28 липня, 2025

Атипові ліпідні профілі при ендокринній патології: виклики стратифікації серцево-судинного ризику

Автори:

М.С. Черська, д. мед. н., завідувачка консультативно-діагностичного відділу ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМНУ», м. Київ

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) є провідною причиною ускладнень і смерті в пацієнтів з ендокринною патологією, навіть якщо гормональна дисфункція як така не чинить прямого впливу на серце. Зокрема, у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу ССЗ виявляють приблизно у 32,2% випадків і вони є причиною майже половини всіх смертей у цій популяції (Einarson T.R. et al., 2018), а субклінічні порушення функції щитоподібної залози, зокрема субклінічний гіпертиреоз, підвищують серцево-судинний ризик (ССР) – зростає ймовірність фібриляції передсердь, серцевої недостатності (СН) та загальної смертності (Biondi B., 2005).

Підхід до стратифікації ССР в ендокринології та поняття атипових ліпідних профілів

Показники ліпідного профілю відіграють ключову роль у стратифікації ССР, проте за наявності супутніх порушень обміну речовин, таких як інсулінорезистентність, ЦД, тиреоїдні порушення, ліпідограма часто набуває атипових характеристик, що ускладнює її інтерпретацію.

Атиповий ліпідний профіль – це неочікуване поєднання показників ліпідного спектра, яке не відповідає класичним уявленням про дисліпідемію. Найбільш показовим прикладом є ситуація, коли рівень ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) перебуває в межах норми, але ССР залишається підвищеним.

Такий парадокс часто зумовлений тим, що оцінка ліпідного обміну не враховує всі атерогенні фракції, зокрема ліпопротеїнів проміжної щільності (ЛППЩ), тригліцеридів (ТГ), ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), аполіпопротеїну B (apoB) чи ліпопротеїну(a) [Lp(a)] та ремнантів.

Характерні зміни в ліпідограмі за різних ендокринних патологій

Особливого значення в інтерпретації ліпідного профілю набуває розуміння впливу ендокринних чинників, здатних істотно спотворювати результати ліпідограми. Так, у разі ЦД 2 типу характерною є картина з підвищенням рівня ТГ, зниженням рівня ЛПВЩ та збереженням нормального рівня ЛПНЩ.

При гіпотиреозі, навіть за помірного підвищення рівня тиреотропного гормону (ТТГ), спостерігається тенденція до підвищення вмісту ЛПНЩ.

У жінок із синдромом полікістозних яєчників типовим є підвищення рівня ТГ на тлі нормального рівня ЛПНЩ, і якщо в таких жінок не визначити рівень apoB, неможливо виявити атерогенний потенціал представленої ліпідограми.

На окрему увагу заслуговує аналіз ліпідного профілю в пацієнтів із ЦД 1 типу. У цієї категорії хворих досить часто спостерігають нормальні або навіть знижені рівні ЛПНЩ і ТГ, що може створювати оманливе враження про низький ССР. Водночас численні дослідження вказують на те, що ризик ССЗ у таких пацієнтів залишається підвищеним – насамперед через глікотоксичність, хронічне запалення та ендотеліальну дисфункцію, які притаманні погано контрольованому діабету. Якщо таким пацієнтам не визначати рівні ароВ і Lp(a), які можуть бути єдиними маркерами атерогенності, то ми недооцінимо їх ССР. Крім того, треба пам’ятати, що за умови декомпенсації захворювання можливе хибне зниження рівнів ТГ і ЛПВЩ, а це додатково ускладнює оцінку атерогенності ліпідного профілю.

Таким чином, при ЦД 1 типу не треба недооцінювати ризик лише на підставі «нормальної» ліпідограми – її потрібно трактувати у ширшому патофізіологічному контексті.

Ще одним прикладом атипового ліпідного профілю є тиреотоксикоз. Для цього стану характерне зниження рівнів ЛПНЩ і загального холестерину, що, на перший погляд, може виглядати сприятливо. Проте супутній катаболізм ЛПВЩ призводить до втрати кардіопротекторної дії, яка є критично важливою в умовах гіперметаболізму.

Додатковими чинниками, що підсилюють ССР у пацієнтів із тиреотоксикозом, є висока частота серцевих скорочень, гіперкоагуляція та оксидативний стрес. У сукупності ці зміни нівелюють «захисний» ефект низького рівня холестерину, який у цьому контексті не можна вважати сприятливим прогностичним маркером. Більше того, після нормалізації рівня ТТГ можливе раптове зростання вмісту ЛПНЩ, що потребує клінічної настороженості та повторної оцінки ліпідного профілю.

У клінічній практиці дуже часто спостерігають такий розлад, як соматоформна вегетативна дисфункція (СВД). Цей стан частіше розвивається у підлітків та людей молодого віку і нерідко супроводжується комбінацією тривожних і соматоформних розладів, нестабільністю артеріального тиску (АТ), тахікардією та різноманітними функціональними скаргами.

Зазвичай при подібних скаргах у молодих людей ніхто не визначає ліпідограму, обумовлюючи це функціональною природою розладу. Утім останні дані свідчать, що на тлі СВД та супутньої гіперсимпатикотонії можуть реєструватися зміни ліпідного профілю – зокрема, зниження рівня ЛПВЩ та помірне підвищення вмісту ТГ.

Подібні знахідки у ліпідограмі можуть вказувати на раннє формування ендотеліальної дисфункції, інсулінорезистентності та потенційно атерогенних метаболічних зрушень. Попри юний вік, ці пацієнти можуть уже мати відхилення у ліпідному спектрі, тому навіть у підлітковому віці доцільно звертати увагу на ліпідограму при СВД як маркер потенційного кардіометаболічного ризику.

Що «не бачить» стандартна ліпідограма?

Незважаючи на свою поширеність, у стандартній ліпідограмі відсутня низка важливих атерогенних показників, які мають незалежне клінічне значення. Саме тому з’являються нові консенсуси й рекомендації, що підкреслюють діагностичну та прогностичну цінність інших параметрів ліпідного обміну.

Аполіпопротеїн B

ApoB вважають точнішим предиктором ризику, ніж ЛПНЩ, оскільки він відображає загальну кількість атерогенних частинок.

Сучасні експертні рекомендації, зокрема консенсус Національної ліпідної асоціації (National Lipid Association) 2024 року, наголошують на важливій ролі apoB як більш точного, достовірного та перевіреного маркера ССР порівняно з традиційним холестерином ЛПНЩ.

ApoB дає можливість краще стратифікувати ризик як до початку, так і в процесі ліпідознижувальної терапії. Особливо цінним є використання показника рівня apoB у ситуаціях, коли спостерігають дискордантність між рівнями ЛПНЩ та фактичним атерогенним потенціалом – така невідповідність виявляється досить часто і асоціюється з підвищеним ризиком серцево-судинних подій. У зазначених випадках саме рівень ароВ має бути терапевтичною мішенню.

Зниження рівня apoB може бути досягнуто не лише за допомогою фармакотерапії, а й шляхом модифікації способу життя, зокрема завдяки дієті. Хоча чіткі порогові значення рівня apoB для початку терапії наразі не так добре усталені, як для ЛПНЩ, їх усе ж можливо орієнтовно визначити на основі популяційних даних як серед лікованих, так і нелікованих пацієнтів, що відображено в таблиці 1 (National Lipid Association, 2024).

Таблиця 1. Профіль ризику атеросклеротичних ССЗ (АССЗ) на основі різних показників ліпідного обміну (National Lipid Association, 2024)
Профіль ризику АССЗ	ХС ЛПНЩ	НеЛПВЩ	АпоВ
Профіль ризику АССЗ	Поріг лікування, мг/дл
Дуже високий Дуже високий ризик передбачає кілька серйозних випадків АССЗ в анамнезі або 1 серйозний випадок АССЗ і кілька станів високого ризику	55	85	60
Високий ризик Високий ризик – це наявність клінічного АССЗ або без тяжкої гіперхолестеринемії (ХС ЛПНЩ ≥190 мг/дл), ЦД або оціненого 10річного ризику АССЗ на рівні ≥20%	70	100	80
Від граничного до проміжного ризику Граничний ризик – розрахунковий 10річний ризик розвитку АССЗ від 5% до <7,5%. Проміжний ризик – наявність тяжкої первинної гіперхолестеринемії (ХС ЛПНЩ ≥190 мг/дл) або оцінений 10річний ризик АССЗ від 7,5% до <20%	100	130	90

Ліпопротеїн(a)

Lp(a) є ще одним важливим маркером, який відсутній у стандартній ліпідограмі та часто не визначається, однак він асоціюється з підвищеним ризиком серцево-судинних подій незалежно від інших ліпідних параметрів.

Нові дані щодо впливу рівня Lp(a) на ССР

Lp(a) загально визнано чинником розвитку АССЗ, однак його клінічне використання досі залишається обмеженим через низку невизначеностей – зокрема, щодо того, коли саме варто визначати його рівень і який ступінь ризику він становить.

Раніше рівень Lp(a) рекомендували оцінювати одноразово протягом життя як стабільний генетично зумовлений показник. Утім нові дані свідчать, що він може змінюватися під впливом запалення, дієти, прийому лікарських засобів, супутньої метаболічної патології і навіть терапії статинами.

У нещодавньому міжнародному дослідженні INTERASPIRE за участю 3928 пацієнтів з ішемічною хворобою серця з 13 країн підвищений рівень Lp(a) (≥125 нмоль/л) виявлено у 17,6% випадків (Barkas K. et al., 2025). Найвищі показники зареєстровано в країнах Африки, а найнижчі – у регіоні Тихоокеанського заходу. Автори дійшли висновку, що ризик, пов’язаний із рівнем Lp(a), є значно складнішим, ніж вважали раніше.

Атрибутивний ризик залежить не лише від частоти підвищення рівня Lp(a), а й від його відносного ризику в конкретній популяції. Водночас дослідження має низку обмежень – зокрема, репрезентативність вибірки (обрані лікарні), відсутність генетичної стратифікації та участь лише госпіталізованих пацієнтів.

Важливою перешкодою на шляху до ефективного використання рівня Lp(a) як інструменту стратифікації ССР є значна міжпопуляційна варіабельність цього показника. Рівні Lp(a) суттєво відрізняються залежно від географічного регіону та етнічної належності, що ускладнює запровадження універсального порогового значення. Зокрема, у країнах Східної Європи, за даними деяких джерел, значення рівня Lp(a) менш вивчене і потенційно недооцінюється через обмеженість діагностичних можливостей.

Це зумовлює низку запитань, що залишаються відкритими: як саме інтерпретувати рівень Lp(a) у контексті інших факторів ризику та чи необхідно розглядати його як континуум ризику, чи все ж запроваджувати чітко визначений поріг? У будь-якому разі оцінка рівня Lp(a) потребує індивідуального підходу – з урахуванням генетичних особливостей пацієнта, супутньої патології, рівня запалення та загального атеросклеротичного тла.

Варто зауважити, що виключення рівня Lp(a) з моделі оцінки ССР може призвести до суттєвого заниження ризику. Це підтверджує модель, побудована на основі британської бази даних UK Biobank, яка охопила понад 415 тис осіб європеоїдної раси. При розрахунках, виконаних відповідно до Спільних консенсусних рекомендацій британських товариств щодо профілактики ССЗ (Joint British Societies consensus recommendations for the prevention of cardiovascular disease – JBS3) з урахуванням класичних факторів ризику (вік, АТ, рівень холестерину, куріння, індекс маси тіла (ІМТ), сімейний анамнез тощо), було встановлено, що додатковий ризик, зумовлений підвищеним рівнем Lp(a), може бути значним, що відображено в таблиці 2.

Таблиця 2. Вплив рівня Lp(a) на стратифікацію ССР (JBS3)
Група ризику*	Ризик без Lp(a)	+ Lp(a) 115 нмоль/л**	+ Lp(a) 350 нмоль/л
Низька	5%	+2%=7%	+9%=14%
Середня	15%	+6%=21%	+26%=41%
Висока	25%	+10%=35%	+43%=68%
Примітки. * – за традиційними факторами ризику (вік, стать, рівень холестерину, АТ, куріння, діабет, ІМТ, спадковість); ** – додатковий ризик, зумовлений рівнем Lp(a).

Практичне використання рівня Lp(a) у стратифікації ССР

У 2025 р. було оновлено порогові значення рівня Lp(a) відповідно до ССР. Згідно з новими рекомендаціями рівень Lp(a) потрібно оцінювати за таким принципом (Khera A.V. et al., 2025):

32-90 нмоль/л (≈18-40 мг/дл) – низький ризик;
90-200 нмоль/л (≈40-90 мг/дл) – помірний ризик;
200-400 нмоль/л (≈90-180 мг/дл) – високий ризик;
понад 400 нмоль/л (>180 мг/дл) – дуже високий ризик.

Ця оновлена класифікація рівнів Lp(a) особливо корисна у веденні пацієнтів з ендокринною патологією, в яких ліпідограма часто має атипові особливості.

Ігнорування рівня Lp(a) у шкалах ризику – таких як QRISK3 та інші стандартні інструменти стратифікації – призводить до систематичного заниження оцінки атеросклеротичного ССР у пацієнтів із підвищеним рівнем Lp(a).

Саме тому EAS у своєму консенсусному документі представило оновлений калькулятор довічного ризику, розроблений на основі даних UK Biobank, який враховує рівень Lp(a) разом з іншими чинниками: https://www.lpaclinicalguidance.com/. Цей калькулятор дає можливість оцінити ризик як з урахуванням, так і без урахування рівня Lp(a), чітко демонструючи, наскільки суттєво недооцінюється ризик, якщо цей показник не враховувати під час аналізу. Він також показує, що навіть без прямого зниження рівня Lp(a) модифікація інших чинників ризику (зокрема, рівня ЛПНЩ, АТ) може значуще зменшити загальне кардіоваскулярне навантаження.

Коли та в кого треба оцінювати рівень Lp(a)

У зв’язку з високим атерогенним потенціалом і переважно генетичною детермінованістю рівень Lp(a) рекомендовано визначати хоча б один раз у житті – бажано в молодому віці та в поєднанні з оцінкою рівня ЛПНЩ. У певних випадках доцільно розглянути визначення рівня Lp(a) вже в дитячому або підлітковому віці (<18 років).

Рівень Lp(a) треба визначати в разі:

передчасного розвитку АССЗ;
підвищеного рівня Lp(a) у родичів першого ступеня;
сімейної гіперхолестеринемії або інших генетично зумовлених дисліпідемій;
альцинуючого аортального стенозу;
помірного 10-річного ризику серцево-судинних подій (10-15%).

У більшості пацієнтів достатньо одноразового визначення рівня Lp(a), за умови, що не виявлено вторинних чинників, які можуть спричинити тимчасове його підвищення. При цьому важливо дотримуватись єдиного підходу до подання результатів: рівень Lp(a) необхідно розраховувати у нмоль/л. Перерахунок масових одиниць у мольні (наприклад, мг/дл → нмоль/л) є неточною, і її необхідно уникати у клінічній практиці.

Менеджмент пацієнтів із підвищеним рівнем Lp(a)

Зі збільшенням концентрації Lp(a) поступово зростає ризик серцево-судинних подій. При рівні <30 мг/дл (≤62 нмоль/л) вплив Lp(a) вважають мінімальним, і достатньо стандартного контролю факторів ризику. Якщо рівень Lp(a) становить 30-50 мг/дл (62-105 нмоль/л), ризик помірно підвищується, особливо за наявності супутніх станів, таких як ниркова недостатність, гіпотиреоз або менопауза. При рівні Lp(a) >50 мг/дл (>105 нмоль/л) суттєво зростає потреба в інтенсифікації контролю традиційних факторів ризику, оскільки це вже розглядається як незалежний і значущий предиктор ССЗ.

Особливу увагу варто приділяти пацієнтам із високим рівнем Lp(a): у такому разі рекомендовано не лише вчасно впроваджувати зміни способу життя та медикаментозну корекцію, а й провести так зване каскадне або зворотне каскадне тестування серед близьких родичів першої лінії – батьків, сестер/братів, дітей. Такий підхід допомагає на ранніх етапах виявити осіб із підвищеним генетичним ризиком і почати профілактичні заходи до появи клінічних проявів.

Ведення пацієнтів із підвищеним рівнем Lp(a) має базуватися на комплексному модифікуванні ризиків. До ключових стратегій належать:

зміна способу життя (відмова від куріння, регулярна фізична активність, збалансована дієта, контроль маси тіла);
досягнення нижчих цільових рівнів ЛПНЩ, ніж у загальній популяції;
ефективне лікування гіпертензії;
оптимізація контролю ЦД або предіабету.

Усі ці заходи спрямовані на досягнення єдиної мети – зменшення загального ССР.

Ремнанти

Ремнанти (від англ. Remnants – залишки) – це залишкові частинки ліпопротеїнів, які формуються після часткового обміну ТГ у крові. Їх також називають залишковими ліпопротеїнами.

Ремнанти є активними учасниками атерогенезу. Вони здатні проникати в стінку артерій на ранніх стадіях атеросклерозу, акумулювати холестерин, спричинювати запалення, а на пізніших стадіях – зумовити розрив бляшки і тромбоз (Nordestgaard BG, 2025).

Зростання рівня ремнантного холестерину найчастіше пов’язане з нездоровим харчуванням – надлишком у раціоні швидких вуглеводів, насичених жирів і трансжирів.

Такий тип дієти сприяє підвищенню рівня ТГ і стимулює утворення великої кількості хіломікронів і ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ), з яких у подальшому формуються ремнанти. У результаті – навіть за нормального рівня ЛПНЩ пацієнт може мати суттєво підвищений атерогенний потенціал через накопичення залишкових ліпопротеїнів.
Найпростіший спосіб орієнтовно оцінити рівень ремнантного холестерину в умовах повсякденної клініки – розрахунок за формулою:

ремнантний холестерин ≈ загальний холестерин – ЛПВЩ – ЛПНЩ.

Цей метод не потребує спеціального обладнання, дає змогу швидко запідозрити приховану атерогенність і може бути особливо корисним за нормальних рівнів ЛПНЩ, але високого ризику.

Клінічна цінність контролю вмісту ремнантного холестерину підтверджується масштабними дослідженнями. У Copenhagen General Population Study, яке тривало 12 років і охопило понад 100 тис осіб, було показано, що зниження рівня ремнантного холестерину з 2 до 1 ммоль/л (тобто з 77 до 39 мг/дл) асоціюється із суттєвим зменшенням ризику АССЗ. У загальній популяції таке зниження пов’язане зі зменшенням 10-річного ризику АССЗ на 7-10%, а в пацієнтів із дуже високим ССР – на 9-11% (Varbo A. et al., 2023).

Лікування порушень ліпідного профілю в пацієнтів з ендокринною патологією

Корекція порушень ліпідного профілю в пацієнтів з ендокринною патологією передбачає лікування основного захворювання в поєднанні з агресивною ліпідознижувальною терапією. Серед препаратів із доведеною ефективністю провідне місце посідає розувастатин (Розуліп) – представник статинів високої інтенсивності. У рамках масштабного дослідження JUPITER було показано, що застосування розувастатину дає можливість значно знизити ризики тяжких СС-ускладнень, зокрема:

інфаркту міокарда (ІМ) – на 54%;
інсульту – на 48%;
нестабільної стенокардії – на 47%
серцево-судинних подій загалом – на 44%;
загальної смертності – на 20%.

Водночас за високого й дуже високого ССР монотерапія статинами є недостатньою. У таких випадках Європейське товариство кардіологів (The European Society of Cardiology – ESC) рекомендує комбіноване лікування, зокрема додавання езетимібу, який блокує кишкове всмоктування холестерину та посилює ефект розувастатину.

Езетиміб блокує транспортний білок NPC1L1 у кишечнику, що відповідає за всмоктування холестерину з їжі та жовчі. Зменшення надходження холестерину до печінки пригнічує синтез ліпопротеїнів, зокрема аpoB‑48, що, своєю чергою, знижує циркуляцію атерогенних частинок. Печінка починає активніше захоплювати залишкові частинки та ЛПНЩ, зменшуючи пул вільного холестерину у крові. Додатково підвищується виведення холестерину зі стулом, що також сприяє зниженню загального рівня холестерину.

У комбінації зі статинами езетиміб забезпечує подвійну дію: пригнічує як синтез, так і всмоктування холестерину. Комбінована терапія допомагає ефективніше досягти цільових рівнів ЛПНЩ, знизити залишковий ризик і уповільнити прогресування атеросклерозу. Для поліпшення комплаєнсу доцільно обирати фіксовані комбінації, що поєднують статин і езетиміб в одній капсулі. Таким препаратом є Розуліп^® Плюс від компанії «Егіс Фармацевтікалс ПЛС», ефективність діючої речовини якого підтверджена у великому дослідженні RACING (n=72 050).

У цьому дослідженні комбінована гіполіпідемічна терапія була пов’язана зі статистично достовірно меншою частотою первинної кінцевої точки (серцево-судинна смерть, ІМ, реваскуляризація, госпіталізація з приводу СН та ішемічного інсульту) протягом трирічного періоду спостереження – 11,6% проти 15,2% у групі монотерапії розувастатином (ВР 0,75; 95% ДІ 0,70-0,79; p<0,001).

Розуліп^® Плюс, який лікарі в Україні застосовують із 2019 року:

забезпечує додаткове зниження рівня холестерину ЛПНЩ завдяки синергії різних механізмів дії;
знижує рівень ЛПНЩ у 4 рази ефективніше, ніж подвоєння дози статину;
дає можливість вдвічі більшій кількості пацієнтів досягти цільових рівнів ЛПНЩ;
утричі ефективніше знижує рівень тригліцеридів, ніж підвищення дози розувастатину;
зменшує ризик серцево-судинних подій.

Необхідно зазначити, що, незважаючи на оновлення клінічних рекомендацій ESC щодо ліпідознижувальної терапії, у практиці залишаються значні прогалини в досягненні цільових рівнів холестерину. Дослідження DA VINCI (2017-2018) продемонструвало, що 84% пацієнтів зі встановленим АССЗ отримували лише статини у вигляді монотерапії і лише 39% досягали цільових рівнів ХС ЛПНЩ <1,8 ммоль/л. Лише 10% пацієнтів отримували комбіновану терапію (статин + езетиміб або PCSK9-інгібітор).

У дослідженні SANTORINI (2020-2022) за участю пацієнтів високого й дуже високого ССР з 14 країн Європи середній рівень ХС ЛПНЩ за рік знизився приблизно на 0,4 ммоль/л. Це стало можливим завдяки активнішому призначенню ліпідознижувальної терапії, зокрема комбінованої. Частка пацієнтів, які досягали цільових значень, зросла з 1 з 6 до 1 з 3. Водночас середній рівень ХС ЛПНЩ у більшості пацієнтів залишався на 0,4-0,5 ммоль/л вищим за цільовий, відповідно до стратифікації ризику.

Ці результати демонструють недостатню ефективність монотерапії статинами для досягнення сучасних цілей згідно з рекомендаціями ESC. Комбіноване лікування, зокрема з використанням езетимібу, є ключовим для подолання цих прогалин.

Якщо ж у пацієнта спостерігається непереносимість статинів або існують протипоказання до їх застосування, монотерапія езетимібом є першою альтернативою, що забезпечує зниження рівня ЛПНЩ приблизно на 20%. У дослідженні IMPROVE-IT препарат показав порівнянне зниження відносного ризику серйозних несприятливих серцево-судинних подій (MACE) на кожну одиницю зниження рівня ЛПНЩ, як і статини. Це підтверджує доцільність його застосування не лише у складі комбінованої терапії, а й у вигляді монотерапії в окремих клінічних випадках. (Cannon et al., 2015). Єдиний монопрепарат езетимібу, зареєстрований в Україні, представлений під торговою назвою Ліпобон.

Висновки

Атиповий ліпідний профіль у сучасній клінічній практиці частіше є правилом, а не винятком. Це не «відхилення», а важлива підказка для глибшого аналізу метаболічного стану пацієнта.Низький рівень ЛПНЩ сам по собі не гарантує низького ССР. У багатьох випадках він може маскувати приховану загрозу, пов’язану з підвищеним рівнем ароВ, ремнантного холестерину або Lp(a) – компонентів, які дедалі частіше розглядають як нові «грані» ССР.

Сучасна стратифікація ризику має виходити за межі формальних показників і враховувати індивідуальний клінічний контекст. До нього належать генетичні чинники, гормональний статус, інсулінорезистентність, наявність неалкогольної жирової хвороби печінки, вісцеральне ожиріння, а також сімейний анамнез передчасного АССЗ. На особливу увагу заслуговують пацієнти з ендокринними порушеннями – саме ця група часто має нетиповий ліпідний профіль і потребує ширшої оцінки, ніж лише визначення рівня ЛПНЩ.

Незважаючи на оновлення клінічних рекомендацій ESC щодо ліпідознижувальної терапії, у повсякденній клінічній практиці залишаються значні прогалини в досягненні цільових рівнів холестерину, визначених для пацієнтів високого та дуже високого ССР. Результати великих європейських досліджень DA VINCI та SANTORINI демонструють, що монотерапії статинами часто недостатньо для досягнення сучасних цільових значень ЛПНЩ. У цьому контексті комбіноване лікування, зокрема із застосуванням езетимібу, відіграє ключову роль. Такий підхід допомагає більшій кількості пацієнтів досягати ліпідних цілей, рекомендованих ESC, і, відповідно, знижувати ССР.

Тематичний номер «Діабетологія. Тиреоїдологія. Метаболічні розлади» № 2 (70) 2025 р.

Номер: Тематичний номер «Діабетологія. Тиреоїдологія. Метаболічні розлади» № 2 (70) 2025 р.