 мг фуросеміду по 2 табл. вранці, двічі на тиждень.

Попередній діагноз. АГ ІІ стадії, 3-го ступеня, високий ризик. Хронічна серцева недостатність (ХСН) І ст. (стадія В), невизначена фракція викиду (ФВ) ЛШ, І функціональний клас (ФК). Ожиріння ІІ ст.

Дообстеження. З огляду на сукупність факторів ризику, рекомендований об’єм додаткового обстеження включав: доплерографію екстракраніальних судин, ліпідограму, визначення глікозильованого гемоглобіну та ехокардіографію (ЕхоКГ).

За результатами ліпідограми, показники загального холестерину (ХС) – 8,47 ммоль/л, тригліцеридів (ТГ) – 3,34 ммоль/л, ХС ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) – 5,3 ммоль/л. Рівень глікозильованого гемоглобіну – 8,5%. За даними ЕхоКГ: аортосклероз; легка концентрична ГЛШ; збережена (62%) ФВ ЛШ, діастолічна дисфункція ЛШ за І типом.

За результатами доплерографії екстракраніальних судин: у проксимальному відділі лівої загальної сонної артерії (ЗСА) гіперехогенна однорідна бляшка (тип 4 за Gray Weаlе), розмірами 8,1Ч2,5 мм, що стенозує просвіт судини до 50%, гемодинамічно – зниження швидкісних показників нижче за нормативні значення. У лівій внутрішній сонній артерії (ВСА) гіперехогенна однорідна бляшка (тип 4 за Gray Weаlе), розмірами 8,2Ч2,7 мм, що стенозує просвіт судини до 25%, гемодинамічно – зона турбуленції.

Корекція діагнозу. Згідно з отриманими даними, відбулася корекція діагнозу: АГ ІІ стадії, 3-го ступеня, високий ризик. ХСН І ст. (стадія В), збережена (62%) ФВ ЛШ, І ФК. Ожиріння ІІ ст. Цукровий діабет (ЦД) 2-го типу, вперше виявлений. Відповідно до діагнозу, змін зазнала і схема лікування.

Корекція схеми лікування:

Діфорс у дозі 160/5 мг один раз вранці, в один і той же час щодня, тривало;
Клівас у дозі 20 мг, один раз ввечері щодня, тривало;
Глюкофаж XR у дозі 1000 мг по 1 табл. один раз ввечері щодня, тривало.

Зміни терапії стали необхідними через потребу зниження показника ХС ЛПНЩ <1,8 ммоль/л – для досягнення цільового значення для пацієнтів групи високого ризику із ЦД або, принаймні, первинного зниження на більш ніж 50% від вихідного рівня (ESC, 2023). Таке прогнозоване зниження ХС ЛПНЩ є можливим при застосуванні розувастатину в дозуваннях від 20 мг (ESC/EAS, 2019). Також цього можна досягти завдяки позитивному впливу комбінації валсартану з амлодипіном на інсулінорезистентність і стан ендотеліальної функції судинної стінки (Міщенко та співавт., 2016).

Через п’ять тижнів після зміни лікування було виконано контрольний аналіз ліпідного спектра крові. Отримані наступні дані: загальний ХС – 4,5 ммоль/л, ХС ЛПНЩ – 2,88 ммоль/л, ТГ – 0,99 ммоль/л. Отже, первинної мети терапії було досягнуто. Однак постає питання інтенсифікації гіполіпідемічного лікування для досягнення остаточної мети.

Численні дослідження демонструють досягнення цільових показників ХС ЛПНЩ у більш ранні терміни при використанні фіксованої комбінації розувастатину (20 мг) з езетимібом (10 мг) порівняно із монотерапією розувастатином у високих дозах (Kausik et al., 2022; Lee et al., 2020). Крім того, використання фіксованої комбінації у вигляді поліпілу має високу ефективність та переносимість незалежно від часу приймання, що дозволить у майбутньому зручніше розподіляти терапію для хворого, якщо буде необхідно (Obonska et al., 2021). Взявши до уваги перераховані факти, повторна корекція лікування полягала лише у зміні препарату Клівас у дозі 20 мг на Клівас^® Плюс по 20/10 мг, оскільки стан гемодинамічних параметрів пацієнтки не потребував додаткових втручань.

Наступний лабораторний контроль, виконаний через вісім тижнів, продемонстрував досягнення остаточної мети: рівень загального ХС – 3,64 ммоль/л, ХС ЛПНЩ – 1,79 ммоль/л. Тому пацієнтці було надано рекомендації повторно виконати доплерографію екстракраніальних артерій через шість місяців, після чого з’явитися на контрольний огляд.

За даними дослідження, виконаного на тому ж апараті й тим самим лікарем функціональної діагностики: у лівій ЗСА гіперехогенна однорідна бляшка, довжиною 14,1 мм, висотою 1,4 мм, без стенозування та гемодинамічного впливу. Враховуючи більш ніж позитивний результат, пацієнтці був рекомендований плановий огляд через рік, без будь-якої корекції лікування.

Однак жінка звернулася на позачергову консультацію вже через пів року. Скарги при зверненні: на епізод втрати свідомості, якому передували сильне запаморочення та порушення мови. Анамнестично: самостійно припинила приймання препарату Клівас^® Плюс у дозі 20/10 мг через місяць після останнього візиту. Гемодинамічно пацієнтка стабільна, оскільки препарат Діфорс приймати не припиняла.

Позапланове дослідження. За даними позапланової доплерографії екстракраніальних артерій: у проксимальних відділах лівої ВСА кровотік турбулентний (не можна виключити стенозування у більш дистальних відділах ВСА). Кровотік низькошвидкісний, двофазний (відсутня фаза діастолічного повернення).

Перегляд діагнозу. Результат даного обстеження призвів до необхідності перегляду попереднього діагнозу пацієнтки, а саме: АГ ІІІ стадії, 2-го ступеня, дуже високий ризик (транзиторна ішемічна атака 08.02.2024, анамнестично), гіпертензивне серце. ХСН І ст. (стадія В), збережена (62%) ФВ ЛШ, ІІ ФК. ЦД 2-го типу, легкий перебіг, ст. компенсації. Ожиріння ІІ ст. Також було рекомендовано консультацію невролога та корекцію терапії.

Перегляд лікування:

Діфорс у дозі 160/5 мг один раз вранці, в один і той же час щодня, тривало;
Клівас^® Плюс у дозі 20/10 мг один раз вранці щодня, тривало;
Клівас^® Дуо в дозі 20/100 мг один раз після вечері щодня, тривало;
Глюкофаж XR у дозі 1000 мг по 2 табл. один раз ввечері щодня, тривало.

Така корекція стала необхідною через зміну рівня ризику серцево-судинних ускладнень до дуже високого. Своєю чергою це спричинило потребу в інтенсивнішій гіполіпідемічній і антитромбоцитарній терапії.

Паралельне використання у схемі терапії лікарських засобів Клівас^® Плюс і Клівас^® Дуо дозволило поєднати максимальну дозу розувастатину, езетимібу та ацетилсаліцилової кислоти (АСК) у межах двох препаратів. Також це дало змогу дотриматися економічної доцільності для пацієнтки. Крім того, комбінація розувастатину та АСК допомагає знизити ризик розвитку гострих серцево-судинних катастроф до 70% порівняно із монотерапією АСК (Liu et al., 2023).

Такий інтенсивний підхід зумовлений тим, що приблизно третина всіх гострих клінічно значущих оклюзій мозкових судин викликані атеросклерозом екстракраніального відділу каротидних артерій і лише 10% безпосередньо пов’язані з атеросклерозом самих внутрішньочерепних судин (Herrington et al., 2016). Ризик ішемічного інсульту зростає в міру прогресування стенозу сонних артерій. При звуженні просвіту ВСА до 60% ймовірність вперше розвиненого інсульту в середньому становить 8%, понад 60% – 16,2%. У разі стенозу просвіту ВСА, що перевищує 90%, частота інсульту зростає до 32‑35% (Langhoff, 2018). Своєю чергою у хворих, які перенесли ішемічний інсульт або транзиторну ішемічну атаку і мають гемодинамічно значущий стеноз сонних артерій на тлі атеросклерозу (≥70%), відзначається підвищений ризик повторного інсульту. Як було продемонстровано у дослідженні E. Johansson et al. (2016), частота повторного іпсилатерального ішемічного інсульту в пацієнтів зі 50‑99% стенозом каротидних артерій зростає із 2,7% у першу добу після першого епізоду до 5,3% на 3-й день, до 11,5% – на 14-й день і до 18,8% – на 90-й день.

До того ж у пацієнтів, які перенесли ішемічний інсульт, статини зменшують імовірність повторного епізоду будь-якого типу й медикаментозно знижують частоту ішемічного інсульту. При цьому не виявлене зростання ризику геморагічного інсульту. Згідно з рекомендаціями, терапія статинами корисна для вторинної профілактики інсульту, особливо в осіб, які перенесли інсульт та мають високі рівні ХС ЛПНЩ (AHA/ASA, 2021; AHA/ASA, 2022).

Отже, така високоінтенсивна терапія рятує життя пацієнтки і приносить позитивні результати. Ще через шість тижнів після останньої корекції терапії рівень загального ХС становив 2,9 ммоль/л, а ХС ЛПНЩ – 1,25 ммоль/л. За цей час жінка перебувала у стабільному стані, скарг не відзначала.

Аналізуючи цей клінічний випадок, можна дійти висновку, що вибір оптимальної протекції серцево-судинних ускладнень – непроста клінічна мета. Однак родина препаратів Клівас полегшує її досягнення. Первинна профілактика статинами – не просто «від бляшок». Це прогноз-модифікація! Ретельно продумана і максимально компактна терапія не погіршує якість життя хворих. Прихильність пацієнта до лікування – важливе завдання лікаря. І воно завжди «із зірочкою».

UA-CLIV-PUB-072025-254

Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 3 (100) 2025 р.

Номер: Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 3 (100) 2025 р.