7 березня, 2025

Ішемічний інсульт: особливості перебігу, діагностування й терапії

Гострий інсульт, або гостре порушення мозкового кровообігу, являє собою критичний стан, що спричиняє пошкодження тканин мозку і розлади його функцій. Інсульт характеризується раптовою появою вогнищевої неврологічної симптоматики, зумовленої виключно судинними причинами. Як найпоширеніший тип судинної катастрофи, ішемічний інсульт, асоційований зі значною захворюваністю та смертністю в усьому світі, є важким тягарем для системи охорони здоров’я і пацієнтів. Розуміння основних механізмів, факторів ризику та стратегій лікування має вирішальне значення для зменшення наслідків цього небезпечного неврологічного стану для хворих. Пропонуємо до вашої уваги огляд онлайн-публікації C. Hui et al. «Ischemic Stroke» (StatPearls, 2024; Bookshelf ID: NBK499997), в якій розглянуто етіологію, епідеміологію, патофізіологію ішемічного інсульту, а також ключові стратегії діагностики й терапії, спрямовані на оптимізацію клінічних результатів для пацієнтів і мінімізацію довгострокових наслідків.

За характером перебігу інсульти поділяють на геморагічні та ішемічні. Геморагічні інсульти також класифікуються як внутрішньомозкові та субарахноїдальні крововиливи. Для поділу ішемічного інсульту на категорії використовується класифікація TOAST, яка включає п’ять патогенетичних підтипів (Adams et al., 1993):

кардіоемболічний;
лакунарний;
атеротромботичний (атеросклеротичний);
інсульт невстановленої етіології;
інсульт іншої встановленої етіології.

Важливим аспектом є здатність лікаря визначити діагноз як «імовірно точний» або «можливий», залежно від підтипу інсульту й рівня впевненості. Діагноз вважається «ймовірно точним», якщо клінічні дані, результати нейровізуалізації та діагностичних досліджень відповідають певному підтипу інсульту, а інші потенційні причини виключені. Діагноз визначається як «можливий», якщо клінічні дані та результати нейровізуалізації вказують на певний підтип інсульту, але додаткові обстеження не проводилися.

Етіологія

Ішемічний інсульт являє собою тромботичну або емболічну подію, яка викликає закупорювання кровоносної судини, що постачає кров до мозку. Сповільнення кровотоку в кровоносній судині на тлі тромбозу може спричинити утворення тромбу, зазвичай як наслідок атеросклерозу, артеріальної дисекції, фіброзно-м’язової дисплазії або запальних станів. У разі емболії кровоносні судини блокуються тромбом, який утворився в іншій частині тіла (переважно у серці або великих артеріях верхньої частини грудної клітки і шиї) та рухається з током крові до мозку. Джерелом емболів можуть бути пристінкові тромби, атеросклеротичні бляшки на стінках аорти і магістральних судин голови, тромботичні нашарування на клапанах серця в осіб із фібриляцією передсердь (ФП) тощо. Етіологія інсульту впливає як на прогноз, так і на результати у пацієнтів (Ntaios, 2020; Pierik et al., 2020).

Кардіоемболічний інсульт

За цього підтипу ішемічного інсульту розвивається закупорювання артерій, спровоковане тромбом, що утворився в серці або аорті та з током крові досяг мозку. Необхідно ідентифікувати принаймні одне джерело кардіоемболії, щоб визначити ймовірно точний або можливий діагноз. Клінічні та нейровізуалізаційні дані є зіставними із такими для атеросклерозу великих артерій. Докази наявності раніше перенесеної транзиторної ішемічної атаки (ТІА), інсульту в більш ніж одному судинному басейні або системних емболій підтверджують клінічний діагноз кардіогенного інсульту. Слід виключати можливі атеросклеротичні джерела тромбозу або емболії великих артерій (Spence et al., 2018).

Атеротромботичний інсульт

У таких пацієнтів на тлі інсульту вражаються великі судини мозку. Клінічні та нейровізуалізаційні дані вказують на значне (>50%) звуження або повне закупорювання магістральної артерії голови чи її кортикальної гілки, ймовірно, на тлі атеросклерозу. Клінічні прояви можуть включати симптоми порушення вищих мозкових функцій (наприклад, афазію, обмеження моторних функцій), дисфункцію стовбура мозку чи мозочка.

Допомогти підтвердити клінічний діагноз може наявність в анамнезі таких факторів, як:

переміжна кульгавість;
ТІА у тій самій судинній зоні;
шум над сонною артерією;
ослаблення пульсу.

Ураження в корі, мозочку, стовбурі мозку або вогнища інфаркту в підкірковій ділянці півкуль >1,5 см у діаметрі, виявлені методом комп’ютерної (КТ) або магнітно-резонансної томографії (МРТ), вказують на атеросклеротичні ураження як потенційну причину інсульту. Необхідні додаткові докази, отримані за допомогою дуплексної візуалізації або артеріографії, на підтвердження стенозування відповідної інтра- чи екстракраніальної артерії на >50%. Слід виключити потенційну кардіогенну емболію шляхом проведення діагностичної оцінки. Діагноз атеросклеротичного інсульту не може бути встановлений, якщо результати дуплексного або артеріографічного дослідження свідчать про нормальний стан або лише мінімальні зміни (Cole, 2017).

Лакунарний інсульт

Цей підтип ішемічного інсульту діагностують у пацієнтів з ураженням дрібних судин без дисфункції кори головного мозку. В анамнезі хворих із лакунарним інсультом часто відзначаються артеріальна гіпертензія (АГ) та цукровий діабет (ЦД). Зокрема, у пацієнтів зазвичай спостерігаються нормальні результати КТ або МРТ або ж відповідне ураження стовбура мозку чи підкіркової ділянки півкулі діаметром <1,5 см. Окрім того, прогнозується відсутність кардіоемболії, а за оцінювання великих екстракраніальних артерій не має бути виявлено стенозування на >50% артерії з боку ураження (Li et al., 2018).

Інсульт невстановленої етіології

Нерідко визначити причину інсульту буває важко навіть після ретельного обстеження пацієнта. Також є випадки, коли лікар виявляє ≥2 можливі причини інсульту, що ускладнює встановлення остаточного діагнозу. Наприклад, до підгрупи інсульту невизначеної етіології буде віднесений епізод із кардіоемболією середнього ризику та іншою потенційною причиною інсульту або інсульт на тлі ФП з іпсилатеральним стенозуванням сонної артерії на 50% (Kamel et al., 2019).

Інсульт іншої встановленої етіології

Ця підгрупа включає осіб із нетиповими причинами інсульту, як-то неатеросклеротичні васкулопатії, стани гіперкоагуляції або гематологічні розлади. У хворих можуть спостерігатися клінічні симптоми, а дані КТ чи МРТ – вказувати на гострий ішемічний інсульт, незалежно від розміру або локалізації ураження. Діагностичні дослідження, такі як аналізи крові або артеріографія, мають виявити одну із нетипових причин інсульту. Для виключення кардіоемболії та атеросклерозу великих артерій необхідно провести інші обстеження (Kim et al., 2022).

Епідеміологія

Станом на 2021 р. інсульт був причиною 1 із 6 летальних випадків унаслідок серцево-судинних захворювань. За наявними даними, у США інсульт стається що 40 с і призводить до смерті що 3 хв 14 с. Щорічно в понад 795 тис. американців трапляється на інсульт, причому приблизно 610 тис. випадків є первинними (Tsao et al., 2023). Майже чверть цих інсультів трапляються в осіб із перенесеним епізодом в анамнезі. Ішемічні інсульти, що блокують тік крові до мозку, становлять близько 87% усіх судинних катастроф. За даними Фремінгемського дослідження, поширеність інсульту на сьогодні знизилася, але обстежена когорта пацієнтів складалася переважно із представників європеоїдної раси (Benjamin et al., 2017).

За період 2018‑2019 рр. фінансовий тягар інсульту в США становив майже 56,5 млрд доларів, покриваючи витрати на охорону здоров’я, ліки та втрату продуктивності через відсутність на роботі. Інсульт є основною причиною тяжкої довгострокової інвалідності, що чинить особливий негативний вплив на обмеження рухливості у понад половини осіб віком ≥65 років, які перенесли інсульт (Jackson, Chari, 2019).

Різниця в частоті та наслідках інсульту залежить від расового та етнічного походження. Так, дорослі темношкірі представники неіспаномовного населення стикаються із майже вдвічі вищим ризиком першого інсульту порівняно із дорослими представниками європеоїдної раси. Своєю чергою серед темношкірих представників неіспаномовного населення та мешканців тихоокеанських островів відзначається найбільша кількість летальних випадків, пов’язаних з інсультом. Зокрема, рівень смертності від інсульту зріс із 38,8 у 2020 р. до 41,1 у 2021 р. на 100 тис. осіб (Jaiswal et al., 2023).

Патофізіологія

При тромбозі обструктивний процес перешкоджає припливу крові до ділянок мозку. Найпоширенішим фактором ризику тромбозу є атеросклероз великих судин. Інші чинники ризику включають васкуліти та артеріальну дисекцію. Емболія розвивається, коли тромб виникає в іншій частині тіла, наприклад у клапані або камерах серця – в передсердях під час ФП, та рухається кровоносним руслом. Також зустрічаються венозні, септичні, повітряні або жирові емболи.

Лакунарні інфаркти зазвичай спостерігаються у підкіркових мозкових структурах, де кровопостачання здійснюється дрібними перфорантними артеріями, зазвичай без колатералей. Основною патологією цих артерій є артеріолосклероз дрібних судин, спричинений АГ, старінням, курінням, ЦД та іншими традиційними судинними факторами ризику (Markus, de Leeuw, 2023).

Церебральна авторегуляція

У фізіологічних умовах мозковий кровотік головним чином регулюється опором усередині кровоносних судин, що прямо корелює з їх діаметром. Вазодилатація призводить до збільшення об’єму крові та посилення кровотоку в мозку, тоді як вазоконстрикція викликає протилежний ефект. Також на мозковий кровотік впливають коливання церебрального перфузійного тиску (Markus, 2004).

Церебральна авторегуляція означає здатність підтримувати відносно стабільний кровотік у мозку, незважаючи на помірні зміни перфузійного тиску (Atkins et al., 2010). Точні механізми, що лежать в основі авторегуляції, залишаються не до кінця вивченими та, ймовірно, включають кілька шляхів. Докази свідчать, що непосмуговані м’язи судин мозку безпосередньо реагують на зміни перфузійного тиску: скорочуються при підвищенні та розслабляються при зниженні. До того ж зниження інтенсивності мозкового кровотоку може спровокувати розширення кровоносних судин за рахунок вивільнення вазоактивних речовин. Оксид азоту, що виділяється ендотеліальними клітинами, також, очевидно, сприяє авторегуляції.

Зазвичай регуляція мозкового кровотоку шляхом авторегуляції здійснюється в діапазоні середнього артеріального тиску (АТ) від 60 до 150 мм рт. ст. За його межами здатність мозку компенсувати зміни перфузійного тиску зменшується, внаслідок чого інтенсивність кровотоку в мозку пасивно підвищується або знижується у відповідь на його коливання. Це спричиняє ризик ішемії за низького показника та набряку – за високого.

За певних патологічних станів, наприклад ішемічного інсульту, церебральна авторегуляція порушується. В міру зниження перфузійного тиску в мозку кровоносні судини розширюються, щоб посилити мозковий кровотік (Aries et al., 2010). Однак, якщо зниження перфузійного тиску перевищує компенсаторну здатність мозку, інтенсивність кровотоку зменшується.

Синтез білка пригнічується за швидкості мозкового кровотоку <50 мл/100 г/хв і повністю припиняється за 35 мл/100 г/хв, при цьому спостерігається тимчасове підвищення утилізації глюкози. Коли швидкість кровотоку в мозку падає до 25 мл/100 г/хв, утилізація глюкози значно знижується, і починається анаеробний гліколіз, що призводить до розвитку тканинного ацидозу через накопичення молочної кислоти. Порушення електричної активності нейронів виникає за швидкості мозкового кровотоку 16‑18 мл/100 г/хв, а за її зниження до 10‑12 мл/100 г/хв відбувається порушення іонного гомеостазу. Цей поріг зазвичай вказує на розвиток інфаркту мозку (Aries et al., 2010).

В осіб із АГ церебральна авторегуляція адаптується до функціонування за вищого АТ. Зниження АТ до нормального рівня у таких пацієнтів може посилити дисфункцію авторегуляції під час інсульту, що призведе до подальше зниження інтенсивності церебрального кровотоку.

Концепція ішемічної півтіні

Під час гострого ішемічного інсульту мозкова тканина, кровопостачання якої здійснюється за допомогою однієї артерії, стає ядром інфаркту (Chalet et al., 2022). Навколо нього знаходиться ішемічна півтінь – ділянка мозкової тканини, яка підтримує певне кровопостачання через колатеральний кровообіг. Однак у міру збільшення набряку півтінь зменшується, а ядро інфаркту розширюється.

За нормальних умов церебральна перфузія становить приблизно 50 мл/100 г/хв. Клітини мозку починають гинути, коли інтенсивність перфузії падає нижче 30%, що еквівалентно <15 мл/100 г/хв. Таким чином, коли швидкість кровотоку знижується, але залишається на рівні >30% від нормальної, відбувається ішемізація (а не інфаркт) тканини мозку. В цьому контексті критично важливим є принцип «час – це мозок», що підкреслює необхідність своєчасної реваскуляризації при гострому ішемічному інсульті з урахуванням відповідних часових терапевтичних вікон для втручання (Desowska, Turner, 2019; Liu et al., 2010).

Ішемічні інсульти різної локалізації

Ішемічні інсульти також класифікуються залежно від локалізації (зниження інтенсивності кровотоку в певних ділянках мозку).

Синдром середньої мозкової артерії

Поширеною зоною виникнення інсульту є басейн середньої мозкової артерії (СМА) (рис. 1, 2). СМА розділена на чотири сегменти (M1, M2, M3 і M4) і постачає кров до великої частини бічної поверхні мозку, частини базальних гангліїв і внутрішньої капсули (Nogles, Galuska, 2023).

Рис. 1. Інсульт в басейні лівої СМА (дані МРТ)
Адаптовано за C. Hui et al. (2024)

Рис. 2. Правобічний симптом «шнура» («Cord Sign») як ознака гострого інсульту в басейні СМА (дані МРТ)
Адаптовано за C. Hui et al. (2024)

Синдром СМА найчастіше проявляється такими симптомами, як:

контралатеральний геміпарез;
парез обличчя;
втрата чутливості обличчя та верхніх кінцівок.

Можуть бути залучені також нижні кінцівки, особливо коли уражаються глибокі структури мозку.

Додаткові симптоми синдрому СМА включають такі, як:

Дизартрія – характеризується розладом артикуляції та утрудненою вимовою звуків внаслідок фізичної слабкості м’язів обличчя. Найтяжчою її формою є анартрія, що призводить до майже повної відсутності звукових і голосових реакцій. Дизартрія часто неправильно трактується як афазія.
Синдром неглекту (ігнорування) – супроводжується втратою здатності реагувати на зовнішні впливи. Симптоми представлені ігноруванням зорових, слухових, тактильних подразників із боку, протилежного ураженій півкулі мозку (частіше лівої). Іноді синдром ігнорування включає втрату здатності сприймати та контролювати половину тіла, що проявляється руховими розладами.
Порушення зору – характеризується частковою чи повною втратою зору на одне око або двоїнням. Ступінь зорових порушень після інсульту залежить від серйозності ураження мозкових тканин. Ішемічний інсульт, що вражає тім’яну частку мозку, може спричинити контралатеральну нижню квадрантанопсію (втрату зору в ідентичному квадранті поля зору), а інфаркт скроневої частки мозку – контралатеральну верхню квадрантанопсію.
Афазія – виникає внаслідок ушкодження ділянок домінантної півкулі головного мозку, де розташований мовленнєвий центр. Афазія може вплинути на здатність говорити, писати й розуміти мову.

Інфаркт у зоні кровопостачання передньої мозкової артерії

Ця артерія постачає кров до медіальних ділянок фронтальної, префронтальної, первинної моторної, первинної сенсорної та додаткової моторної кори великих півкуль мозку. Клінічна картина інфаркту в зоні кровопостачання передньої мозкової артерії включає контралатеральний сенсорний і моторний дефіцит у нижній кінцівці. При цьому верхня кінцівка та обличчя не уражаються (Matos Casano et al., 2023).

Інфаркт у зоні кровопостачання задньої мозкової артерії

Найпоширенішою причиною такого інфаркту є атеротромботичне ураження хребетної артерії (Kuybu et al., 2023). Ішемічні інсульти у басейні задньої мозкової артерії (ЗМА) можна розділити на глибокі та поверхневі залежно від ділянки кровопостачання у мозку. Якщо залучені глибокі сегменти ЗМА, симптоми переважно пов’язані з ураженням таламуса та включають гіперсомнію, когнітивні, зорові порушення, гіпестезію, атаксію.

У тяжких випадках можуть спостерігатися геміанестезія та геміпарез. Поверхневі інфаркти проявляються здебільшого контралатеральною гомонімною геміанопією, часто зі збереженням макулярного зору. У рідкісних випадках двобічні інфаркти в басейні ЗМА супроводжуються амнезією та корковою сліпотою (Brandt et al., 2000; Cereda, Carrera, 2012). У багатьох пацієнтів з ішемічним інсультом у басейні ЗМА симптоматика є ледь помітною, тож для встановлення діагнозу необхідні ретельні візуалізаційні дослідження (рис. 3) (Nouh et al., 2014).

Рис. 3. Ішемічний інсульт у басейні лівої ЗМА та відсутність крововиливу (дані МРТ)
Адаптовано за C. Hui et al. (2024)

Порушення мозкового кровообігу у вертебробазилярній системі

Вертебробазилярний басейн формується хребетними артеріями, які сполучаються та утворюють основну артерію, що розгалужується у задньомозкові артерії. Основна артерія також дає початок передній нижній та верхній мозочковим артеріям, що постачають кров до мозочка і стовбура мозку (Carvalho, Cruz, 2020).

До клінічних проявів ураження артерій вертебробазилярного басейну належать:

атаксія;
запаморочення;
головний біль;
блювання;
орофарингеальна дисфункція;
порушення зору та аномальні оптичні ефекти.

Клінічні прояви різняться залежно від локалізації та характеру інфаркту емболічної чи атеросклеротичної природи (Jensen, St Louis, 2005; Aldrich et al., 1987).

Інфаркт мозочка

У пацієнтів з інфарктом мозочка можуть спостерігатися атаксія, нудота, блювання, головний біль, дизартрія та запаморочення. Серед можливих ускладнень відзначаються набряк і швидке клінічне погіршення (Jensen, St Louis, 2005).

Лакунарний інфаркт

Інфаркти подібного типу виникають унаслідок оклюзії дрібних перфорантних або пенетрувальних артерій, їх вогнища мають діаметр <1 см. Лакунарний інфаркт може супроводжуватися лише моторними або сенсорними порушеннями, сенсомоторним дефіцитом чи атаксичним геміпарезом (Regenhardt et al., 2018; Wardlaw, 2005).

Клінічна оцінка та діагностичні дослідження

Ішемічні інсульти проявляються раптово, тому дуже важливо визначити час появи перших симптомів. Якщо такої можливості немає, клініцисти використовують час останнього огляду пацієнта (за відсутності нових неврологічних симптомів) як точку відліку. Цей часовий проміжок має вирішальне значення для прийняття рішення щодо доцільності введення внутрішньовенних (в/в) тромболітиків.

Ще один важливий аспект клінічної оцінки включає вивчення потенційних причин, що призводять до інсульту, для прогнозування механізму розвитку ішемії. Чинники, які слід враховувати, включають загальні судинні фактори ризику, такі як АГ, інсульт або ТІА в анамнезі, куріння та ЦД. Окрім того, лікар має проаналізувати, чи є в анамнезі пацієнта патології серця, зокрема ФП, нещодавно перенесений інфаркт міокарда та кардіоміопатії. Такі чинники, як травма шиї в анамнезі, нещодавня мануальна терапія та ознаки гіперкоагулопатії також відіграють важливу роль в оцінці стану хворого (Goldstein, Simel, 2005).

Неврологічний огляд має вирішальне значення для всіх пацієнтів із підозрою на інсульт. Необхідно провести моніторинг життєво важливих показників і серцевого ритму, а також вислуховування шумів на судинах шиї, що може свідчити про судинні аномалії. Шкала тяжкості інсульту Національних інститутів охорони здоров’я США (NIHSS) є стандартним інструментом, що включає 11 критеріїв оцінки і дозволяє визначити бальний показник (від 0 до 42 балів) (таблиця) (Powers et al., 2019; Kothari et al., 1997). Оцінка за шкалою NIHSS має базуватися на показниках пацієнта під час обстеження, а не на його прогнозованих здібностях.

Таблиця. Шкала NIHSS для оцінки тяжкості інсульту
Критерії оцінки	Роз’яснення відповідно до показників	Кількість балів
1а. Рівень свідомості (інструкції щодо визначення)	0: пацієнт притомний, активно реагує 1: загальмований, але притомний 2: напівпритомний, реагує повільно або потребує незначної стимуляції, щоб викликати реакцію 3: не реагує або потребує повторної стимуляції
1b. Рівень свідомості (запитання для визначення)	0: пацієнт дає правильну відповідь на обидва запитання 1: дає правильну відповідь на одне запитання 2: дає неправильну відповідь на обидва запитання
1с. Рівень свідомості (команди для визначення)	0: пацієнт правильно виконав обидві команди 1: правильно виконав одну команду 2: жодну із команд не виконав належним чином
2. Рухи очей	0: норма 1: частковий парез погляду 2: тонічне відведення очей
3. Поля зору	0: поля зору збережені 1: часткова геміанопія 2: повна геміанопія 3: двобічна геміанопія (сліпота, включно із корковою)
4. Слабкість м’язів обличчя	0: нормальна симетрична міміка 1: легкий парез 2: частковий парез 3: повний одно- чи двобічний парез
5. Слабкість рук (лівої та правої)	0: опускання руки немає 1: рука утримується у початковому положенні, але потім починає рухатися донизу 2: певні спроби подолати силу тяжіння 3: немає спроб подолати силу тяжіння, рука одразу падає 4: відсутні будь-які рухи
6. Слабкість ніг (лівої та правої)	0: опускання ноги немає 1: нога починає опускатися 2: певні спроби подолати силу тяжіння 3: немає спроб подолати силу тяжіння, нога одразу падає 4: відсутні будь-які рухи
7. Атаксія у кінцівках	0: немає 1: розлад координації рухів однієї кінцівки 2: розлад координації рухів двох кінцівок
8. Чутливість	0: норма 1: легка або помірна втрата чутливості 2: тяжка або повна втрата чутливості
9. Мовлення	0: норма 1: афазія легкого чи помірного ступеня 2: тяжка афазія 3: німота, повна афазія
10. Дизартрія	0: норма 1: дизартрія легкого чи помірного ступеня 2: тяжка дизартрія або анартрія
11. Зниження реагування на подразники та їх ігнорування	0: порушень немає 1: ігнорування зорових, дотикових, слухових, просторових чи тілесних подразників 2: тяжке однобічне просторове ігнорування або нерозпізнавання подразників більш ніж однієї модальності
		Загалом балів

Адаптовано за C. Hui et al. (2024)

Для прискорення оцінки стану хворого настійно рекомендовано дотримуватися клінічного протоколу надання медичної допомоги при інсульті. Для осіб із гострим ішемічним інсультом, яким показана тромболітична терапія, час «від дверей до голки» має становити 60 хв (Powers et al., 2019).

До терапевтичних цілей на початковому етапі належать:

Стабілізація стану хворого з особливою увагою до дихальних шляхів, дихання та кровообігу.
Швидке усунення будь-яких клінічних умов, що перешкоджають стабілізації стану пацієнта.
Визначення того, чи показані хворому в/в введення тромболітиків або ендоваскулярна тромбектомія.
Прагнення визначити патофізіологічну основу неврологічних симптомів пацієнта.

Первинне обстеження будь-якого пацієнта включає оцінку стану дихальних шляхів, дихання, кровообігу й життєво важливих показників. У хворих можуть спостерігатися порушення дихання через підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ), а також ризик аспірації та асфіксії. Для забезпечення адекватної оксигенації та вентиляції може знадобитися ендотрахеальна інтубація. Перевірка рівня глюкози у крові дозволить виключити гіпоглікемію як причину неврологічних відхилень.

Окрім того, пацієнтам рекомендовано виконати КТ голови протягом 20 хв після госпіталізації, щоб виключити крововилив. В інсультних центрах або клініках із наявністю відділення невідкладної допомоги слід розглянути доцільність проведення візуалізації судин перед можливим ендоваскулярним втручанням. Однак призначення ендоваскулярної операції не має відстрочувати застосування тромболітиків (Powers et al., 2019).

Дифузійно-зважена МРТ (DWI) – це високоінформативна методика візуалізації, що відображає вільний рух молекул води у тканинах. DWI особливо чутлива для виявлення вогнищ гострих ішемічних інсультів завдяки здатності візуалізувати цитотоксичний набряк – характерну ознаку гострого інфаркту – протягом кількох хвилин після початку епізоду. Своєю чергою використання режиму із відновленням інверсії та пригніченням сигналу від вільної води (FLAIR), що також є інструментом МРТ-діагностики, може виявляти ознаки інфаркту мозку приблизно через 4,5 год після події. Якщо DWI показує ознаки інсульту, а послідовність FLAIR – ні, це означає, що ішемічний інсульт стався менш ніж 4,5 год тому. Даний час має вирішальне значення, оскільки пацієнтам з інсультом, що стався <4,5 год тому, може бути показаний ранній в/в тромболізис, що потенційно здатний усунути неврологічний дефіцит (Thomalla et al., 2018).

Інші діагностичні дослідження включають такі, як:

електрокардіографія;
загальний аналіз крові;
визначення рівня тропоніну, електролітів, азоту сечовини у крові, креатиніну й факторів згортання крові.

Електрокардіографія і тест на тропонін є дуже важливими, оскільки інсульт часто асоційований з ішемічною хворобою серця, а загальний аналіз крові може виявити анемію або вказати на можливу інфекцію. Необхідна корекція дефіциту електролітів у плазмі в разі її наявності, адже він може вплинути на психічний стан хворого та ускладнити діагностування ішемічного інсульту. На додаток, у пацієнта варто контролювати вміст азоту сечовини в крові та креатиніну, оскільки використання контрасту при візуалізації може спричинити погіршення функції нирок. Моніторинг факторів згортання крові також є важливим, адже підвищений рівень може вказувати на причину розвитку геморагічного інсульту (Powers et al., 2019).

Захворювання та стани, які слід враховувати під час диференційної діагностики ішемічного інсульту

Ускладнена мігрень
Медикаментозна інтоксикація
Внутрішньочерепний абсцес
Внутрішньочерепний крововилив
Внутрішньочерепна пухлина
Гіперглікемія
Гіпоглікемія
Гіпертонічна енцефалопатія
Метаболічні порушення
Моторні розлади
Розсіяний склероз
Епілептичні напади
Сепсис
Синкопе
Енцефалопатія Верніке

Лікування: ключова мета та ефективні втручання

Метою терапії при гострому ішемічному інсульті є збереження життєздатності тканин у тих ділянках мозку, де інтенсивність перфузії знижена, але достатня для уникнення інфаркту. Це можливо за рахунок відновлення кровотоку в уражених зонах і поліпшення колатерального кровотоку. Стратегії реканалізації включають в/в введення рекомбінантного тканинного активатора плазміногену та механічну тромбектомію. Завдяки відновленню кровотоку можна мінімізувати наслідки ішемії, але тільки за умови швидкого початку терапії. Ендоваскулярні втручання успішно застосовуються в окремих пацієнтів із гострим ішемічним інсультом. Іншою опцією є нейропротекторні препарати. Однак жодний із цих методів не сприяє поліпшенню клінічних результатів у хворих.

Нижче розглянуто основні методи лікування, ефективність яких при гострому ішемічному інсульті було показано в межах контрольованих досліджень із залученням різних груп пацієнтів.

Гостра реперфузійна терапія

Введення альтеплази в/в

Тромболізис в/в тканинним активатором плазміногену (tPA) альтеплазою рекомендований Американською асоціацією серця (AHA) й Американською асоціацією інсульту (ASA) пацієнтам, які відповідають критеріям включення, як-то діагноз ішемічного інсульту з неврологічним дефіцитом, поява симптомів протягом 3 год до початку лікування та вік ≥18 років (Hoh et al., 2023). Препарат слід застосовувати в дозі 0,9 мг/кг, максимальна доза становить 90 мг. Перші 10% дози вводять у вигляді болюсу впродовж першої хвилини, а решту – протягом наступних 60 хв. У чітко визначених кандидатів для отримання терапії період для введення альтеплази становить 4,5 год після епізоду інсульту.

Згідно із даними Управління з контролю за якістю харчових продуктів і медикаментів США (FDA), протипоказаннями до в/в тромболізису є активна внутрішня кровотеча, нещодавня внутрішньочерепна операція або тяжка травма голови, що асоційована із підвищеним ризиком кровотечі, геморагічний діатез, тяжка неконтрольована АГ, поточний внутрішньочерепний (зокрема субарахноїдальний) крововилив та нещодавно перенесений інсульт в анамнезі. Клініцисти мають враховувати переваги й ризики лікування для пацієнтів, які звертаються по допомогу протягом 3‑4,5 год після появи симптомів інсульту. Додаткові критерії виключення для цієї категорії хворих: вік >80 років, показник за NIHSS >25 балів, приймання пероральних антикоагулянтів, ЦД та ішемічний інсульт в анамнезі (Hoh et al., 2023).

Тромболізис під контролем МРТ при інсульті з невідомим часом початку

Відповідно до критеріїв, пацієнти із невідомим часом дебюту симптомів інсульту не є кандидатами для проведення в/в тромболітичної терапії. Однак у дослідженні WAKE-UP Stroke Trial було показано, що для хворих після інсульту з невідомим часом початку, яким виконали в/в тромболізис, були отримані позитивні результати (Thomalla et al., 2018; Zhang et al., 2022).

Введення тенектеплази

Тенектеплаза – це альтернативний альтеплазі фібринолітичний засіб для введення протягом 4,5 год від початку інсульту. Її переваги перед альтеплазою зумовлені тривалішим періодом напіввиведення, до того ж її можна вводити у вигляді одноразової внутрішньом’язової дози, а також по 30‑50 мг в/в болюсно протягом 5 с одноразово (залежно від маси тіла). Нещодавні дослідження показали, що тенектеплаза та альтеплаза мають подібні профілі ефективності та безпеки (Kvistad et al., 2022; Rehman et al., 2023). У рекомендаціях AHA (2023) засвідчено, що вибір тенектеплази замість альтеплази для пацієнтів, які також є кандидатами для проведення механічної тромбектомії та не мають протипоказань для застосування фібринолітика в/в, може бути доцільним.

Механічна тромбектомія

Це втручання слід розглядати для всіх пацієнтів з інсультом (протягом 6 год після епізоду), навіть для тих, хто отримував фібринолітичну терапію. Згідно із настановою AHA/ASA, не рекомендовано контролювати відповідь на введення альтеплази в/в у хворих, для яких розглядається можливість проведення механічної тромбектомії (Hoh et al., 2023).

Останніми роками було досягнуто значного прогресу в лікуванні гострого інсульту. За даними досліджень, ендоваскулярна тромбектомія в перші 6 год після події виявилася ефективнішою, ніж стандартна медична допомога в осіб із перенесеним інсультом та оклюзією великих судин (ОВС) в передньому басейні кровопостачання головного мозку. Ці переваги зберігаються незалежно від характеристик пацієнта, зокрема регіону проживання (Tadi, Lui, 2023; Widimsky et al., 2023).

Інсульт з оклюзією базилярної артерії – рідкісний тип ураження мозку, що приблизно у 80% пацієнтів закінчується поганим результатом. За рекомендаціями AHA, механічну тромбектомію слід проводити протягом 6 год після епізоду. Дані двох великих досліджень демонструють переваги ендоваскулярного лікування перед традиційною терапією. Так, в межах дослідження ATTENTION користь тромбектомії спостерігалася впродовж 12 год, а в межах дослідження BAOCHE – через 6‑24 год після інсульту внаслідок оклюзії базилярної артерії (Tao et al., 2022; Jovin et al., 2022).

Дослідження перфузії за допомогою КТ або МРТ при проведенні механічної тромбектомії (протягом 16‑24 год після початку інсульту) може визначити ділянки мозку, де відбулася ішемізація (але не інфаркт), та ішемічну півтінь. Залежно від розміру ішемічної півтіні відносно інфарктного ядра, відновлення кровотоку при інсульті з ОВС може врятувати значний об’єм мозкової тканини, що пов’язано із кращими результатами для хворих.

У 2018 р. відбулася значна зміна парадигми лікування інсульту. У дослідженні DAWN були показані суттєві переваги ендоваскулярної тромбектомії із застосуванням перфузійної МРТ в осіб з ОВС в передньому басейні кровопостачання мозку. Отримані дані розширили терапевтичне вікно при інсульті до 24 год в окремих хворих (Nogueira et al., 2018).

Ендоваскулярна тромбектомія при гострому ішемічному інсульті з блокуванням кровотоку в значній частині мозку

У двох масштабних дослідженнях ANGEL ASPECT і SELECT 2 були отримані позитивні результати застосування ендоваскулярної тромбектомії в осіб із гострим ішемічним інсультом внаслідок ОВС, показником за шкалою ASPECTS 3‑5 балів та за NIHSS – від 6 балів. Хворі були госпіталізовані протягом 24 год з моменту останнього підтвердження нормального стану. У пацієнтів, яким було проведено тромбектомію, спостерігалися кращі результати, ніж у тих, хто отримував стандартну медикаментозну терапію (Sarraj et al., 2023).

Лікування за гострих станів

Контроль АТ

Відповідно до рекомендацій, слід підтримувати АТ <180/105 мм рт. ст. протягом перших 24 год після введення в/в альтеплази. У настанові AHA (2023) йдеться про те, що в пацієнтів, яким планується проведення механічної тромбектомії та які не отримували фібринолітичну терапію в/в, доцільно підтримувати АТ ≤185/110 мм рт. ст. перед процедурою (Hoh et al., 2023). Нова рекомендація полягає у початковому зниженні АТ на 15% в осіб із супутніми захворюваннями, як-то гостра серцева недостатність або розшарування аорти.

Антигіпертензивне лікування не запобігає смерті у пацієнтів після ішемічного інсульту з АТ <220/120 мм рт. ст., які не отримували альтеплазу в/в та не мають коморбідних патологій, що потребують зниження АТ. Теоретично ризик зниження АТ залежить від потенційного зменшення інтенсивності перфузії в ішемізованих ділянках, які залежать від АТ. Ризик поширюється на перші 48‑72 год після гострого ішемічного інсульту. Для хворих з АТ ≥220/120 мм рт. ст., які не отримували альтеплазу в/в, доцільним може виявитися зниження АТ на 15% у перші 24 год, хоча таку користь не визначено. Ідеальний середній систолічний АТ в осіб після ішемічного інсульту становить 135‑150 мм рт. ст. (Hoh et al., 2023).

Варіанти антигіпертензивних засобів включають:

лабеталол у дозі 10‑20 мг в/в; можна повторити один раз;
нікардипін по 5 мг/год в/в; дозу слід підвищувати на 2,5 мг/год що 5‑15 хв, максимальна становить 15 мг/год;
клевідіпін у дозі 1‑2 мг/год в/в; необхідно застосовувати подвійну дозу що 15 хв, максимальна – 21 мг/год;
можуть бути розглянуті гідралазин та еналаприлат.

Слід уникати розвитку гіпотензії та гіповолемії, оскільки церебральний перфузійний тиск залежить від підтримання підвищеного середнього АТ, коли ВЧТ зростає внаслідок ішемічної події.

Запобігання гіпотермії

Слід уникати підвищення температури тіла >38 °C. Для її зниження можуть використовуватися жарознижувальні засоби, наприклад ацетамінофен. Необхідно виключити поширені джерела інфекції, як-то пневмонія та ураження сечовивідних шляхів. Наразі недостатньо даних на підтримку терапевтичної гіпотермії (цільового регулювання температури) при гострих ішемічних інсультах. У ретроспективному дослідженні нещодавно було продемонстровано зв’язок між максимальною температурою >39 °C у перші 24 год після перенесеного епізоду та підвищеним ризиком внутрішньолікарняної смертності.

Контроль глікемії

Варто підтримувати рівень глюкози у крові в діапазоні 7,78‑10 ммоль/л протягом перших 24 год після перенесеного ішемічного інсульту. Якщо у пацієнта показник становить <3,33 ммоль/л, слід вжити відповідних заходів для досягнення нормоглікемії. Глюкоза є основним метаболічним субстратом для головного мозку. Отже, епізоди гіпоглікемії можуть знижувати здатність мозку до відновлення. Своєю чергою є дані, що на тлі гіперглікемії знижується реперфузія мозку внаслідок зменшення вироблення оксиду азоту ендотелієм судин, що спричиняє подальшу втрату їх тонусу. S. E. Capes et al. (2001) показали, що гіперглікемія у пацієнтів з ішемічним інсультом підвищує 30-денну смертність і є незалежним фактором ризику геморагічного інсульту.

Харчування

У хворих після перенесеного ішемічного інсульту слід розглянути доцільність раннього ентерального харчування. В осіб із дисфагією варто використовувати назогастральний зонд. Якщо у пацієнта є труднощі з ковтанням протягом тривалого періоду (понад 2‑3 тижні), рекомендоване встановлення гастростомічної трубки у шлунок через передню черевну стінку. Було показано, що раннє ентеральне харчування асоціювалося з абсолютним зниженням ризику смерті у хворих після інсульту (Dennis et al., 2006).

Профілактика тромбозу глибоких вен

Відповідно до рекомендацій Європейської організації з дослідження інсульту (ESO), використання змінної пневмокомпресії є доцільним для всіх нерухомих пацієнтів після ішемічного інсульту, якщо в них немає протипоказань. Також для профілактики тромбозу глибоких вен необхідно застосовувати гепарин або низькомолекулярний гепарин у низьких дозах, якщо потенційна користь переважає ризик кровотечі (AVERT Trial Collaboration group, 2015; Dennis et al., 2016).

Скринінг на депресію

У пацієнтів після гострого ішемічного інсульту слід розглянути можливість проведення скринінгу на депресію. Частота розвитку постінсультної депресії коливається від 18 до 33%. Факторами ризику депресії після інсульту є жіноча стать, інсульти з великими вогнищами ураження, епізоди з ушкодженням лобових ділянок мозку, а також неналежна соціальна підтримка. Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну є найкращими препаратами для лікування постінсультної депресії (Medeiros et al., 2020; Legg et al., 2021).

Набряк мозочка/мозку

Набряк головного мозку виникає при гострому ішемічному інсульті спершу за механізмом цитотоксичного набряку із «набуханням» клітин, а надалі – вазогенного набряку з порушенням функції гематоенцефалічного бар’єра. Набряк мозку не є клінічно значущим при лакунарному інфаркті. Однак якщо він симптоматичний, це може призвести до погіршення перебігу інсульту та порушення свідомості через вклинювання головного мозку. Прояви набряку мозку досягають піку через 3‑5 днів після ішемічного інсульту (Dostovic et al., 2016).

Набряк мозочка в осіб з інфарктом у цій ділянці є ускладненням, що може призвести до швидкої декомпенсації. На тлі підвищення ВЧТ імовірний розвиток обструктивної гідроцефалії в четвертому шлуночку або низхідної грижі мигдаликів мозочка. Наслідки включають погіршення психічного стану, порушення свідомості й дихання, зміну розміру зіниць і смерть.

Раннє розпізнавання та діагностика внутрішньочерепної гіпертензії, спричиненої набряком мозку, відіграють важливу роль для покращення результатів лікування пацієнтів із гострим інсультом. Першочергове значення має своєчасна консультація нейрохірурга. Вентрикулостомія показана при обструктивній гідроцефалії після інфаркту мозочка. Декомпресивна субокципітальна краніектомія настійно рекомендована за набряку мозочка із мас-ефектом (Neugebauer et al., 2013; Wijdicks et al., 2014).

Епілептичні напади

Судомні напади після інсульту виникають приблизно у 10% хворих, переважно на тлі геморагічних інсультів або кортикальних інфарктів. Якщо у перші два тижні після інсульту в пацієнта стався судомний напад, йому показане застосування протинападових препаратів (ПНП) протягом короткого періоду (зазвичай одного місяця). Довгострокова терапія ПНП є доцільною, якщо напади виникають пізніше – протягом тижнів або місяців після інсульту. Проте рутинне профілактичне використання ПНП не рекомендоване (Silverman et al., 2002; Xu, 2019).

Оцінка роботи серця

Протягом перших 24 год після інсульту необхідно проводити моніторинг серцевого ритму на предмет виявлення ФП або інших аритмій. Переваги подальшого моніторингу не підтверджені. Крім того, рекомендовано провести аналіз на крові на вміст тропоніну, оскільки існує кореляція між інсультом та ішемічною хворобою серця.

Антитромбоцитарна терапія

Застосування ацетилсаліцилової кислоти (АСК) рекомендоване протягом 24‑48 год після появи симптомів ішемічного інсульту. Автори кокранівського огляду дійшли висновку, що приймання АСК впродовж 48 год після дебюту симптомів ішемічного інсульту сприяє запобіганню рецидиву та поліпшенню віддалених результатів для пацієнтів. Крім того, на тлі використання АСК не було зафіксовано значного ризику раннього внутрішньочерепного крововиливу (Sandercock et al., 2014).

Антитромботична терапія

Призначення антикоагулянтів у повних дозах при гострому інсульті не рекомендоване. Винятком є використання антикоагулянтів у низьких дозах із метою профілактики ТГВ. Згідно із рекомендаціями, для пацієнтів із ФП після перенесеного ішемічного інсульту доцільно розпочинати лікування пероральними антикоагулянтами протягом 4‑14 днів після появи неврологічних симптомів.

Вельми складним є питання, коли слід ініціювати антикоагулянтну терапію в осіб із ФП після гострого інсульту. Зазвичай це залежить від таких факторів, як об’єм уражених тканин при інсульті та наявність інших супутніх захворювань. Тож якщо об’єм ураження незначний або помірний, приймання антикоагулянтів починають через 7‑14 днів (Paciaroni et al., 2017). У пацієнтів із незначними ознаками геморагічної трансформації після гострого інсульту виправданим є відтермінування антикоагулянтної терапії. Як відомо, це не пов’язано із високою частотою рецидивів інсульту (Paciaroni et al., 2018).

Статини

Терапія статинами високої інтенсивності (80 мг/добу аторвастатину або 20 мг/добу розувастатину) рекомендована пацієнтам віком <75 років із серцево-судинним захворюванням атеросклеротичного походження. Крім того, хворі можуть продовжувати приймати статини, якщо вони отримували їх до перенесеного ішемічного інсульту (Chou et al., 2022).

Прогноз

Прогноз при інсульті має важливе значення для прийняття рішень щодо лікування та інформування пацієнтів і осіб, які доглядають за ними, про можливі результати. Прогноз передбачає оцінку різних факторів, таких як:

тип і тяжкість інсульту;
ступінь неврологічного дефіциту;
супутні захворювання;
відповідь на терапію.

Різні спеціалізовані інструменти – клінічні шкали та методи візуалізації, допомагають прогнозувати такі результати, як функціональні порушення, ризик рецидиву і смертність. Рання терапія та реабілітація значно впливають на прогноз, що підкреслює важливість надання швидкої медичної допомоги й індивідуального підходу.

Деякі пацієнти, які перенесли інсульт, можуть досягати повного одужання, але є й такі, хто страждають від ускладнень, що вельми поширені на тлі гострого ішемічного інсульту, та позбавлені активності у довготривалій перспективі (Chohan et al., 2019). Прогноз при інсульті підкреслює необхідність запровадження мультидисциплінарного підходу, регулярного моніторингу та підтримки хворих для оптимізації результатів і поліпшення якості життя пацієнтів та їхніх родин (Seshadri et al., 2006; Carandang et al., 2006).

Потенційні ускладнення на тлі гострого ішемічного інсульту

ТГВ
Тромбоемболія легеневої артерії
Аспірація
Пневмонія
Набряк мозку
Підвищення ВЧТ
Епілептичні напади
Депресія

Профілактика та підвищення обізнаності пацієнтів

Стратегії профілактики, модифікації способу життя та підвищення обізнаності пацієнтів відіграють важливу роль у зменшенні захворюваності й наслідків ішемічного інсульту. Завдяки модифікації факторів ризику, як-то АГ, ЦД, високий рівень холестерину та куріння, зміні способу життя та застосуванню фармакотерапії можна значно знизити ймовірність розвитку інсульту. Крім того, підвищення обізнаності хворих про попереджувальні ознаки інсульту та сприяння своєчасному зверненню по медичну допомогу із приводу таких симптомів, як раптова слабкість, оніміння або порушення мовлення, може пришвидшити лікування та мінімізувати шкоду від інсульту.

На додаток, просвітницькі програми на рівні громад, які наголошують на здоровому способі життя, регулярній фізичній активності та збалансованому харчуванні, сприяють належній профілактиці інсульту. Завдяки комплексним зусиллям, спрямованим як на індивідуальну поведінку, так і на соціальні фактори, можна пом’якшити тягар ішемічного інсульту та покращити загальний стан здоров’я населення.

Підготувала Олена Коробка

Тематичний номер «Інсульт» №1 2025 р.

Номер: Тематичний номер «Інсульт» №1 2025 р.