21 травня, 2025

Компресійно-ішемічні синдроми тазового дна

Науково-практична конференція «Конгрес нейронаук», організована ГО «Міжнародна асоціація медицини», відбулася в м. Києві 26-28 березня в онлайн- та офлайн-форматі. Тематика заходу охопила багато напрямів неврології, у т. ч. проблеми болю в спині.

Професор кафедри пропедевтики внутрішньої медицини Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця (м. Київ), лікар-невропатолог, доктор медичних наук Сергій Геннадійович Сова представив доповідь «Компресійно-ішемічні (тунельні) синдроми тазового дна».

Компресійна (тунельна) нейропатія – це комплекс симптомів і змін, зумовлених ушкодженням периферичного нерва, внаслідок стиснення в місці проходження нерва через вузький канал або отвір.

Доповідач наголосив на актуальності тунельного синдрому чи компресійно-ішемічної нейропатії (КІН), що становить ⅓ захворювань периферичної нервової системи. КІН уражає людей найбільш працездатного віку – 20-50 років. Близько 8% осіб цієї вікової категорії страждають через цю патологію; з віком відсоток збільшується, що надає соціоекономічної ваги КІН. Від 12 до 20% випадків тунельного синдрому припадає на тазовий пояс.

Автор доповіді зауважив, що етіологія КІН є багатофакторною: дисметаболічною, запальною, гормональною, судинною, механічною, аномальною, функціональною. Підґрунтя для розвитку – спадкові особливості будови самого нерва та його оболонок, анатомії фіброзно-кісткових каналів, механізмів живлення периферичних нервів, рухових стереотипів. Розвитку КІН насамперед сприяють ендогенні фактори: анатомічні особливості будови кісток і зв’язок, периферичних нервів; особливості функціонування рухового апарату; супутні ендокринні та метаболічні розлади, морбідний фон.

Основними патогенетичними механізмами є спадкова здатність нервів адаптуватися до змін положення тіла завдяки ковзному руху нервів у тунелі та адаптації руху пучків у структурі самого нерва. Важливу роль відіграють збільшення обсягу переневральних тканин, підвищення тиску в тунелі, порушення кровообігу та гіперфіксація нерва, що призводить до потовщення волокон, демієлінізації та фрагментації осьових циліндрів. Форсовані рухи, вимушені пози та тривалі статичні навантаження – ключові чинники розвитку КІН. Важливими є преморбідні стани та порушення репаративного потенціалу.

За класифікацією розрізняють динамічні КІН (симптоми з’являються при напруженні м’язів чи певних позах) та статичні (симптоми в спокої). Розвитку сприяють набряк нерва або зовнішня компресія через вроджені чи набуті зміни, включаючи травми, запалення, пухлини та фіброз. Незначна компресія зумовлює функціональні порушення, а суттєвіша – ішемію, набряк і структурні зміни, як-от травматизація мієліну, аксонів. Тракційні нейропатії, наприклад, призводять до порушення мікроциркуляції вже при розтягненні нервів на 12%.

Згідно із класифікацією ушкодження ПН за Seddon і S.A. Sunderland, КІН належать до найлегшого варіанта ушкодження нервового волокна – сегментарної демієлінізації з «блоком» проведення збудження й інтактними аксонами, тобто до невропраксії. За певного стратегічного підходу до лікування під час розблокування нерва можна забезпечити його повне відновлення впродовж 3 міс.

Діагностика КІН ґрунтується на скаргах, анамнезі, клінічних тестах (симптоми натягу, специфічні тести). Золотим стандартом є електронейроміографія – стимуляційна та голкова, що дозволяє визначити рівень і ступінь ушкодження, динаміку реіннервації.

Ультразвукове дослідження / ультразвукова доплерографічна діагностика дозволяє визначити потовщення поперечного перетину, яке є критерієм для кожного периферичного нерва та характеризується специфічними ультразвуковими патернами. Магнітно-резонансна нейрографія потребує таргетно зазначеної мети та ділянки нерва, який необхідно дослідити. Найчастіші тунельні синдроми в практиці лікаря для покращення топічної діагностики представлено в таблиці.

Таблиця. Найчастіші тунельні синдроми тазової ділянки
Нозологіча форма	Рівень та механізм компресійно-ішемічного ушкодження
Пудендальна невропатія та синдром каналу Алькока: - статевий нерв (S₂-S₄)	- великий сідничний нерв під грушоподібним м’язом (10%); - в ділянці сідничної ості між крижово-остистою та крижово-бугорною зв’язками (70%); - в каналі Алькока (статевому каналі) – між листками фасції внутрішнього затульного м’яза (20%)
Парестетична мералгія Бернгардта – Рота: - бічний шкірний нерв стегна (L₂-L₃)	- над передньою верхньою остю клубової кістки; - під пахвинною зв’язкою
Синдром грушоподібного мяза: - сідничний нерв (L₄-S₃)	- між грушоподібним м’язом і крижово-остистою зв’язкою
Синдром затульного каналу: - затульний нерв (L₂-L₄)	- в затульному каналі (остеофіброз, остеофіти лонних кісток, грижі каналу, травматичний набряк)
Синдром клубово-пахвинного нерва (L₁)	- компресія поверхневої гілки в поверхневому кільці пахового каналу
Тракційна нейропатія Мейджі – Лайона: - статево-сідничний нерв (L₁-L₂)	- в місці перегину через крижово-остисту зв’язку чи сідничну ость

Спікер ознайомив слухачів з основними принципами лікування КІН: етіотропним, патогенетичним, симптоматичним. Етіотропний принцип – нівелювання або зменшення впливу етіологічних чинників (мануальні техніки, протинабрякова, протизапальна терапія). Патогенетичний принцип – застосування методів і засобів, що впливають на ключові ланки патогенезу (протинабрякова, репаративна, протизапальна терапія). Симптоматичний – лікування нейропатичного болю, проявів периферичної вегетативної недостатності, синдрому неспокійних ніг, функціональних порушень органів і систем.

Ведення КІН передбачає індивідуалізований етіологічний підхід; охоронний режим, функціональний спокій або фізичну терапію, постізометричну релаксацію м’язів, масаж, рефлексотерапію.

В гострому періоді провідна роль належить протизапальній та аналгетичній терапії – нестероїдні протизапальні препарати, глюкокортикоїди, блокади, PRP, ад’юванти (міорелаксанти, антиконвульсанти, вітамінні комплекси); хірургічне лікування (декомпресія тунелю).

Спікер наголосив, що значне місце в лікуванні КІН належить нуклеотидам, зокрема Нуклео ЦМФ форте – комплексу з оптимальною комбінацією нуклеотидів. Складові препарату – солі уридину (моно, ди- та трифосфат) і цитидину, що впливають на метаболізм нервової тканини й працюють через піримідинові Р2Y-рецептори; це забезпечує стимуляцію росту нейронів; зниження продукції прозапальних цитокінів; активацію макрофагів, а також прискорює фагоцитоз ушкодженого мієліну, адгезію клітин Шванна, пришвидшуючи репарацію та впливаючи на трансмісію нейропатичного болю на рівні заднього рогу спинного мозку; чинить вплив через ядерні рецептори на активацію клітин Шванна. Завдяки цим властивостям досягаються швидка продукція мієліну та регенерація нерва, купіювання нейропатичного та ноцицептивного болю.

Використання нуклеотидів із позитивним результатом при гострих станах підтверджується Кокранівським оглядом, який показав, що поєднання нуклеотидів із вітаміном B₁₂ забезпечило суттєвіше зменшення болю. За оцінками як пацієнтів, так і лікаря-дослідника, вищий бал після 15 і 30 днів лікування мав місце в разі прийому цієї комбінації. Лікування нуклеотидами в комбінації з вітаміном В₁₂ сприяло значному поліпшенню функціональності пацієнта та було ефективнішим (Goldberg H. et al., 2017), ніж монотерапія вітаміном В₁₂ (Nunes C.P. et al., 2020).

Застосування препарату для лікування карпального тунельного синдрому зумовило виражений знеболювальний ефект у 72% пацієнтів лише на нуклеотидах, що було верифіковано нейроміографічно (Povedano M. et al., 2018). Подвійний аналгезуючий ефект уридину забезпечується шляхом прямого впливу на Р2Y-рецептори й опосередкованого – через мієлінізацію нервів.

Сергій Геннадійович поділився досвідом використання Нуклео ЦМФ форте при гострих формах нейропатій. Призначалась 1 ін’єкція препарату на день впродовж 9-12 днів (за необхідності – до 1 міс) з переходом на прийом пероральної форми (по 1 капсулі 3 р/добу) протягом 1-6 міс під контролем нейроміографії. Продемонстровано позитивні результати застосування Нуклео ЦМФ форте в комбінованій терапії при демієлінізаційних процесах, що тривають >2 тиж. Дози та тривалість лікування підбираються індивідуально. Знеболювальний ефект препарату залежить від дози уридину – що вищою є доза, то ефективнішою буде ремієлінізація аксонів. Тривалість курсу також має вплив; нетривалі курси не надавали позитивного результату.

З метою ефективної протинабрякової терапії доцільним є використання гідросміну (Веносміл), який пригнічує рівні циклооксигенази‑2 і ядерного фактора каппа-В. Ця молекула має протинабрякову і протизапальну дію. Гідросмін ефективніший, ніж діосмін, за рахунок ліпофільної та гідрофільної фракцій, що забезпечують підвищення біодоступності до 80% (швидке всмоктування із ШКТ) і, як наслідок, потужнішу дію. Основними механізмами впливу гідросміну є зменшення колаген-індукованої агрегації тромбоцитів (покращення мікроциркуляції і живлення, в т. ч. в мезоневрії), капілярного проникнення (набряку), нормалізація тонусу венозної стінки. Сукупність цих механізмів чинить протизапальний, венотонізувальний і протинабряковий ефекти (Jiménez-Castilla L. et al., 2022).

Лікування КІН потребує комплексного підходу, включаючи етіотропну, патогенетичну та симптоматичну терапію, а також індивідуалізованого вибору препаратів, таких як Нуклео ЦМФ форте і Веносміл, які стимулюють регенерацію нервової тканини та покращують її функціонування.

Підготувала Тетяна Нестерова

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 7 (593), 2025 р