30 квітня, 2025
Сучасні підходи до лікування вертеброгенної радикулопатії
За матеріалами науково-практичної конференції «Конгрес нейронаук»
Вертеброгенна радикулопатія – глобальна проблема, яка рано чи пізно торкається чи не кожного. Вона часто є причиною тривалої втрати працездатності, погіршує якість життя пацієнтів, зумовлює значні соціально-економічні наслідки. Саме тому надзвичайно важливо своєчасно діагностувати цю патологію та бути ознайомленим із сучасними методами її лікування. Пропонуємо до уваги читачів доповідь завідувача кафедри медицини невідкладних станів Національного університету охорони здоров’я України ім. П.Л. Шупика (м. Київ), доктора медичних наук, професора Антона Олександровича Волосовця «Сучасні підходи до лікування вертеброгенної радикулопатії», представлену під час проведення Конгресу нейронаук, який відбувся 26-28 березня, де детально розглянули клінічні прояви, особливості діагностики та лікування вертеброгенної радикулопатії.
Біль у спині є другою за частотою причиною звернень по медичну допомогу (Andersson, 1999). Близько ¼ обстеженого дорослого населення щонайменше раз на місяць спостерігає біль у спині (Deyo et al., 2006). Такий біль не залежить від віку та є однією із провідних причин втрати працездатності (Rubin, 2007). У США >49% дорослого населення страждають через хронічний біль у спині. Поширеність хронічного болю в спині в країнах Європи становить 24% дорослого населення (Gore et al., 2012). В Україні вертеброгенна патологія в загальній структурі захворюваності з тимчасовою втратою працездатності посідає друге місце та становить 20-30%, а в структурі захворюваності периферичної нервової системи – до 80% усіх випадків втрати працездатності (Віничук і співавт., 2007). Пан Волосовець наголосив, що сьогодні війна є першопричиною пандемії болю в спині серед молодого населення України, оскільки бронежилети, спорядження, зброя чинять додаткове навантаження на міжхребцеві диски наших вояків.
Етіологія
Вертеброгенна радикулопатія виникає унаслідок компресії корінця спинномозкового нерва та у 85% випадків спричиняє неспецифічний скелетно-м’язовий біль. Найпоширенішою причиною компресії є грижа диска та/або дегенеративні зміни хребта. Спондилолістез (коли хребець зміщується відносно сусіднього хребця) також може зумовлювати біль у спині. До менш поширених причин належать травми, кісти, переломи, інфекція та пухлини (рис.).
Патогенез: етапи ураження та дегенерації нерва
Існує 3 види больового синдрому: класичний ноцицептивний; невропатичний, пов’язаний з ушкодженням нерва; ноципластичний (центральний чи кірковий) – найгірший.
Порушення кровообігу та гіпоксія нерва
Одним із ключових чинників розвитку дегенерації нерва є порушення постачання крові до нього. При тривалій компресії судини, котрі живлять нервове закінчення, стискаються, що сприяє виникненню гіпоксії та зниженню постачання кисню і поживних речовин до нерва.
Збільшення проникності мієлінових оболонок
Підвищення проникності мієлінових оболонок, що може виникати внаслідок постійного механічного стиснення, є ще одним важливим аспектом за вертеброгенної радикулопатії. Мієлінові оболонки, які оточують нервові волокна, відіграють критичну роль у швидкому й ефективному транспортуванні нервових імпульсів. Порушення їхньої структури може спричинити зниження ефективності передання нервових імпульсів.
Розвиток дистрофічних змін у нервовій тканині
Дистрофічні зміни в нервовій тканині виникають унаслідок тривалого зниження постачання кисню та поживних речовин до нерва. Такі зміни можуть зумовити ушкодження або втрату нервових клітин, ускладнюючи функцію останніх. Нерідко цей процес супроводжується структурними змінами в нервових закінченнях, що без належного лікування можуть стати незворотними.
Збільшення фіброзу та зменшення розміру нерва
Тривала компресія або ушкодження нерва може спричинити фіброз, який збільшує жорсткість тканини та зменшує еластичність нерва, що може зумовити зменшення його розміру й погіршення функції. Фіброз значно ускладнює проведення нервових імпульсів і може бути причиною ушкодження самого нерва.
Розвиток вторинних змін
Під час тривалої компресії нервового волокна можуть розвиватися вторинні зміни: збільшення кількості фібробластів, зміна складу екстрацелюлярного матриксу та збільшення активності фагоцитів. Такі зміни зумовлюють подальше порушення структури та функції нерва.
Розвиток рубцевої тканини
На місці ушкодження нерва зазвичай розвивається рубцева тканина, яка не має такої функціональної здатності (як інтактна нервова тканина); її формування може зумовити постійне ушкодження нерва.
Отже, будь-який патологічний процес розпочинається із запалення; в подальшому розвивається ішемія, яка поступово разом з ушкоджуючим фактором спричиняє демієлінізацію нервового волокна, аксональну дегенерацію, заміщення аксона сполучною тканиною. Перші два етапи зумовлюють ноцицептивний біль; водночас для аксональної дегенерації характерний невропатичний біль. Вторинні та рубцеві зміни не супроводжуються болем, оскільки відбулася повна дегенерація нерва і він уже не проводить імпульс або проводить його мінімально, що супроводжується повною анестезією. Однак Антон Олександрович Волосовець наголосив, що такий біль може «переміститися» в кору головного мозку, перетворившись на ноципластичний, що є найгіршою ситуацією в сенсі корекції больового синдрому.
Клінічні прояви
Симптоми, що супроводжують біль у спині, варто розподілити на 3 групи (залежно від глибини ураження):
- рефлекторний синдром (страждає лише міжхребцевий диск). Для нього характерні незначний біль у спині (минає із часом), посилення болю при поворотах тулуба, напруженість м’язів спини в ділянці болю. Цей стан лікується амбулаторно шляхом призначення пероральних препаратів і фізіотерапевтичних процедур.
- радикулопатія – це серйозніший та загрозливіший стан. Супроводжується сильним болем у спині, що іррадіює периневрально (в руку чи ногу), зазвичай довго минає із часом. Пацієнти спостерігають посилення болю при русі, поворотах тулуба, а також мають відчуття «поколювання» (парестезії) або «оніміння» (гіпестезія) в руці чи нозі, відчувають легку скутість рухів кінцівки. Під час огляду спостерігається напруженість м’язів спини в ділянці болю. Такий стан потребує планової госпіталізації для додаткового обстеження та визначення тактики лікування;
- радикуломієлопатія – вкрай загрозлива ситуація, яка може закінчитися інвалідністю пацієнта. Вона проявляється сильним болем у спині, що іррадіює в руку або ногу (не минає із часом) та осилюється при кашлі (синдром Дежеріна), рухах, поворотах тулуба. Пацієнти спостерігають оніміння руки або ноги, слабкість і скутість рухів у кінцівках (можливий парапарез).
Діагностика вертеброгенної патології
Під час установлення діагнозу насамперед необхідно звернути увагу на наявність «червоних прапорців» – це симптоми чи ознаки загрозливої для життя патології, які потребують втручання іншого спеціаліста (інфекціоніста, хірурга, нейрохірурга). Необхідно виключити соматичну патологію, яка може бути причиною болю в спині. Якщо в пацієнта наявні ознаки прогресуючої корінцевої патології, його слід скерувати до нейрохірурга. За відсутності «симптомів загрози» та/або іншої патології у пацієнта із болем у спині його класифікують як неспецифічний.
Лікування вертеброгенної радикулопатії
Насамперед необхідно виключити необхідність оперативного втручання. Екстрена операція показана за наявності синдрому ураження корінців кінського хвоста (порушення функції тазових органів, оніміння в промежині, слабкість у стопах), а також у разі тривалої неефективності консервативної терапії (упродовж 12 тиж).
Лікування пацієнтів має спрямовуватися на зменшення болю, збільшення рухомості хребта та запобігання хронізації процесу. Нестероїдні протизапальні препарати – «королі» знеболення; антиконвульсанти й антидепресанти застосовують для лікування переважно невропатичного болю.
Антон Олександрович зазначив, що в амбулаторних умовах лікування вертеброгенного больового синдрому зазвичай полягає у пероральному застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів, протинабрякової терапії (петльові діуретики), які зменшують ступінь компресії нервового корінця в анатомічному каналі, а також вітамінів групи В для потенціювання знеболювального ефекту (настанова Міністерства охорони здоров’я України 00435).
Навіть після активного лікування радикулопатія все ще зберігається, оскільки відновлення нерва потребує досить тривалого часу. Саме тому необхідні інструменти, які дозволять пришвидшити відновлення нерва та передання ним імпульсу. Із цією метою використовують Нейромідин® (іпідакрин) – антихолінестеразний препарат, який має ще одну унікальну особливість у вигляді блокади іонної проникності, що сприяє подовженню реполяризації. Крім холінестерази, до синаптичної щілини виділяються й інші речовини, зокрема серотонін, який є основним медіатором антиноцицептивної системи. Коли виникає ситуація дегенерації нерва, вкрай важливо використати ті механізми, які дозволять посилити передання імпульсу ушкодженим волокном. Якщо нейрон не працює, організм не підтримуватиме його життєдіяльності, тому важливо зберегти імпульсацію в таких нейронах і забезпечити їхнє функціонування й надалі, що досягається за рахунок дії ацетилхоліну.
У клінічній практиці широко використовується препарат Нейромідин® (іпідакрин), дія якого спрямована на посилення імпульсації нервом, збільшення концентрації як ацетилхоліну, так і серотоніну в синаптичній щілині, покращення ремієлінізації / відновлення ушкодженого нерва. Оскільки іпідакрин здатний долати гематоенцефалічний бар’єр, у центральній нервовій системі (ЦНС) збільшується концентрація ендогенних опіоїдів, серотоніну, γ-аміномасляної кислоти та зменшується така норадреналіну, що сприяє ефекту знеболення на центральному рівні; отже, профілактується виникнення ноципластичного больового синдрому, відбувається модуляція болю на рівні ЦНС. Такі самі ефекти спостерігаються і в задніх рогах спинного мозку, за рахунок чого зменшується сенситизація, отже, й ризик виникнення невропатичного та центрального больового синдрому.
Ефективність препарату Нейромідин® у консервативному веденні захворювань периферичної нервової системи доведена за допомогою проведення низки клінічних досліджень. Зокрема, Л.А. Дзяк і співавт. (2004) порівнювали ефективність Нейромідину зі стандартною терапією впродовж 3 тиж. Зареєстровано збільшення швидкості проведення імпульсу сенсорними волокнами в 1,6 раза; моторними – в 1,3 раза; збільшення амплітуди довільного скорочення м’язів – у 1,5 раза. Результати дослідження І.О. Парпалея та співавт. (2003) засвідчили збільшення амплітуди максимального скорочення м’язів на 23,6%, а також швидкості проведення імпульсу руховими волокнами уражених нервів на 52,4%. Застосування препарату Нейромідин® упродовж 26 днів стаціонарного лікування захворювань периферичної нервової системи допомагає скоротити тривалість відновлювального періоду в середньому на 6,7±2,1 дня. Крім того, в групі Нейромідину спостерігалося поліпшення перфузії денервованих тканин у середньому на 14% (Парпалей, 2003).
Лікування розпочинають із внутрішньом’язового введення 1,5% розчину препарату Нейромідин® 1-2 р/добу впродовж 10-15 днів; у тяжких випадках лікування продовжують до 30 днів (порушення іннервації унаслідок демієлінізації). Подальша терапія полягає у застосуванні перорального препарату в дозі 20 мг 3 р/добу впродовж подальших 2 міс. За потреби курс лікування можна повторити декілька разів із перервою між курсами в 2-4 тиж.
Отже, додавання коаналгетика Нейромідину до стандартної схеми терапії:
- сприяє додатковому аналгезуючому ефекту;
- відновлює структуру та функцію нерва;
- зменшує потребу в нестероїдних протизапальних препаратах;
- знижує ризик побічних ефектів та оптимізує вартість лікування;
- пришвидшує відновлення пацієнта.
Вертеброгенна радикулопатія – це серйозне захворювання, яке потребує своєчасної діагностики та належного лікування для профілактики ускладнень і підвищення якості життя пацієнтів. Терапія має бути комплексною з урахуванням характеру болю, його тривалості, а також ефективності й безпеки призначених препаратів. Додавання до лікувальної схеми препарату Нейромідин® потенціює дію знеболювальних засобів, а також пришвидшує відновлення ушкоджених нервів і корінців.
Підготувала Людмила Суржко
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 6 (592), 2025 р