29 жовтня, 2025

Конгрес Асоціації урологів України – 2025: досягнення й перспективи в менеджменті урологічних та онкоурологічних захворювань

Автори:

Григоренко В.М.

Шуляк О.В.

Щукін Д.В.

Поляков В.О.

За матеріалами конференції

12-14 червня відбулася одна зі знакових подій для фахівців урологічного профілю – конгрес Асоціації урологів України, який став майданчиком для отримання найактуальніших знань, розбору клінічних кейсів та обговорення сучасних стратегій профілактики й лікування урологічних та онкоурологічних патологій. У рамках заходу учасники, зокрема, мали змогу ознайомитися з останніми тенденціями скринінгу раку передміхурової залози (РПЗ), підходами до вибору методу органозберігаючої хірургії (ОЗХ) при пухлинах нирки, що контактують із нирковим синусом, особливостями реконструктивних хірургічних втручань при ятрогенних травмах органів сечостатевої системи, а також можливостями підвищення ефективності лікування жінок із рефрактерним інтерстиціальним циститом.

Ключові слова: скринінг, рак передміхурової залози, пухлина нирки, нирковий синус, органозберігаюча хірургія, ятрогенні травми органів сечостатевої системи, інтерстиціальний цистит/больовий синдром сечового міхура.

Заступник директора з наукової роботи ДУ «Інститут урології імені акад. О.Ф. Возіанова НАМН України», завідувач відділу реконструктивної та геріатричної урології, доктор медичних наук, професор Олександр Владиславович Шуляк представив доповідь «Нові дослідження в урології. Скринінг раку передміхурової залози».

Результати найбільшого в світі європейського рандомізованого дослідження скринінгу РПЗ (ERSPC, 2009) надали додаткові докази на підтримку запровадження цільової програми ризик-орієнтованого скринінгу цього захворювання, продемонструвавши, що таким чином можна знизити смертність від РПЗ на 25-30%. Однак проведення більш ранньої та частої діагностики, яка дає можливість скринінгу, також означає, що чоловіки довше житимуть зі знанням про наявність у них онкологічного захворювання, тому зберігається занепокоєння щодо впливу цього фактора на якість життя.

Новий аналіз, представлений на щорічному конгресі Європейської асоціації урології (EAU), показав, що чоловіки, які проходили скринінг, довше перебувають на ранній стадії захворювання без ознак прогресування, коли, як відомо, якість життя погіршується найменше. Разом із тим у чоловіків, у яких РПЗ було виявлено в звичайній клінічній практиці, захворювання прогресує швидше після встановлення діагнозу. Якщо рак метастазує, кількість років, впродовж яких чоловіки живуть із метастатичною хворобою, в обох когортах є однаковою.

У 1990-х роках до ERSPC було залучено понад 180 тис. чоловіків із восьми країн, половину з яких рандомізували для участі у програмі скринінгу РПЗ із регулярним визначенням рівня простат-специфічного антигена (ПСА). У новому дослідженні вивчали, скільки часу минуло, перш ніж чоловіки помітили прогресування РПЗ до різних стадій після діагностики.

Дослідження включало наступні етапи:

біохімічний рецидив: коли у чоловіків, які отримували променеву терапію з приводу РПЗ або їм було виконано оперативне втручання, виявлявся високий рівень ПСА, що вказувало на рецидивування захворювання;
метастатична хвороба: коли РПЗ поширився за межі передміхурової залози на інші органи і тому не піддається лікуванню.

Результати показали, що чоловіки, у яких захворювання було виявлено за допомогою програми скринінгу, у середньому на один рік довше не мали біохімічного рецидиву. Крім того, метастатична хвороба розвивалася на 2,5 року пізніше у чоловіків, які проходили скринінг, порівняно з тими, у яких РЗП було виявлено поза програмою скринінгу.

Очільник дослідницької групи з Університетського медичного центру раку ім. Еразма Роттердамського (Erasmus MC, Нідерланди) зазначає: «Ніхто не хоче зіткнутися з діагнозом “рак”, а скринінг означає, що більше чоловіків дізнаються, що вони мають рак простати, і будуть жити довше з цим знанням. Хоча скринінг може призвести до гіпердіагностики, наше дослідження показує, що він також може відтермінувати або навіть дати змогу уникнути шкоди, якої може завдати РПЗ. Це схиляє баланс на користь подальшого розвитку організованих індивідуальних програм скринінгу».

Доповідач зауважив, що скринінг на РПЗ є стандартним лише в кількох європейських країнах, включаючи Литву та частину Швеції. Більшість інших країн, зокрема Великобританія, не проводять систематичний скринінг чоловіків на РПЗ через побоювання щодо надмірних діагностики й лікування. Тести на ПСА, як правило, проводяться випадково, коли пацієнти звертаються до лікаря зі скаргами.

Професор M.J. Roobol (Erasmus MC) зауважує: «Прогрес у діагностиці та лікуванні РПЗ змінив баланс ризиків і переваг, пов’язаних зі скринінгом цього захворювання. Ми можемо значно скоротити виявлення раку низького ризику за допомогою адекватної стратифікації ризику. Крім того, раніше діагноз автоматично означав радикальне лікування, наприклад хірургічне втручання або опромінення, які мають побічні ефекти. Тепер у нас є інші варіанти лікування раку з низьким ризиком, наприклад активне спостереження, які менше позначаються на якості життя чоловіків. Зважаючи на те що скринінг знижує смертність та прогресування захворювання і, як показує наше дослідження, дає чоловікам більше років життя на тих стадіях захворювання, які мають менший вплив на його якість, аргументи проти скринінгу стають застарілими».

EAU, провідна установа у європейській урологічній практиці, дослідженнях та освіті, закликає зробити скринінг РПЗ частиною нового плану Європейського Союзу «Подолати рак». EAU рекомендує орієнтований на ризик підхід до скринінгу РПЗ, який розраховував би відповідну частоту скринінгу та спостерігав за кожним пацієнтом на основі таких факторів, як рівень ПСА, сімейний анамнез, етнічна приналежність, генна мутація та розмір передміхурової залози.

Професор van Poppel із Левенського католицького університету (Бельгія) зазначає: «РПЗ є однією з головних причин смерті чоловіків у Європі: номер один – у Швеції, номер два – у Німеччині та номер п’ять – у багатьох інших країнах. Щороку у Великобританії від РПЗ помирає більше чоловіків, ніж від раку грудної залози у жінок. Незважаючи на це ми все ще не маємо загальноєвропейської програми скринінгу на РПЗ. Систематичний та персоналізований підхід до скринінгу, який підтримує EAU, значно зменшить імовірність надмірної діагностики або надмірного лікування онкологічних захворювань, які становлять мінімальну загрозу. Але найголовніше – це збереже найвищу можливу якість життя хворих на РПЗ і врятує життя».

Асоціація урологів України та ДУ «Інститут урології ім. академіка О.Ф. Возіанова НАМН України» активно підтримують стратегію EAU і закликають зробити скринінг РПЗ частиною нового плану Європейського Союзу «Подолати рак».

Із червня 2024 року у співпраці з європейськими партнерами науковці Інституту урології спільно з ДУ «Центр громадського здоров’я МОЗ України» та ДНП «Національний інститут раку» розпочали роботу над колективним проектом «Спільні дії щодо впровадження нової схеми скринінгу раку при ЄС (EUCanScreen). Його мета полягає у впровадженні нещодавно рекомендованих програм скринінгу РПЗ з огляду на наявність низки проблем, у тому числі низьку поінформованість громадськості про це захворювання, особливості його діагностики та лікування; численні матеріально-технічні, фінансові та психосоціальні бар’єри, які перешкоджають пацієнтам швидко отримати доступ до медичних послуг. Ці програми нададуть можливість швидкого, адекватного і якісного діагностичного спостереження та лікування осіб із позитивним результатом скринінгу.

Із доповіддю «Інтерфейс між пухлиною та нирковим синусом – значення для органозберігаючої хірургії» виступив професор кафедри урології, нефрології та андрології імені проф. А.Г. Подрєза Харківського національного медичного університет, д. мед. н. Дмитро Володимирович Щукін (співавт. Хареба Г.Г., Демченко В.М., Антонян І.М., Стецишин Р.В.).

Як відомо, пухлини нирки, що контактують із нирковим синусом, потребують окремої уваги з огляду на необхідність вибору більш складної хірургічної техніки, тривалішу теплову ішемію, більшу вірогідність локального рецидиву та вищу частоту інтра- і післяопераційних ускладнень. За останні 25 років у клініках Обласного медичного клінічного центру урології та нефрології (ОМКЦУН) ім. В.І. Шаповала було прооперовано 45 пацієнтів із приводу локального рецидиву нирково-клітинної карциноми після ОЗХ, при цьому його частота становила 2,3%. Джерелом локального рецидиву виступали мультифокальність пухлини (15,6%), лімфовузли біля ниркового синусу (6,7%), паренхіма в зоні первинної резекції (31,1%), жирова клітковина ниркового синусу (8,9%), інтраренальна венозна система (37,8%), включаючи інтраренальні (24,4%), ниркову (4,4%) та нижню порожнисту (8,9%) вени. Таким чином, частота походження рецидиву зі структур, пов’язаних із нирковим синусом, сягала 47%.

Необхідно розрізняти пухлини за їх відношенням до ниркового синусу, оскільки для них характерні відмінні хірургічні техніки, ускладнення, показники вірогідності локального рецидиву. На передній план виступає питання ретельної оцінки інтерфейсу між пухлиною та тканинами ниркового синусу. Спочатку слід визначити площу контакту між пухлиною та синусом (розміри пухлини і ступінь її інтраренальної локалізації), адже від цього залежить складність операції. Екстремальною проблемою в клінічній практиці є інтраренальні пухлини великих розмірів, адже у таких хворих виникає необхідність виконання травматичних органозберігаючих операцій із достатньо складними реконструкціями судин та чашково-мискової системи (каліко-пієлоанастомоз). Більш тяжким випадком є повністю інтраренальні синусні пухлини, які потребують проведення екстракорпоральної хірургії з аутотрансплантацією нирки та максимальним збереженням інтраренальних структур; при цьому існують проблеми з ушиванням ранових дефектів, що вимагає ретельного гемостазу шляхом прошивання судин та використання тахокомбу.

Ще одним важливим питанням є ідентифікація пухлинної інвазії у структури ниркового синусу, що при візуалізаційній діагностиці має вигляд «язиків полум’я», особливо по відношенню до інтраренальних вен.

При контакті пухлини з нирковим синусом необхідно використовувати техніку енуклеорезекції та енуклеації пухлини. Головна умова радикальності такого підходу полягає в наявності добре вираженої псевдокапсули пухлини. Цю обставину потрібно враховувати, адже 5% пухлин нирки мають погано виражену псевдокапсулу, а в 20% випадків вона інвазована пухлиною, тому в пацієнтів існує ризик локального рецидиву після операції. За даними ОМКЦУН, при виконанні інтра- (n=2) і екстракорпоральних (n=3) хірургічних втручань травмувалися магістральні ниркові артерії та вени або їхні основні інтраренальні частини, що вимагало проведення судинних реконструкцій. Ще одним ускладненням було формування артеріовенозних фістул (n=11), які можуть проявлятися масивною гематурією, часто – з гемотампонадою сечового міхура через декілька діб після резекції нирки. У трьох таких пацієнтів фістули спонтанно закрилися, у двох – знадобилося відкрите шунтування, у п’яти – емболізація, в одного хворого – нефректомія. Сечові нориці в післяопераційному періоді мали місце у семи хворих, із них у шести випадках відбулося спонтанне закриття після стентування, одному пацієнту було проведено нефректомію. Ще одним післяопераційним ускладненням є некроз великої частини паренхіми, що залишилася після резекції нирки.

Підсумовуючи, спікер зазначив, що контакт пухлини з нирковим синусом значно впливає на складність ОЗХ. Дана проблема є причиною близько 50% випадків локальних рецидивів після ОЗХ. Результати таких втручань при поширенні пухлини на нирковий синус потребують подальшого вивчення.

Завідувач відділу відновної урології та новітніх технологій ДУ «Інститут урології імені акад. О.Ф. Возіанова НАМН України», д. мед. н., професор В’ячеслав Миколайович Григоренко у своїй доповіді розглянув питання реконструктивної корекції ятрогенних травм органів сечостатевої системи.

Ятрогенна травма нирки є досить рідкісним післяопераційним ускладненням з украй серйозними наслідками (табл. 1).

Ниркова артеріовенозна фістула являє собою аномальне пряме сполучення між артеріями та венами нирки, що може мати безсимптомний перебіг або ж проявлятися болем у поперековій ділянці, макрогематурією, нападом ниркової кольки (гемотампонада ниркової миски), гострою затримкою сечі (гемотампонада сечового міхура), гіпертонічним кризом, розвитком серцевої недостатності після навантаження, ниркової недостатності (підвищення рівнів креатиніну та сечовини поряд зі зниженням швидкості клубочкової фільтрації), масивним крововиливом і/або тромбоемболічним феноменом. Даний стан добре діагностується при доплерографії (ознаки змішування артеріальної та венозної крові), ангіографії та комп’ютерній томографії.

Таблиця 1. Ускладнення оперативних втручань на нирці
Процедура	Кровотеча	АВФ	Псевдоаневризма	Травма миски	АЧФ	Стороннє тіло
Нефростомія	+	–	+	+	–	–
Біопсія	+ (0,5-1,5%)	+	+ (0,9%)	–	–	–
ПНЛТ	+	+	–	+	–	–
Лапароскопічна хірургія	+	–	–	+	–	–
Відкрита хірургія	+	–	+ (0,43%)	–	–	+
Трансплантація	+	+	+	–	+	–
Ендопієлотомія	+	–	–	+	–	–
Ендоваскулярні втручання	+ (1,6%)	–	–	–	–	–
Примітки. АВФ – артеріовенозна фістула; АЧФ – аорточашкова фістула; ПНЛТ – перкутанна нефролітотрипсія.

Псевдоаневризма ниркової артерії – аневризматичне випинання як результат ушкодження одного з шарів ниркової артерії, що може мати як безсимптомний перебіг, так і проявлятися болем у поперековій ділянці, макрогематурією та анемією нез’ясованої етіології (Ngo T.C. et al., 2010).

Лікування ниркової артеріовенозної фістули та псевдоаневризми ниркової артерії передбачає селективну ангіоемболізацію.

Ятрогенна травма судинної ніжки нирки (ниркових артерії та вени) має такі фактори ризику:

пухлина нирки великих розмірів (зміна розташування нирки навколо осі, ознаки неоангіогенезу);
аномалії розвитку нирок: підковоподібна, S- та L-подібна нирка (аномальне розташування по осі);
нефроптоз або дистопія нирки;
хвороба Ормонда (ідіопатичний ретроперитонеальний фіброз);
ускладнені запальні захворювання верхніх сечових шляхів в анамнезі;
хірургічні втручання на верхніх сечових шляхах в анамнезі.
Хірургічні втручання, які можуть призводити до травмування судинної ніжки нирки:
ліво- та правобічна геміколектомія (відкрита або лапароскопічна);
панкреатодуоденальна резекція (відкрита або лапароскопічна);
малоінвазивні ортопедичні операції на поперековому відділі хребта із застосуванням металоконструкцій;
втручання на черевній аорті або нижній порожнистій вені (реконструктивні операції, заочеревинна лімфаденектомія);
операції на нирці з приводу урологічної патології.

За допомогою лапароскопічної хірургії в осіб із травмою ниркової артерії слід негайно підвищити тиск у черевній порожнині до 20 мм вод. ст. За допомогою ендоскопічного аспіратора або введеного в черевну порожнину марлевого тампона здійснюють компресію ушкодженої артерії. Важливим є створення задовільної експозиції та візуалізації, щоб мобілізувати ниркову артерію. Наступний етап – це накладання атравматичного судинного затискача (типу «бульдог») проксимальніше ушкодження (до 30 хв) або ушивання дефекту судини. Необхідно брати до уваги, що у 30% пацієнтів наявні додаткові й/або аберантні ниркові артерії, які кровопостачають нижній/верхній полюс нирки без входження у її ворота. За наявності таких судин у результаті накладання кліпси або лігування може розвинутись інфаркт близько 50-60% паренхіми нирки з частковим збереженням її функції. За відсутності додаткових/аберантних ниркових артерій може мати місце значний дефект і/або неконтрольована кровотеча, при яких показана відкрита хірургія (конверсія). У такій ситуації необхідна участь судинного хірурга для здійснення контролю кровотечі та оцінки функції контрлатеральної нирки. У випадку незадовільних контролю кровотечі та функції контрлатеральної нирки проводиться ендоваскулярне стентування, реконструкція або ушивання судини; при незадовільному контролі кровотечі та збереженій функції контрлатеральної нирки виконується нефректомія за життєвими показаннями.

Основним механізмом травми ниркової вени є тракційні ушкодження. Шляхом лапароскопічного хірургічного втручання необхідно негайно підвищити тиск у черевній порожнині до 20 мм вод. ст. За допомогою ендоскопічного аспіратора або введеного у черевну порожнину марлевого тампона здійснюють компресію ушкодженої вени; створюють задовільну експозицію та візуалізацію, щоб мобілізувати ниркову вену. Контроль кровотечі здійснюють крайовим бічним накладанням металевої й/або полімерної кліпси. У випадку контрольованої кровотечі накладають гемостатичний шов на стінку вени (6-0); якщо ж кровотечу не вдалося взяти під контроль, накладають тимчасовий атравматичний затискач (типу «бульдог») дистальніше місця ушкодження. У подальшому такі пацієнти можуть потребувати лапароскопічної реконструкції або конверсії.

Ятрогенна травма ниркової миски, за даними літературних джерел, ізольовано зустрічається в 0,12-0,35% випадків, причому інтраопераційно залишається непоміченою. Клінічно дане ускладнення проявляється такими ознаками:

виділення геморагічної сечі по уретральному катетеру;
виділення через дренаж значної кількості рідини (підвищення в ній рівня креатиніну до рівня >1500 мкмоль/л);
персистуючий больовий синдром у ділянці ушкодження ниркової миски;
уремічний синдром (підвищені рівні креатиніну та сечовини у крові);
інтоксикаційний синдром із тенденцією до наростання (підвищення температури тіла, лейкоцитоз із гранулоцитарним зсувом);
поступово наростаючі явища перитоніту (на 2-3-й день).

При ультразвуковому дослідженні (УЗД) діагностується вільна рідина в заочеревинному просторі та паранефрії. При мультиспіральній комп’ютерній томографії візуалізується екстравазація контрастної речовини в екскреторну фазу.

Ятрогенна травма сечоводу в 52-82% випадків виникає в результаті гінекологічних оперативних втручань (вагінальна/абдомінальна/лапароскопічна гістеректомія, ускладнений кесарів розтин, урогінекологічні операції, зокрема вагінальний пролапс), у 10-12% – колоректальних і в 5-10% – при судинній хірургії. Механізм травми пов’язаний із лігуванням або залученням сечоводу в шов/кліпсу, тепловим ушкодженням, ішемією внаслідок деваскуляризації.

Фактори ризику виникнення цього стану включають:

розповсюджений онкологічний процес;
попередні хірургічні втручання й/або променева терапія;
дивертикуліт;
ендометріоз;
аномалії розвитку;
масивні кровотечі.

Основі принципи реконструктивних хірургічних втручань на сечоводі:

висічення некротично змінених тканин;
спатуляція кінців сечоводу;
герметичний анастомоз із зіставленням «слизова до слизової» з використанням шовного матеріалу, що розсмоктується;
внутрішнє стентування;
зовнішнє дренування;
перитонізація й/або ізоляція за допомогою чепця.

При ушкодженні сечоводу І-ІІІ ступенів (табл. 2) слід провести делігатуризацію й/або декліпування, за можливості здійснити шовну реконструкцію дефекту, після чого встановити double J-стент і/або перкутанну нефростому іпсилатерально.

Таблиця 2. Класифікація ятрогенних травм сечоводу за ступенем ушкодження
Ступінь	Ушкодження
І	Периуретральна гематома
ІІ	Дефект <50% окружності
ІІІ	Дефект >50% окружності
ІV	Повний відрив, <2 см деваскуляризовано
V	Повний відрив, >2 см деваскуляризовано

Ятрогенна травма верхньої або середньої третини сечоводу вимагає таких втручань (Barry J.M. et al., 2005; Steffens J. et al., 2008):

уретерокалікостомія – за наявності дефекту протяжністю >3 см у верхній третині сечовід на встановленому сечовідному стенті імплантують в нижню чашку іпсилатеральної нирки;
уретеро-уретероанастомоз – у випадку дефекту протяжністю <2-3 см ближче до середньої третини сечоводу на встановленому сечовідному стенті формується анастомоз «кінець у кінець» за допомогою шовного матеріалу, що розсмоктується;
трансуретеро-уретероанастомоз – за наявності дефекту протяжністю >3 см ближче до середньої третини на встановленому сечовідному стенті формується анастомоз «кінець у бік» за допомогою шовного матеріалу, що розсмоктується.

У випадку ятрогенної травми нижньої третини сечоводу показана уретероцистонеостомія (травма з/без порушення кровопостачання сечоводу): виконується імплантація проксимальної неушкодженої частини сечоводу в сечовий міхур із/без антирефлюксної техніки (Barry J.M. et al., 2005). При протяжних ушкодженнях сечоводу >5 см виконують уретероцистонеостомію за Боарі або метод psoas-hitch, що передбачає фіксацію клаптя сечового міхура до сухожилка великого поперекового м’яза – цей маневр дозволяє нівелювати надлишковий натяг місця анастомозу (Stein R. et al., 2013).

Ятрогенна травма сечового міхура може бути ускладненням гістеректомії, кесаревого розтину, втручання з приводу встановлення слінга при нетриманні сечі (TVT-O), MESH-кольпопластики (табл. 3).

Таблиця 3. Класифікація ятрогенних травм сечового міхура за ступенем розриву
Ступінь	Ушкодження
І	Контузія, інтрамуральна гематома або частковий розрив
ІІ	Екстраперитонеальний розрив стінки міхура <2 см
ІІІ	Екстраперитонеальний розрив >2 см або інтраперитонеальний розрив стінки міхура <2 см
ІV	Інтраперитонеальний розрив стінки міхура >2 см
V	Інтра- або екстраперитонеальний розрив стінки міхура, включаючи трикутник і/або шийку міхура

Тактика ведення цієї категорії пацієнтів включає:

експозицію дефекту;
накладання одно- або двошарового герметичного шва;
оцінку герметичності (введення в порожнину сечового міхура 150-300 мл 0,9% NaCl);
перитонізацію та адекватне зовнішнє дренування;
постійну уретральну катетеризацію протягом 7-14 днів;
цистографію наповнення перед видаленням уретрального катетера.

Ушкодження із залученням трикутника Льєто вимагають проведення реімплантації сечоводів.

Ятрогенна травма сечівника (уретри) у 32% випадків виникає при встановленні уретрального катетера, при цьому в 52% випадків травмується бульбарний відділ уретри. Факторами ризику є доброякісна гіперплазія передміхурової залози, РПЗ, стриктура сечівника, трансуретральні та інші хірургічні втручання на сечівнику, попередні травматичні катетеризації в анамнезі. З метою запобігання травмуванню при трансуретральній катетеризації сечового міхура слід використовувати лубрикант: ввести 60% об’єму гелю безпосередньо в просвіт сечовивідного каналу з експозицією від 30 секунд до 1 хвилини, потім 40% його залишку нанести на носик уретрального катетера довжиною 5-10 см. Під час цієї процедури, зокрема, можна застосовувати катеджель гель, до складу якого, крім лубриканта (зменшення сили тертя), входять лідокаїн (знеболення, зменшення спазму гладеньких м’язів) і хлоргексидин (зниження ризику інфекційних ускладнень).

Техніка введення катетера у сечовидільний канал:

використання серветки для фіксації головки статевого члена;
використання пінцета для введення уретрального катетера;
одночасне просування катетера з підтягуванням статевого члена під кутом 60-90°;
катетеризація виконується без зусиль.

Виконуючи катетеризацію сечового міхура у пацієнтів зі збільшеною передміхуровою залозою, слід користуватися «перинеальним маневром», що полягає в натисканні на промежину для зменшення кута між бульбарною та простатичною частинами уретри. Важливою є «балонна проба»: після наповнення уретрального катетера 10 мл 0,9% NaCl виконується підтягування останнього; у разі знаходження в сечовому міхурі катетер вільно піддається тракції, після чого фіксується в шийці міхура. При наповненні балона, локалізованого в уретрі, катетер не зміщується, при цьому виникає уретрорагія (виділення крові із сечовидільного каналу). За невдалої спроби катетеризації сечового міхура у пацієнтів з уретрорагією слід її припинити та викликати уролога, за відсутності виділень крові – змінити діаметр катетера на менший і збільшити кількість лубриканта, що забезпечить успішність процедури.

Всеволод Олегович Поляков, який представляв Одеський національний медичний університет, презентував колективну доповідь «Фармакологічний моніторинг перебігу рефрактерного інтерстиціального циститу у жінок: клінічний аспект» (співавт. Видрін К.Є., Дехтяр Ю.М.).

Інтерстиціальний цистит (ІЦ), або больовий синдром сечового міхура (БССМ), – це хронічне запальне захворювання сечового міхура, яке супроводжується постійним тазовим/уретральним болем, частим сечовипусканням, ургентністю та ноктурією за відсутності інфекції або іншої урологічної патології. Поширеність ІЦ/БССМ становить 100-500 випадків на 100 тис. осіб, причому жінки хворіють у 8-10 разів частіше, ніж чоловіки. Етіопатофізіологічні аспекти захворювання включають аутоімунні порушення, дефекти глікозаміногліканового шару уротелію, нейрогенне запалення, підвищену проникність стінки сечового міхура.

Цистоскопічна картина в пацієнток із верифікованим діагнозом ІЦ/БССМ після первинної гідродистензії представлена виразками Гуннера та гломеруляціями (петехіальним висипом на слизовій оболонці сечового міхура).

Спікер представив результати власного дослідження, мета якого полягала в підвищенні ефективності лікування жінок із рефрактерним ІЦ шляхом розробки персоніфікованої мультимодальної стратегії та впровадження диференційованого підходу до призначення терапії з використанням комбінації фармакологічних препаратів і малоінвазивних втручань, спрямованих на корекцію ключових патологічних процесів та досягнення довгострокової клінічної ефективності. Усього було залучено 67 жінок із діагнозом ІЦ за критеріями Європейського товариства з вивчення інтерстиціального циститу (ESSIC), віком від 23 до 72 років (середній вік – 50,43±2,88 року). Патологічні симптоми з інтенсивністю >12 балів за шкалою O’Leary – Sant персистували впродовж >6 міс; крім того, мала місце рефрактерність до стандартної терапії.

Учасниці були розподілені на дві групи: основну (n=35), у якій відповідно до рекомендацій EAU жінкам внутрішньоміхурово вводили ботулінічний токсин типу А (БТА) (20 точок ін’єкцій, сумарна доза БТА – 200 Од) + антиконвульсант габантин (початкова доза – 300 мг із подальшим титруванням), який структурно подібний до гамма-аміномасляної кислоти + антималярійний синтетичний препарат гідроксихлорохіну плаквеніл, який має нейромодулюючу дію, у дозі 200 мг двічі на добу впродовж 6 міс; у контрольній групі (n=32) призначали монотерапію БТА.

Ефективність лікування оцінювали кількома способами:

за шкалою O’Leary – Sant, яка включала визначення індексу ICSI, що характеризує вираженість больового синдрому, частоту сечовипускань/ноктурії та індексу ICPI, який вказує на ступінь впливу зазначених симптомів на повсякденну активність пацієнток;
за візуально-аналоговою шкалою (ВАШ) болю;
за шкалою інтенсивності ургентності (IUSS);
об’єктивними методами, включаючи триденні щоденники сечовипускань, цистоскопію з гідродистензією та УЗД нижніх сечових шляхів.

Контрольні огляди проводили через 1, 3, 6, 9 та 12 міс від початку лікування; останні два були призначені для моніторингу його віддаленої ефективності та оцінки стійкості досягнутих результатів.

Згідно з отриманими результатами, комбіноване лікування в основній групі виявилося більш ефективним, ніж у групі контролю, показавши хороший результат – 31,42% проти 18,75% пацієнток та задовільний результат – у 48,75% проти 34,37% відповідно (табл. 4).

Таблиця 4. Клінічна ефективність лікування ІЦ/БССМ в основній та контрольній групах через 6 міс
Показник	Основна група	Контрольна група
Індекс ICSI	Зниження на 70% (до 4,81±0,32 бала)	Зниження на 52,95% (до 7,35±0,42 бала)
Індекс ICPI	Зниження на 65,9% (до 4,27±0,12 бала)	Зниження на 49,06% (до 6,47±0,11 бала)
Частота сечовипускань	Зниження на 54,62%	Зниження на 30,62%
Об’єм сечового міхура	Збільшення на 116,66%	Збільшення на 30,11%

Динаміка змін інтенсивності больового синдрому за ВАШ у хворих на ІЦ/БССМ на фоні лікування представлена на рисунку, який ілюструє, що максимальне зменшення даного симптому відмічалося через 1 і 3 міс терапії, причому через 12 міс його інтенсивність зростала, проте менш виражено в основній групі.

Рис. Динаміка змін інтенсивності больового синдрому за ВАШ в основній та контрольній групах на фоні лікування

Порівняно з результатами первинного ендоскопічного моніторингу, а саме цистоскопії з гідродистензією, в основній групі, що отримувала комбіновану терапію, спостерігалося:

ефективне купірування запальних змін (дифузної гіперемії слизової оболонки, зменшення анатомічної ємності сечового міхура);
епітелізація виразок Гуннера (у 100% жінок через 3 міс проти 68,75% до лікування);
зниження частоти гломеруляцій (у 20% пацієнток через 6 міс проти 100% до лікування);
стабілізація ємності сечового міхура (у 100% жінок через 12 міс).

У пацієнток контрольної групи, які отримували монотерапію БТА, відзначалися нестійкий ефект, рецидивуючі зміни через 6-9 міс та повернення до вихідного стану через 12 міс (виразки Гуннера та гломеруляції відповідно у 74,28% та 100% жінок).

Таким чином, були зроблені висновки, що комбінована терапія (БТА + габантин + плаквеніл) продемонструвала вищу ефективність порівняно з монотерапією, що передбачала лише введення БТА: позитивний результат мав місце у 80% пацієнток через 6 міс проти 53,12% у контрольній групі. Крім того, спостерігалося довгострокове збереження досягнутих результатів протягом 12 місяців. Зареєстровано зниження частоти виразок Гуннера до 22,85% в основній групі проти 59,37% – у контрольній (р<0,001), гломеруляцій – 40% проти 87,5% відповідно (р<0,001). Середній функціональний об’єм сечового міхура збільшився на 99,05%. Також зафіксовано зниження середнього показника інтенсивності больового синдрому за ВАШ на 68,3% (р<0,05), середньої частоти сечовипускань – на 54,62%, інтенсивності ургентності – на 76,09%, кількості епізодів ноктурії – на 69,69%; зменшення індексів ICSI та ICPI за шкалою O’Leary – Sant – на 70% та 65,9% відповідно (р<0,05).

Підготувала Марина Малєй

Тематичний номер «Урологія. Нефрологія. Андрологія» № 3 (38), 2025 р.