24 листопада, 2025
Стрес, психосоматична патологія та когнітивні розлади: можливості патогенетичної фармакотерапії
Бурчинський С.Г.
Когнітивні розлади є однією із провідних проблем сучасної медицини. Порушення пам’яті, концентрації уваги, орієнтування, здібностей до навчання в поєднанні з ослабленням розумової працездатності та психічною астенією виявляються в значної кількості пацієнтів із цереброваскулярною, нейродегенеративною, невротичною і психосоматичною патологією, а також є практично облігатним симптомокомплексом при дії хронічного стресу в осіб літньго та старечого віку [10, 20, 25].
Серед багатьох чинників розвитку різноманітних форм патології, що мають універсальне значення, зокрема, і в патогенезі всіх форм когнітивних розладів, одне із провідних місць посідає фактор хронічного стресу [11, 14, 29]. Особливо актуальною ця проблема наразі є для нашої країни, де в умовах повномасштабної війни значна кількість населення перебуває в умовах дії хронічного стресу, що формує потужне підґрунтя для розвитку т. зв. хвороб цивілізації, до яких належать цереброваскулярна і психосоматична патологія, а також неврози [4, 15, 17], тобто це основні форми захворювань у практиці як невролога, так і сімейного лікаря. Поєднує зазначені форми патології первинність ураження центральної нервової системи (ЦНС) на всіх рівнях структурно-функціональної організації мозку – від молекулярного до системного – з подальшим розвитком дисрегуляції психоемоційної сфери, внутрішніх органів, центрального та периферичного кровообігу. Саме тому «хвороби цивілізації» також належать до категорії дисрегуляційної патології.
Важливо підкреслити, що вплив хронічного стресу на головний мозок зачіпає як нейромедіаторний баланс загалом (тобто механізми центральної регуляції), так і нейрометаболічні процеси на рівні окремих нейронів, а також включає зміни трофічних та пластичних процесів у ЦНС, порушення мозкового кровообігу.
У неврологічній практиці когнітивні порушення є добре відомим синдромом, що супроводжує усі форми порушень мозкового кровообігу, нейродегенеративні захворювання (хвороба Альцгеймера/Паркінсона тощо), неврози та ін., стратегія фармакотерапії яких на сьогодні може вважатися досить добре розробленою. Водночас у загальномедичній практиці когнітивні розлади дуже часто (і навіть переважно) розглядаються як непрофільний синдром, що є фоном основного захворювання. Внаслідок такого стереотипу, а також незнання сімейними лікарями особливостей діагностики та лікування зазначених розладів, останні найчастіше ігноруються у фармакотерапевтичному сенсі не лише терапевтами, а й профільними фахівцями – кардіологами, гастроентерологами, пульмонологами тощо. Сьогодні когнітивні розлади розглядаються як один із найважливіших клініко-патогенетичних проявів «хвороб цивілізації» та, зокрема, психосоматичної патології, тобто провідних нозологічних форм саме в загальномедичній практиці та практиці сімейного лікаря [7, 11, 31], до яких належать гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця (ІХС), виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, бронхіальна астма, соматоформна вегетативна дисфункція тощо.
Варто одразу зазначити, що розвиток когнітивних порушень не є одномоментним процесом. Певний час усі зміни в ЦНС (у судинному руслі, метаболізмі нейронів і нейромедіаторному балансі) не проявляються на нозологічному рівні, розвиваються поступово та лише на конкретному етапі свого розвитку маніфестують у вигляді тієї чи іншої форми «хвороб цивілізації» і, зокрема, психосоматичної патології. Водночас формується т. зв. хибне коло, тобто дія хронічного стресу погіршує уже наявні ті або інші доклінічні когнітивні, судинні та/або соматичні розлади, які, своєю чергою, стають додатковим потужним стресогенним фактором. Саме на етапі, коли накопичення порушень у діяльності органів і систем на молекулярному та біохімічному рівнях унаслідок впливу процесу старіння, стресу чи конкретного патологічного фактора ще не проявилося у вигляді того чи іншого захворювання, але для цього вже створені всі передумови, тобто на етапі передхвороби, спрямований фармакологічний вплив може бути особливо ефективним.
! У цьому контексті слід пам’ятати, що стресозалежні розлади когнітивної сфери виникають не ізольовано, а найчастіше на тлі вже наявних факторів, що суттєво впливають на їхню вираженість і динаміку, – це вік і наявність супутніх порушень мозкового кровообігу, тому саме ці фактори необхідно враховувати під час обрання оптимального інструмента фармакологічного впливу на зазначені розлади.
Ослаблення когнітивних функцій є одним із найхарактерніших вікозалежних феноменів; зазвичай воно помірно виражене та не є динамічним або прогресувальним. В основі такого явища лежить зниження активності холінергічних реакцій у мозку на всіх ланках синаптичної регуляції – біосинтезу ацетилхоліну, вивільнення його в синаптичну щілину, зв’язування зі специфічними М- і Н-холінорецепторами [23], а також комплекс нейрональних та нейрометаболічних змін, що включає порушення функції нейрональних мембран, процесів енергозабезпечення клітин, тканинного дихання, білоксинтетичних та нейротрофічних процесів. Окрім того, при когнітивних порушеннях судинної природи провідну роль у їхньому патогенезі мають порушення мікроциркуляції у мозку, реологічних властивостей крові й ендотеліальна дисфункція. Також важливе значення в зазначених розладах мають патологічні зміни нейротрофічних і нейропластичних процесів.
Водночас у певної категорії людей літнього та старечого віку розвиваються вираженіші когнітивні розлади, які мають характер прогредієнтної множинної когнітивної недостатності та котрі відображають гетерогенність когнітивних змін із віком. Такий ступінь когнітивних розладів отримав назву синдрому помірних когнітивних розладів (ПКР). Згідно із критеріями МКХ‑10, діагноз синдрому ПКР може бути встановлений за наявності симптомів зниження пам’яті, уваги або здатності до навчання; скарг пацієнта на підвищену втомлюваність при виконанні розумової роботи; порушень пам’яті й інших вищих мозкових функцій, що не досягають рівня деменції та не пов’язані з делірієм; органічної природи зазначених розладів.
На перший план у клінічній картині синдрому ПКР виходять мнестичні порушення, зниження рівня уваги, сповільнення темпів психічних процесів. Когнітивні порушення при цьому нерідко поєднуються з іншими психопатологічними змінами (емоційними, поведінковими) та неврологічними симптомами [24, 32]. На відміну від вікової когнітивної дисфункції синдром ПКР – прогресуючий стан, що зазвичай трансформується в деменцію. Отже, своєчасна діагностика синдрому ПКР (так само, як і розробка методів профілактики та терапії цього стану) є надзвичайно важливою, оскільки дозволяє як покращити соціальну й побутову адаптацію соціально активних людей (без проявів деменції), так і відтермінувати настання деменції. Водночас застосування адекватної фармакотерапевтичної (по суті – профілактичної) стратегії в межах синдрому ПКР може виявитися набагато ефективнішим, ніж при вже сформованій клінічній картині деменції.
Серед різноманітних лікарських засобів, що використовуються з перемінним успіхом як інструмент корекції когнітивних порушень, насамперед слід згадати про ноотропи. Це єдина група нейрофармакологічних засобів, ідеологія створення і впровадження яких у клінічну практику спрямовувалася не на лікування конкретної патології чи групи захворювань, а на корекцію дисфункції когнітивної сфери, а в ширшому сенсі – на забезпечення нормалізації адаптаційних процесів у ЦНС, порушених унаслідок дії різних ушкоджувальних факторів, у т. ч. хронічного стресу. Саме тому не випадково практично всі лікарські препарати – нейропротектори та центральні адаптогени – належать до ноотропних засобів. Це визначає оптимальність застосування ноотропів як ключового інструмента стратегії ранньої фармакотерапії та фармакопрофілактики дисфункції когнітивної сфери.
! Ноотропи сьогодні – єдина група фармакологічних засобів зі спрямованою нейрометаболічною дією, в основі яких лежать принципові ефекти – вплив на інтелектуально-мнестичні функції та нейропротекторний ефект за рахунок реалізації багатосторонньої (мембраностабілізувальної, антиоксидантної, нейропластичної, антигіпоксичної, нейромедіаторної) нейротропної дії [2, 6].
Найважливішими механізмами дії ноотропів є вплив на:
- процеси синтезу білкових структур у мозку, тобто стимуляція утворення білків, які є матеріальною основою функціонування нейронів і ЦНС загалом;
- енергетичні процеси в мозку, тобто покращення під їхнім впливом процесів енергозабезпечення, тканинного дихання, накопичення макроергічних сполук;
- нейромедіаторні процеси в мозку, тобто нормалізація порушеного при різних негативних впливах балансу нейромедіаторів;
- кровопостачання мозку шляхом реалізації захисного впливу на судинну стінку (поліпшення метаболізму в клітинах ендотелію), гальмування реакції тромбоутворення, нормалізації в’язкості крові тощо [1, 6].
Ноотропи загалом можна розглядати не лише як засоби винятково когнітивної дії, а і як своєрідні центральні адаптогени, що сприяють мінімізації клінічних проявів стресозалежних порушень функцій ЦНС.
Останніми роками доведений позитивний вплив низки ноотропних засобів на біосинтез білків – регуляторів старіння нейронів головного мозку (сиртуїни) [27, 34], тобто наявність у них безпосереднього геропротекторного ефекту. З огляду на тісний патогенетичний зв’язок між старінням мозку та дією хронічного стресу це може бути важливим механізмом, що забезпечує ефективність речовин із ноотропною дією при різних формах когнітивних порушень.
Отже, доцільним є застосування ноотропних препаратів за різних форм психосоматичної патології з погляду ефективності та широти клініко-фармакологічної дії. Однак не менш (а іноді й більш) важливий критерій вибору – безпека цих засобів.
Можливі ризики та небезпеки ноотропної фармакотерапії доцільно розглянути на прикладі окремих найчастіше застосовуваних засобів цієї групи.
Пірацетам і досі залишається не лише ключовим, а й одним із найпопулярніших ноотропних препаратів. Препарати пірацетаму становлять понад половину номенклатури ринку ноотропів. Така популярність пояснюється тим, що на сьогодні саме пірацетам порівняно з іншими препаратами цієї групи має максимальну широту фармакологічного спектра ноотропної активності. Водночас значна більшість фармакологічних ефектів пірацетаму має неспецифічний характер, із чим може пов’язуватися як недостатня ефективність цього препарату в низці клінічних випадків, так і розвиток побічних ефектів.
Загалом побічні ефекти за терапії пірацетамом у більшості випадків не мають характеру серйозних, проте зустрічаються відносно нерідко, особливо при застосуванні доз >2,4 г/добу, а також у літньому та старечому віці, й пов’язані зі стимулювальною дією цього препарату (насамперед на катехоламінергічні системи мозку).
Небажані ефекти пірацетаму проявляються переважно підвищеною збудливістю, дратівливістю, занепокоєнням, агресивністю, порушеннями сну, рідше – запамороченням, тремором, шкірними алергічними реакціями [19, 38]. Крім того, в окремих випадках при застосуванні пірацетаму спостерігаються сексуальне збудження, диспепсичні явища – нудота, діарея, біль у животі. Важливо зауважити, що в низці випадків, особливо в літніх хворих, може проявитися дуже небезпечне й властиве для пірацетаму посилення проявів коронарної недостатності, що загалом не властиве іншим представникам ноотропів [38]. Це ускладнення слід розглядати як потенційний серйозний ризик фармакотерапії у геріатричній практиці. Отже, пірацетам має здатність знижувати поріг судомної готовності, а також зумовлювати активацію епілептичних нападів [33].
Призначення пірацетаму потребує особливої обережності в осіб літнього та старечого віку за наявності кардіоневрологічної патології, ІХС, епілепсії та станів психомоторного збудження різної природи в анамнезі. Оскільки призначення пірацетаму в дозах <1,8-2,4 г/добу найчастіше не має клінічного сенсу, перед практичним лікарем постає непросте завдання врахування потенційних небезпек фармакотерапії цим засобом, оцінки співвідношення «ризик/користь» при його застосуванні та взагалі його доцільності в значної кількості хворих на психосоматику.
У загальномедичній практиці також широко застосовуються лікарські засоби, що поєднують ноотропні та вазотропні властивості, зокрема ніцерголін.
Ніцерголін як типовий α-адреноблокатор має побічні ефекти, характерні для цієї групи засобів, а також для хвороб, що нерідко тяжко переносяться, – еритема, гіперемія обличчя, тахікардія, ортостатична гіпотензія або навіть колапс (при парентеральному введенні). Крім того, можливі запаморочення, головний біль, порушення сну, а також диспепсичні розлади, пов’язані з підвищенням шлункової секреції.
З клінічного погляду є особливо важливим підвищення потреби міокарда в кисні в результаті застосування ніцерголіну, що може сприяти загостренню стенокардії або аритмії, надто при відповідному анамнезі. Особливо обережно слід застосовувати ніцерголін при супутньому прийомі гіпотензивних засобів та антикоагулянтів, що майже завжди призначаються за психосоматичних захворювань кардіологічного профілю [36].
Результатом спроб оптимізації фармакотерапії когнітивних порушень і загалом судинної патології головного мозку стало створення комбінованих лікарських засобів, які містять у своєму складі ≥2 компоненти з різним механізмом дії, що по-різному впливають на патогенез та клінічні прояви конкретних форм патології.
При найближчому розгляді виявляється, що номенклатура таких засобів не є особливо відмінною. Дуже популярним поєднанням ноотропного та вазотропного компонентів в одному препараті стало поєднання пірацетаму й цинаризину, що містить в 1 таблетці (капсулі) 0,4 г пірацетаму і 0,025 г цинаризину. Незважаючи на певну ефективність зазначених препаратів при різних формах когнітивних розладів, слід пам’ятати про потенційний ризик, пов’язаний з дуже серйозним ускладненням, що спостерігається за прийому цинаризину, – розвиток синдрому лікарського паркінсонізму. Таке ускладнення безпосередньо пов’язано з дозою препарату та тривалістю його прийому. Симптоми екстрапірамідної недостатності того чи іншого ступеня вираженості спостерігалися в 75-100% пацієнтів віком ≥60-65 років у терміни від 1 міс до 1 року після початку прийому цинаризину [37].
Крім того, цинаризин має здатність провокувати розвиток депресій, а також зумовлювати седативний ефект і загальмованість, що може суттєво впливати на повноцінну реалізацію соціальної функції пацієнтів – роботу, повсякденну активність тощо.
Отже, цинаризин, незважаючи на свої позитивні вазотропні ефекти, є потенційно дуже небезпечним засобом з огляду на частоту й серйозність імовірних побічних ефектів. Це особливо важливо, адже цей препарат призначається переважно особам літнього та старечого віку за різних форм хронічної цереброваскулярної недостатності в поєднанні з артеріальною гіпертензією, ІХС та іншими формами психосоматики, які потребують тривалої курсової терапії.
Проблема вибору оптимального ноотропного засобу, що є одночасно ефективним і безпечним інструментом лікування когнітивних розладів стресозалежної природи, особливо на тлі наявної психосоматичної патології чи її коморбідності з цереброваскулярними порушеннями, є однією з найскладніших у практиці сімейного лікаря [2]. Саме тому доцільно згадати про одну з найвідоміших груп ноотропів, що чинять безпосередній патогенетичний вплив на когнітивні розлади та тісно пов’язані з позитивною дією щодо основних механізмів розвитку хронічного стресу, – ГАМК-ергічні засоби.
Як природний нейромедіатор ГАМК – ключова ланка в реалізації процесів центрального гальмування шляхом взаємодії зі специфічними ГАМК-рецепторами в різних регіонах мозку. Водночас досягається сприятливий вплив на енергетику нейрона, нейродинаміку, поєднання заспокійливої та м’якої психостимулюючої дії, що чинить позитивний ефект на когнітивні й неврологічні функції, мозкову гемодинаміку, а також регуляцію фізіологічних вегетативних процесів. Також ГАМК поряд з ацетилхоліном – один із найважливіших нейромедіаторів пам’яті, особливо довгострокової, що відіграє важливу роль у реакціях біосинтезу ацетилхоліну – ключового нейромедіатора пам’яті [28, 30]. ГАМК бере участь у регуляції судинного тонусу, сприяючи його підвищенню або зниженню залежно від обсягу кровотоку [21, 26].
Дефіцит ГАМК-ергічної медіації у ЦНС є одним із найважливіших механізмів старіння мозку та розвитку стресозалежних змін, а також формування порушень когнітивної сфери [35], тому можливість за допомогою ГАМК-вмісних препаратів ефективно регулювати центральні нейромедіаторні та нейрометаболічні процеси в умовах дії хронічного стресу становить особливий інтерес.
! Одним із таких засобів, що мають унікальний механізм дії, який виокремлює його серед інших ноотропних препаратів, є гопантенова кислота (ГПК) (кальцію гопантенат) – досить давно відомий засіб, але значною мірою ще недооцінений, зокрема серед лікарів загальної практики, особливо з огляду на його властивості та переваги в сьогоднішніх умовах наявності кризових ситуацій і дії хронічного стресу.
За своєю хімічною структурою ГПК – кальцієва сіль D(+)-пантоїл-γ-аміномасляної кислоти; є гомологом D(+)-пантотенової кислоти (вітаміну В5), в якій β-аланін заміщений на ГАМК. ГПК є природним метаболітом ГАМК у нервовій тканині на відміну від інших ГАМК-похідних ноотропних препаратів. Саме ця особливість дозволяє розраховувати, з одного боку, на максимальну ефективність цього засобу, що впливає безпосередньо на фізіологічні механізми регуляції когнітивної та психоемоційної сфер і судинні реакції. З іншого боку, ця особлива властивість дозволяє забезпечити максимальну безпеку препаратів ГПК на відміну від ноотропів-ксенобіотиків, зокрема пірацетаму.
В основі специфічного та перспективного клініко-фармакологічного спектра дії ГПК є його дуже своєрідний вплив на ГАМК-ергічну систему мозку.
Як відомо, ГАМК-ергічні механізми дії лежать в основі лікарських засобів багатьох фармакологічних груп – анксіолітиків, седатиків, снодійних, антиконвульсантів тощо [22]. Однак, якщо переважна більшість зазначених засобів, зокрема анксіолітиків (насамперед бензодіазепінів), а також снодійних і протиепілептичних препаратів, діє на певний підтип постсинаптичних ГАМК-рецепторів – ГАМКA-бензодіазепіново-рецепторний комплекс, то ГПК реалізує свої ГАМК-ергічні ефекти через інший підтип ГАМК-рецепторів – ГАМКB-рецептори. Якщо через ГАМКA-рецептори реалізується значна частка анксіолітичного потенціалу бензодіазепінів і снодійних засобів, водночас саме з конформаційними змінами в цьому рецепторному комплексі пов’язаний розвиток основних побічних ефектів цієї групи засобів (у т. ч. когнітивні порушення, депресії, міорелаксація, звикання і залежність тощо). ГАМКB-рецептори, крім участі у фізіологічному функціонуванні ГАМК-ергічної системи – центральному гальмуванні, відіграють також роль своєрідних тригерів адаптогенних реакцій, а саме пригнічують гіперактивацію ГАМК-ергічних нейронів при надмірному викиді молекул ГАМК у синапс і разом з тим активують його при ГАМК-ергічній недостатності, що є основою нейромедіаторного дисбалансу при хронічному стресі та старінні [3, 18]. Отже, активатори ГАМКB-рецепторів, зокрема ГПК, зберігаючи фізіологічні ефекти, пов’язані з активацією ГАМК-ергічної системи загалом (у т. ч. клінічно значущі в межах психосоматичної патології), чинять м’яку анксіолітичну, антиконвульсивну і седативну дію; водночас вони не лише позбавлені побічних ефектів, характерних для ГАМКA-агоністів (бензодіазепінів, антиконвульсантів, снодійних), а й забезпечують певний захист щодо розвитку зазначених побічних ефектів. Саме в цьому полягає важлива особливість ГПК, що визначає її клінічні можливості та безпеку не лише як ноотропного засобу, а і як унікального центрального адаптогену. ГПК є одним із небагатьох ноотропних засобів із максимальною широтою дії, що включає нейромедіаторні, нейрометаболічні та вазотропні ефекти щодо ключових центральних механізмів розвитку психосоматики та насамперед когнітивної дисфункції.
Необхідно зауважити, що нейромедіаторні ефекти ГПК – це не лише ГАМК-ергічні механізми. За рахунок розвинутих міжнейрональних зв’язків активація ГАМК-ергічних процесів сприяє активації біосинтезу ацетилхоліну та зв’язуванню дофаміну зі специфічними D2-рецепторами в ЦНС, тобто основними нейромедіаторами, які поряд із ГАМК забезпечують повноцінне функціонування когнітивної сфери [9].
Важливо звернути увагу і на нейрометаболічні ефекти ГПК, які проявляються безпосередньо на клітинному (нейрональному) рівні.
- підвищення енергетичного потенціалу нейронів (накопичення макроергічних фосфатів – АТФ та АДФ, активація тканинного дихання);
- покращення утилізації глюкози;
- стимуляція білоксинтетичних процесів у нейронах;
- стабілізація функцій нейрональних мембран.
Ці ефекти реалізуються за рахунок ГАМК-ергічної активації нейронального метаболізму, а також формують нейрохімічний субстрат активації когнітивної сфери [3, 5, 18].
Особливе значення в рамках психосоматики (надто при артеріальній гіпертензії на тлі церебрального атеросклерозу) мають нормалізація обмінних процесів у стінці церебральних судин та антиспастична дія [5].
Ці ефекти особливо виражені на рівні мікроциркуляції – артеріол і капілярів головного мозку, де виникають первинні віко- та стресозалежні зміни мозкової гемодинаміки. Саме тому ГПК може розглядатися не лише як ноотроп і нейропротектор, а і як препарат, що має комплексні нейро-, геро- та стресопротекторні властивості.
! Вищезазначені властивості ГПК сприяли його широкому впровадженню у вітчизняну медичну практику у формі препарату Когнум (таблетки по 250 і 500 мг ГПК) у різних галузях клінічної практики (загальномедична практика, ангіоневрологія, педіатрія, епілептологія, психіатрія тощо).
Найбільшої популярності призначення Когнуму набуло за різних форм когнітивних розладів, зокрема стресо- та вікозалежних судинної або психосоматичної природи. З огляду на облігатні порушення мозкового кровообігу (насамперед на рівні мікроциркуляції) та нейромедіаторного балансу при стресозалежних психосоматичних розладах [13, 16] зазначена мультимодальна й адаптогенна дія Когнуму на головний мозок заслуговує особливої уваги.
Так, була показана ефективність Когнуму в пацієнтів зі стресозалежними судинними когнітивними порушеннями при хронічній ішемії головного мозку I-II стадій [5, 8] на тлі артеріальної гіпертензії та атеросклерозу, причому за допомогою різноманітних шкал (MMSE, MoCa, ZCT) при лікуванні курсом до 2 міс у дозі 1500-2000 мг/добу. Насамперед покращувалися такі параметри когнітивної сфери, як оперативна пам’ять, концентрація уваги та розумова працездатність. Також на особливу увагу заслуговує виявлена ефективність Когнуму в пацієнтів із постковідним синдромом (лікувальний курс становив 1,5 міс, добова доза – 1500-3000 мг) [12]. З огляду на те що COVID‑19 є нейротропним вірусом, який комплексно уражає різні структури та регіони головного мозку, дуже важливою є суттєва оптимізація стану хворих після курсу прийому Когнуму – покращення уваги і концентрації, розумової працездатності, сну, а також потужна антиастенічна дія, нормалізація вегетативного стану пацієнтів (зникнення скарг на больові синдроми та дисфункцію внутрішніх органів).
З огляду на вищезазначені ризики застосування популярних ноотропних засобів на особливу увагу заслуговує безпека лікування Когнумом. При його застосуванні, на відміну від переважної більшості препаратів ноотропного та нейропротекторного типу дії, не спостерігаються будь-які клінічно значущі побічні ефекти, за винятком випадків алергічних реакцій унаслідок індивідуальної непереносимості (що властиве будь-якому лікарському засобу), а також дуже рідко – шум у голові або сонливість, які можуть виникати на початкових етапах лікування і швидко минають при його продовженні. Такі сприятливі характеристики безпеки Когнуму пов’язані, по-перше, з відсутністю активних метаболітів у процесі біотрансформації молекули ГПК в організмі, отже, й з максимальною прогнозованістю терапії; по-друге, цей засіб не має потенціалу значущих лікарських взаємодій унаслідок відсутності біотрансформації за участю системи цитохромів Р450 у печінці, що дозволяє безпечно застосовувати його в умовах комбінованої терапії з β-блокаторами, діуретиками, антибіотиками та іншими препаратами соматотропного типу дії, що є практично невідворотним за будь-якої форми психосоматичної патології. За призначення Когнуму не рекомендований супутній прийом інших ноотропів і психостимуляторів.
! Загалом Когнум характеризується найважливішою перевагою серед інших ноотропних засобів – оптимальним поєднанням широти та фізіологічності дії, ефективності й безпеки.
Разова доза Когнуму для дорослих і дітей віком >12 років зазвичай становить 250-1000 мг, для дітей від 3 до 12 років – 250-500 мг, добова доза – відповідно, 1500-3000 мг і 750-3000 мг, хоча при різних показаннях можливі зміни.
Особливо слід зазначити, що клінічні ефекти Когнуму починають проявлятися не раніше ніж через 4 тиж від початку лікування. Саме тому адекватна тривалість прийому препарату (1-4 міс) з огляду на його безпеку є неодмінною умовою досягнення очікуваного ефекту призначення. Також можливе проведення повторного курсу лікування через 3-6 міс з огляду на вплив саме тривалого хронічного стресу, а також хронічний характер переважної більшості нозологічних форм психосоматичної патології.
Варто зазначити, що схема курсового прийому Когнуму передбачає певне нескладне титрування дози: поступове підвищення дози протягом 7-12 днів, застосування терапевтичної дози терміном від 15-40 днів, поступове зниження дози при завершенні курсу терміном 7-8 днів. Ці інтервали часу можуть бути змінені залежно від рекомендованої тривалості лікування: зокрема, термін застосування терапевтичної дози може бути довшим за тривалішого курсу прийому.
Слід підкреслити, що в сучасних вітчизняних умовах стрімко зростає роль засобів саме адаптогенного та нормалізувального впливу на ЦНС. Водночас далеко не всі ноотропи та нейропротектори можуть розглядатися, тому широке впровадження препарату Когнум у загальномедичну практику в лікуванні стресозалежної психосоматичної патології може сприяти покращенню стратегії боротьби із хронічним стресом як потужним фактором виникнення і розвитку низки захворювань, а також зробити внесок у поліпшення ментального та фізичного здоров’я населення України.
Список літератури знаходиться в редакції.
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 19 (605), 2025 р
