7 березня, 2025

Постінсультний емоціоналізм: патофізіологія, оцінка й лікування

Емоціоналізм після інсульту (ЕПІ) – поширений психоемоційний розлад, який характеризується утрудненим контролем над власними емоціями та проявляється повторюваними епізодами плачу чи сміху. ЕПІ відзначається у кожного п’ятого хворого через шість місяців після інсульту. Попри вельми високу поширеність, ЕПІ залишається недостатньо вивченим. Наукова література щодо ЕПІ є обмеженою, особливо порівняно з іншими частими неврологічними станами, такими як афазія та зорове ігнорування. N. M. Broomfield et al. у статті «Post-stroke emotionalism: Diagnosis, pathophysiology, and treatment» (International Journal of Stroke, 2024; Vol. 19 (8): 857‑866) виконали описовий огляд, що включає наявні дані про ЕПІ, поширеність, нейробіологію, предиктори та провокувальні фактори, а також оцінку й лікування. Автори сподіваються, що ці відомості будуть корисними для застосування у клінічній практиці та майбутніх дослідженнях.

Визначення

Емоціоналізм є розладом неврологічного походження, але має вторинні наслідки, пов’язані з порушеннями психіки та поведінки, що включають тривожність, пов’язаний із подіями стрес, соціальне уникнення та відсутність впевненості у собі (McAleese et al., 2021; Broomfield et al., 2022). Емоціоналізм відрізняється від депресії, але для обох станів плач є центральним компонентом (Tang et al., 2004; Wortzel et al., 2008). Емоціоналізм може виникати на тлі хвороби Альцгеймера, судинної деменції, хвороби моторних нейронів, черепно-мозкових травм, розсіяного склерозу, інсульту тощо (Fitzgerald et al., 2023).

Окрім емоціоналізму, в літературі зустрічається багато термінів, якими називають схожі за проявами стани, наприклад: псевдобульбарний афект, патологічний сміх або плач, емоційне «нетримання», розлад мимовільної емоційної експресії та емоційна лабільність (Ahmed, Simmons, 2013). A. Carota та P. Calabrese (2013) пропонують концептуалізувати емоційну лабільність та патологічний сміх або плач / псевдобульбарний афект як два стани, розташовані на «континуумі» емоціоналізму. Науковці стверджують, що ці прояви можуть мати різні, але взаємопов’язані нейронні мережі, хоча підтверджувальних доказів недостатньо. Попри те, що дані стани мають неврологічну етіологію та можуть бути неспровокованими, деякі епізоди емоціоналізму, ймовірно, викликані емоційними стимулами (Fitzgerald et al., 2022). Категоризація підтипів емоціоналізму на основі емоційної значущості тригерів людини є правдоподібною, але ще систематично не дослідженою. Також невідомо, де на гіпотетичному «континуумі» емоціоналізму розташований неконтрольований сміх. Взаємодія неврологічних і психічних аспектів також може ускладнити диференційну діагностику ЕПІ й депресії.

Відповідно, необхідне проведення ретельного скринінгу з урахуванням діагностичних критеріїв і психологічних моделей. Діагностичні критерії емоціоналізму, особливо після інсульту, були вперше описані A. House et al. (1989) як епізоди неконтрольованого плачу тривалістю від кількох секунд до хвилин, які виникають щотижня або частіше, раптово із незначним попередженням або без нього та відрізняються від тих, що були до інсульту.

За визначенням J. S. Kim та S. Choi-Kwon (2000), емоціоналізм передбачає надмірний/недоречний сміх чи плач (або обидва) порівняно із преморбідним станом, що проявляється щонайменше двома епізодами за словами пацієнта або його родича. При цьому недоречний сміх чи плач означає той, що виникає під час розмови, зустрічі з кимось або перегляду телевізора, коли тема не є веселою чи сумною для інших людей. Зростаючий консенсус щодо ЕПІ та зіставлення діагностичних критеріїв дозволили розробити опитувальник для оцінки емоціоналізму, пов’язаного з епізодами сльозливості, після перенесеного інсульту (TEARS-Q) (таблиця) (Broomfield et al., 2021). Проте у ширшій неврологічній сфері досі залишаються різноманіття термінології та діагностична невизначеність щодо ознак психічного здоров’я і ролі емоційно значущих тригерів.

Таблиця. Опитувальник для оцінки емоціоналізму, пов’язаного з епізодами сльозливості, після нещодавно перенесеного інсульту (TEARS-Q)
Інсульт здатний спричинити зміни емоційної експресії, що, зокрема, може проявлятися епізодами плачу. Прочитайте уважно наведені нижче твердження та обведіть одну відповідь, яка відповідає вашому стану за останні два тижні
1. За останні два тижні я став(-ла) дещо плаксивим(-ою), ніж до інсульту	Повністю погоджуюся Погоджуюся Не впевнений(-на) Не погоджуюся Категорично не погоджуюся
2. За останні два тижні я насправді плакав(-ла) більше, ніж до інсульту * Якщо ви надали відповідь «не погоджуюся» або «категорично не погоджуюся» на пункти 1 і 2, припиніть тест	Повністю погоджуюся Погоджуюся Не впевнений(-на) Не погоджуюся Категорично не погоджуюся
3. Я починаю плакати раптово, лише за кілька секунд або без попередження	Повністю погоджуюся Погоджуюся Не впевнений(-на) Не погоджуюся Категорично не погоджуюся
4. Я починаю плакати, коли я цього не очікую	Повністю погоджуюся Погоджуюся Не впевнений(-на) Не погоджуюся Категорично не погоджуюся
5. Я починаю плакати, навіть якщо мені в цей момент не сумно	Повністю погоджуюся Погоджуюся Не впевнений(-на) Не погоджуюся Категорично не погоджуюся
6. Коли я починаю плакати, то не можу це контролювати чи зупинити	Повністю погоджуюся Погоджуюся Не впевнений(-на) Не погоджуюся Категорично не погоджуюся
7. Я плачу в ситуаціях, у яких до інсульту не плакав(-ла)	Повністю погоджуюся Погоджуюся Не впевнений(-на) Не погоджуюся Категорично не погоджуюся
8. Я плачу в ситуаціях, у яких до інсульту не плакав(-ла), принаймні раз на тиждень або частіше	Повністю погоджуюся Погоджуюся Не впевнений(-на) Не погоджуюся Категорично не погоджуюся
Примітка: Оригінальну версію опитувальника TEARS-Q можна знайти за посиланням www.expresslicensing.uea.ac.uk.

Адаптовано за N. M. Broomfield et al. (2021)

Поширеність

У більшості досліджень для діагностики ЕПІ використовуються критерії House або Kim. Результати об’єднаного аналізу систематичного огляду та лонгітудинального когортного дослідження свідчать про те, що ЕПІ впливає приблизно на 1 із 5 осіб, які перенесли інсульт, упродовж шести місяців після епізоду та принаймні на 1 із 8 – протягом 12 місяців (Broomfield et al., 2022).

Підтипи «лише сміх» та «плач і сміх» після інсульту зустрічаються рідше, ніж «лише плач» (Gillespie et al., 2016). За даними когортного дослідження, присвяченого вивченню емоціоналізму після нещодавнього інсульту (TEARS), у 84% учасників з ЕПІ відзначався лише плач, в 11% – лише сміх та у 5% – плач і сміх (Broomfield et al., 2022). У попередніх випробуваннях спостерігалася схожа картина (Calvert et al., 1998). Однак у більшості досліджень диференціюванню ЕПІ за підтипами не приділяється значна увага, тож їх неврологічна етіологія залишається неясною (Carota, Calabrese, 2013).

Тому на думку N. M. Broomfield et al. (2024), необхідні епідеміологічні дослідження із точнішим визначенням ЕПІ, включно із підтипами, та тривалішим періодом спостереження після інсульту. За наявності консенсусу щодо оцінки та діагностування на тлі регулярного надання медичної допомоги при інсульті в перспективі вдасться зібрати достатню кількість даних щодо ЕПІ. Це допоможе значно покращити розуміння точної поширеності та траєкторії ЕПІ з часом (Allida et al., 2022).

Нейробіологія

S.A.K Wilson (1924) був першим, хто запропонував нейроанатомічну модель емоціоналізму. З урахуванням ієрархічного підходу до структури та функції мозку, він висунув гіпотезу про те, що мимовільна емоційна експресія, характерна для емоціоналізму, виникає через ураження інгібувальних шляхів у моторній ділянці лобової частки, які регулюють центри вираження емоцій нижчого рівня (сміх і плач) у верхній частині стовбура мозку.

Модель Wilson була основною для застосування доти, доки на тлі сучасних методів візуалізації стали з’являтися альтернативні теорії. J. Parvizi et al. (2001) проаналізували клінічні випадки й нейровізуалізаційні дані магнітно-резонансної томографії та висунули припущення, що емоціоналізм проявляється, коли ураження внаслідок інсульту порушують потік інформації між стовбуром мозку, моторною корою та мозочком. Науковці відзначають, що у неврологічно здорових людей мозочок модулює та регулює емоційні моторні реакції (плач і сміх) на основі інформації, отриманої від кори головного мозку, щодо конкретних когнітивних тригерів і соціального контексту. Таким чином, гучний сміх (моторна реакція) на жарт (когнітивний тригер) може виникати в одному соціальному контексті (наприклад, відпочивати вдома або проводити час із родиною), але не в іншому (як-то на роботі з колегами, що знаходяться на вищому щаблі кар’єрного зростання). Цю адаптивну емоційну реакцію приписують нормальному функціонуванню мозочка та пов’язаного із ним кортико-понто-мозочкового шляху. За емоціоналізму ураження може порушити зв’язок між моторною корою, мостом і мозочком. Таким чином, мозочок здатний ініціювати неконтрольований плач або сміх, що не є пропорційним, не модульований соціальним контекстом або виникає за відсутності тригера (Parvizi et al., 2001).

Згідно із моделлю Parvizi, встановлено зв’язок емоціоналізму з інсультами, які порушують кіркові (фронтальну, моторну, скроневу кору) й низхідні підкіркові (стовбур мозку, мозочок) місця контакту нейронів та ланцюги. Фронтостріарна нейронна мережа також, імовірно, асоційована із патофізіологією ЕПІ. Зокрема, певну роль може відігравати порушення серотонінергічної нейротрансмісії (Wang et al., 2016; Alkhasli et al., 2019). Серотонін є гальмівним нейромедіатором, який бере участь у регуляції настрою та виробляється виключно в ядрах шва стовбура мозку, що пов’язані з ЕПІ.

До нейроанатомії ЕПІ залучені кілька серотонінергічних проекційних зон, пов’язаних із кірково-підкірковими ділянками мозку (як-то мозочок, смугасте тіло, лобова та моторна кора). Тож дифузну нейроанатомічну картину ЕПІ можна зрозуміти з точки зору вироблення та модуляції серотоніну. За результатами генетичних та візуалізаційних досліджень, серотонін має зв’язок з ЕПІ (Murai et al., 2003; Ko et al., 2018). Своєю чергою селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, які обмежують виключно захоплення серотоніну в синапсі, сприяють стабілізації ЕПІ у деяких пацієнтів (Choi et al., 2013; Choi-Kwon et al., 2006). Хоча необхідні високоякісні клінічні випробування для отримання даних щодо ефективності й безпеки препаратів даної групи (Allida et al., 2022).

Таким чином, формується комбінована неврологічна модель ЕПІ. Відповідно до неї, пошкодження певних зон мозку, функціонально пов’язаних зі специфічними процесами експресії або регуляції емоцій, порушення структурних шляхів та асоційовані з цим вироблення й модуляція серотоніну можуть окремо чи разом призводити до виникнення проявів емоціоналізму.

Оцінка

Систематична та надійна клінічна оцінка емоціоналізму залишається складним завданням. Дотепер психометричні показники емоціоналізму використовувалися у клінічній практиці та дослідженнях, але вони були загальними для всіх неврологічних станів. Своєю чергою інструменту, розробленого та валідованого спеціально для популяції осіб, які перенесли інсульт, не було (Moore et al., 1997).

У кокранівському огляді, присвяченому фармацевтичним втручанням при ЕПІ, автори закликали розробити стандартизований метод діагностування емоціоналізму та визначення тяжкості симптомів і змін із часом на основі чіткого визначення ЕПІ. Для оцінки емоціоналізму після нещодавно перенесеного інсульту були розроблені опитувальник TEARS-Q (див. таблицю) і напівструктуроване діагностичне інтерв’ю на основі діагностичних критеріїв House (Broomfield et al., 2021, 2022). На сьогодні діагностичні критерії A. House et al. (1989) і J. S. Kim та S. Choi-Kwon (2000) залишаються найбільш зрозумілими для застосування в рутинній практиці.

Психометрична оцінка показує, що TEARS-Q, імовірно, є надійним і діагностично точним інструментом при отриманні загального бала ≥2, що дозволяє виявити ЕПІ із 87% чутливістю та 90% специфічністю. За допомогою TEARS-Q можна буде як стандартизувати показники результатів у дослідженнях, так і допомогти клініцистам в оцінюванні емоціоналізму на практиці, включно із швидким скринінгом (Broomfield et al., 2021). TEARS-Q складається із восьми запитань, оцінених за 5-бальною шкалою типу Лайкерта. Негативні відповіді на перші два запитання вказують на відсутність ЕПІ, після чого опитування можна припинити. Наразі триває валідація версії для інформантів (TEARS-QI).

Формулювання на основі чинників залежно від клінічної картини

На додаток до описаної вище оцінки ЕПІ, N. M. Broomfield et al. (2024) поділилися міркуваннями, які допоможуть розробити чітке формулювання ЕПІ на основі підходу 5Ps (Weerasekera, 1993; Macneil et al., 2012). 5Ps – це презентувальні (presenting), зумовлювальні (predisposing), провокувальні (precipitating), підтримувальні (perpetuating) та протективні (protective) чинники, що пов’язані з клінічною картиною. На рисунку відображено ці фактори та їх гіпотетичний вплив на розвиток емоціоналізму.

Примітка: Курсивом виділені гіпотетичні фактори, які не є прямими доказами, але теоретично можливі. Всі інші чинники підкріплені первинними доказами принаймні з одного джерела.
Рисунок. Причини та розвиток ЕПІ
Адаптовано за N. M. Broomfield et al. (2024)

Презентувальні (presenting)

Ці фактори визначаються як симптоми емоціоналізму та вторинний психологічний дистрес. Пацієнти, які страждають на ЕПІ, мають вищий ризик вторинних психічних порушень, що включають депресію, тривожність, пов’язаний із подіями стрес, соціальне уникнення та відсутність впевненості в собі (McAleese et al., 2021).

Зумовлювальні (predisposing)

Це фактори ризику як самого ЕПІ, так і вторинного психологічного дистресу. До чинників, що сприяють емоціоналізму, належать жіноча стать, молодший вік і неврологічні захворювання в анамнезі (Tang et al., 2004). Характеристики інсульту, що були визначені як фактори ризику розвитку емоціоналізму, включають тяжкість інсульту, підкіркові або мозочкові ураження та моторні порушення (Wang et al., 2016). Ці чинники можуть бути статичними, як-от стать, або динамічними, як-от наявність нейродегенерації (Ahmed, Simmons, 2013).

Фактори ризику вторинного дистресу охоплюють біологічну, психічну та соціальну сфери. До них належать (Chun et al., 2022; Zhan, Kong, 2023):

характеристики інсульту;
нейробіологічні зміни;
фізична недієздатність;
когнітивні порушення;
проблеми психічного характеру й низька самооцінка в анамнезі;
симптоми посттравматичного стресу, пов’язані або не пов’язані з інсультом;
низька соціальна підтримка;
стрес доглядальника.

Когнітивні порушення, такі як виконавча дисфункція, є важливими чинниками, що вказують на проблеми із психічним здоров’ям після інсульту. Культурні фактори також вважаються вразливими до вторинного дистресу. Хибна установка щодо прояву емоцій чоловіками на кшталт «чоловіки не плачуть» вивчалася в якісних дослідженнях ЕПІ (McAleese et al., 2021).

Провокувальні (precipitating)

Ці фактори визначаються як тригери епізодів ЕПІ. Внаслідок опитування пацієнтів з ЕПІ були виділені провокувальні тригери, зокрема емоційний контент на телебаченні, думки про захворювання або смерть від інсульту, обговорення чи спогади про хворобу, втрата або смерть близьких, відвідування або від’їзд сім’ї, а також доброзичливість інших людей. Хоча ці тригери були класифіковані на думки/почуття, пов’язані зі смутком і депресією, та сентиментальність, обговорення симптомів самого ЕПІ також було визначене як тригер (Fitzgerald et al., 2022).

Слід зауважити, що епізоди ЕПІ інколи виникають без будь-якого чіткого тригера, що пов’язано із концептуальною різницею між емоційною лабільністю та патологічним сміхом або плачем / псевдобульбарним афектом, що були описані вище (McAleese et al., 2021). Однак усвідомлення контекстуальних тригерів може бути корисним для пацієнтів і клініцистів при лікуванні ЕПІ.

Підтримувальні (perpetuating)

Ці чинники ЕПІ визначаються як механізми, за допомогою яких симптоми емоціоналізму або вторинного психологічного дистресу можуть підтримуватися або посилюватися. Наразі немає причинних доказів того, що симптоми емоціоналізму чи їх вторинні наслідки безпосередньо призводять до погіршення самого стану. Проте є гіпотетичні механізми, що описані нижче.

Одним із таких механізмів є фактори, які підтримують або посилюють наявність тригерів / провокувальних подій. Внутрішньоособистісні процеси та реакції людини можуть призвести до ненавмисного самозапуску епізодів ЕПІ. Якісні дослідження показали, що спроби пригнічення думок про теми, які викликають тривогу, можуть посилити їх та, відповідно, епізоди емоціоналізму (Wenzlaff, Wegner, 2000; Fitzgerald et al., 2022). Надмірні роздуми про свій емоціоналізм також можуть вплинути на початок епізодів ЕПІ.

Клініцисти мають враховувати соціальні фактори, які можуть підтримувати наявність тригерів, у кожному індивідуальному випадку. Наприклад, у дослідженні було виявлено, що спроби запобігти плаксивості пацієнта шляхом умовного збільшення уваги та взаємодії з ним ненавмисно підвищували емоціоналізм (Perotti et al., 2016). Крім того, неправильне сприйняття емоціоналізму як депресії інколи спонукає близьких реагувати співчутливо, що може лише посилити емоціоналізм. Проте варто зазначити, що хоча співчуття та симпатія вважаються тригерами емоціоналізму, таких проявів не обов’язково слід уникати, враховуючи їх важливу функцію у полегшенні психологічного дистресу після інсульту (Kruithof et al., 2013).

Іншим гіпотетичним механізмом є те, що поведінкові реакції на вторинний дистрес здатні призвести до погіршення факторів, які сприяють емоціоналізму. Негативний вплив пригніченого настрою на функціональні наслідки інсульту підтверджено наявними даними, а поведінкові фактори, такі як відмова від медичного втручання чи реабілітації, можуть підвищити ризик неврологічного погіршення (Ezema et al., 2019; Billinger et al., 2014). Це, своєю чергою, може погіршити прояви емоціоналізму.

Механізми, за допомогою яких вторинні психічні порушення зберігаються після того, як були викликані ЕПІ, вчені описали при вивченні когнітивно-поведінкових моделей постінсультної депресії та тривоги. Вони можуть включати посилення негативних або тривожних думок через поведінкове уникнення (Gracey et al., 2009).

Протективні (protective)

Протективні фактори ЕПІ визначаються як психологічні складові й ті, що пов’язані з оточенням і навколишнім середовищем, які можуть бути вродженими або набутими. Якісні звіти вказують на важливість надії, оптимізму та підтримки з боку інших людей в усуненні ЕПІ.

Хоча було показано, що ці фактори допомагають пацієнтам краще справлятися з ЕПІ, даних щодо їх користі у зменшенні симптомів бракує. Враховуючи гіпотезу про роль пригнічення емоцій і роздумів у посиленні емоціоналізму, особи, які мають більшу психологічну та емоційну гнучкість, можуть бути захищені від серйозніших і триваліших епізодів ЕПІ (Ooi, Steverson, 2023).

Терапевтичні втручання

Доказова база щодо лікування ЕПІ обмежена, адже йому приділялося недостатньо уваги. Так, у період із 2010 по 2022 рр. не було опубліковано нових досліджень лікарських засобів при ЕПІ (Allida et al., 2022; Hackett et al., 2010). N. M. Broomfield et al. (2024) представили узагальнені дані літератури про фармакологічні й нефармакологічні втручання в осіб з ЕПІ та рекомендації.

Медикаментозне лікування

В останньому кокранівському огляді проаналізовано результати п’яти паралельних рандомізованих контрольованих досліджень (РКД), присвячених вивченню антидепресантів. В усіх роботах було зроблено висновок про низьку або помірну ефективність ліків щодо зменшення симптомів ЕПІ (Allida et al., 2022).

Гетерогенність у дослідженнях означала, що у науковців було мало можливостей для глибокого синтезу даних, який потребував індивідуального аналізу включених РКД. Окрім того, багато випробувань були недостатньо потужними та мали високу варіабельність вибірок (Choi-Kwon et al., 2006; Ezema et al., 2019). Хоча високий ризик систематичної похибки ставить під загрозу вибір препарату як основу для фармакотерапії ЕПІ, попередні докази ефективності антидепресантів у деяких хворих є переконливими й потребують подальшого дослідження (Allida et al., 2022). У цьому контексті нещодавно було розпочате випробування III фази EASE, в якому оцінюється ефективність сертраліну в дозі 50 мг/добу для лікування ЕПІ (NIHR152423). Загальний розмір популяції більш ніж удвічі перевищує об’єднану вибірку всіх попередніх РКД.

Немедикаментозне лікування

Не було проведено РКД або квазіекспериментальних досліджень, присвячених немедикаментозним втручанням при ЕПІ, тому їх ефективність невідома (Gillespie et al., 2020). Аналіз неконтрольованої серії випадків за участю осіб із синдромом замкненої людини виявив очевидне, але статистично не підтверджене зменшення тривалості епізоду плачу унаслідок 6-тижневого інтенсивного тренування, що включало рухи уражених м’язів після його початку (Sacco et al., 2008). Нещодавно отримані дані свідчать, що в пацієнта після геморагічного інсульту дихальні техніки зменшували тривалість епізоду сльозливості (Perotti et al., 2016). Автори обох досліджень стверджують про потенціал подібних методів контрольованого відволікання, з іншого боку, вони можуть мати хибний, відволікаючий вплив на процес терапії.

Найбільш використовувані нині немедикаментозні методи за емоціоналізму були виявлені в межах двох нещодавніх досліджень. У першому автори вивчали методологію Delphi для досягнення експертного консенсусу щодо емоціоналізму, в другому проводилося онлайн-опитування клініцистів стосовно того, як вони бачать догляд за хворими на інсульт, Національної служби охорони здоров’я Великої Британії (NHS). Узагальнені результати показали, що навчання, упорядкування, підтвердження та продовження завдання, обговорення цілей, заспокоєння, відволікання та дихальні техніки виявилися найбільш ефективними й доступними (Ottaway et al., 2023; Gillespie et al., 2020).

Якісні дослідження засвідчили наявність різниці між людьми в тому, що вони вважають корисним щодо ЕПІ (McAleese et al., 2021; Fitzgerald et al., 2022). Для тих, хто реагує на ЕПІ самокритикою, важливі співчуття та підтримка з боку інших. Також висловлювалася протилежна думка, що прояви доброти чи співчуття є тригерами для ЕПІ і, відповідно, марними. Дехто повідомляв про успіх у спробах контролювати ЕПІ або уникати тригерів, тоді як інші наголошували на важливості прийняття свого стану. Це вказує на те, що індивідуальне психологічне формулювання відповідно до описаних вище процесів є необхідним для визначення ефективних втручань при ЕПІ. Якщо вторинні психічні наслідки та/або неадаптивні стратегії подолання ЕПІ призводять до додаткового тягаря симптомів, то перелічені методи, призначені для полегшення вторинного дистресу, також можуть бути дієвими для зменшення проявів ЕПІ. Однак це ще належить підтвердити.

Висновки

N. M. Broomfield et al. (2024) узагальнили сучасні дані щодо поширеності, нейробіології, формулювання, оцінки та терапії ЕПІ. Наразі існує нагальна потреба у досягненні міжнародного консенсусу стосовно термінології, концептуалізації та лікування ЕПІ, а також визначення пріоритетів для клінічних випробувань. Крім того, автори зазначили, що нині, на жаль, відсутні докази ефективних фармакологічних втручань при ЕПІ. Це має важливе значення, адже потенційно корисний підхід для однієї людини може погіршити клінічну картину в іншої. На додаток, науковці засвідчили потребу в проведенні всебічних досліджень, присвячених біопсихосоціальним процесам, пов’язаним із розвитком і коригуванням ЕПІ, та ймовірності збереження вторинного психологічного дистресу. Таким чином, незважаючи на відсутність чітких висновків на основі фактичних даних, які можна було б застосувати у клінічній практиці, N. M. Broomfield et al. (2024) пропонують низку гіпотез щодо нейробіології, механізмів ЕПІ тощо, які можуть задати напрям для майбутніх досліджень з метою кращого розуміння ЕПІ та визначення ефективних стратегій лікування.

Підготувала Олена Коробка

Тематичний номер «Інсульт» №1 2025 р.

Номер: Тематичний номер «Інсульт» №1 2025 р.