15 листопада, 2021
Пароксизми тривоги за здоров’я
Писати рецепти легко, зрозуміти людей важко!
Франц Кафка
Зазвичай під пароксизмальними станами розуміють епілепсію, синкопальні стани, транзиторні ішемічні атаки тощо. Проте часом дисфункціональні розлади, поширеність яких щороку зростає, можуть сильніше вплинути на якість життя пацієнта, ніж органічна патологія. Іпохондрія – це хворобливий стан людини, який характеризується занепокоєнням, надмірним страхом за своє здоров’я та нерідко супроводжується маячними ідеями. Якщо для більшості структурних захворювань існує або розробляється специфічна терапія, то принципи лікування іпохондрії майже не зазнали змін, що впливає на якість наданої пацієнтам допомоги.
Свої рекомендації щодо цієї проблеми на науково-практичній онлайн-конференції «Пароксизмальні стани», що відбулася 2 жовтня, представив завідувач кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету, доктор медичних наук, професор Михайло Михайлович Орос.
Іпохондрія була вперше описана Гіппократом іще в ІІ ст. до н. е. Припускали, що причиною її появи є розлад у ділянці правого підребер’я, під хрящовими відділами ребер, яка має назву «гіпохондріон». На початку XVII ст. іпохондрію пов’язували з меланхолічними рисами особистості, спричиненими порушеннями в роботі органів шлунково-кишкового тракту, й лише в XIX ст. розлад почали розглядати як дисфункціональне порушення, а не структурну патологію.
На сучасному етапі іпохондрія характеризується надмірною тривогою за власне фізичне здоров’я, що викликає страх мати певну хворобу, який не зникає навіть після завірень лікарів щодо її відсутності. Часом людина може бути переконана в наявності в неї тяжкого захворювання, що суттєво ускладнює її життя. За статистичними даними, дебют хвороби найчастіше припадає на період 10-30 років, а пік захворювання реєструється після 30 років у жінок і 40 років у чоловіків.
Іпохондрію включено в декілька класифікацій. За Міжнародною класифікацією хвороб 10-го перегляду (МКХ‑10) вона належить до соматоформних та іпохондричних розладів і визначається як стійке переконання в наявності більш ніж 1 основного симптому певного структурного захворювання, навіть якщо повторні обстеження не виявили причину його виникнення. Згідно з Діагностичним і статистичним посібником із психічних розладів Американської психіатричної асоціації (DSM‑5) іпохондрія є тривожним розладом і визначається як переживання, пов’язане з набуттям серйозного захворювання за відсутності або низької інтенсивності симптомів, притаманних для патології, й наявності в пацієнта високої стурбованості та тривожності про свій стан, що триває понад 6 міс.
Що зумовлює розвиток захворювання? Поява перших симптомів іпохондрії в 70% випадків спричинена стресовими обставинами, хоча її точне походження досі не з’ясоване. Розвиток розладу пов’язують зі спотвореною інтерпретацією сигналів від внутрішніх органів або з порушеною роботою вегетативної нервової системи. Виникненню іпохондрії суттєво сприяє вплив соціальних чинників. Наприклад, гіперопіка батьків може призвести до надмірного контролю дитиною власного стану здоров’я в дорослому віці, а гіпоопіка може бути причиною гіпертрофованої відповідальності дитини за себе через недостатню увагу з боку близьких. Іпохондрію може зумовити складне оперативне втручання чи захворювання через страх повторного відчуття «на межі життя та смерті». Інколи розлад може виникнути як симптом інших психічних захворювань, зокрема маячних розладів.
Головними структурами мозку, які беруть участь у виникненні іпохондрії, є мигдалевидне тіло, поясна звивина та вентромедіальна ділянка префронтальної кори. У нормі при впливі стресового чинника активується мигдалевидне тіло, яке передає сигнал про «небезпеку» до поясної звивини, але після зникнення стресового чинника потік імпульсів пригнічується завдяки регулювальному впливу з боку префронтальної кори. Debbie Mezels і співавт. виявили, що при схильності людини до іпохондрії інформація про небезпеку зациклюється між мигдалевидним тілом і поясною звивиною та посилюється через формування хибного кола, що зумовлює розвиток невротичної захищеності особистості. Захисний зміст полягає в тому, що пошук і визнання в себе хвороб пом’якшує первинний безпредметний страх і тривогу, які спричинені неусвідомлюваним внутрішнім конфліктом. Окрім того, іпохондричний симптомокомплекс дає полегшення, оскільки з прийняттям ролі хворого людина звільняється від багатьох неприємних повсякденних обов’язків і перекладає на інших зобов’язання в догляді за нею.
Основні симптоми іпохондрії:
- страх типових функцій організму (серцебиття, пітливість тощо можуть здаватися симптомами серйозного захворювання);
- страх незначних порушень (нежить, злегка набряклі лімфатичні вузли);
- постійний пошук різноманітних ознак хвороби (людина зосереджується на одному органі чи захворюванні або «перемикається» з однієї хвороби на іншу);
- регулярні й надмірні розмови з іншими людьми про власний стан здоров’я;
- часті візити до лікарів або цілковите їх уникнення через страх дізнатися про свою хворобу;
- сумніви щодо правильності висновків лікарів;
- недовіра до результатів лабораторних та інструментальних методів обстеження;
- уникнення соціуму, місць і видів діяльності, котрі, на думку людини, можуть бути небезпечними для здоров’я;
- постійний пошук заспокоєння від рідних і знайомих.
У наш час захворювання набуло форми інтернет-залежності (кіберхондрії), яка проявляється нав’язливим бажанням використовувати всесвітню павутину як необмежене джерело медичної інформації. Схильність до надмірного пошуку інформації про здоров’я чи хвороби в інтернеті має забезпечити здобуття пацієнтом очікуваного спокою. Проте в підсумку це тільки збільшує занепокоєння та страждання хворого.
Іпохондрія є діагнозом виключення, тому для його встановлення необхідно переконатися у відсутності в пацієнта структурних патологій, які могли би пояснити скарги. Не менш важливою є психіатрична диференційна діагностика, яку слід виконувати з іншими тривожними та соматоформними розладами, депресією, шизофренію, маячінням і розладами особистості.
Для лікування іпохондрії використовують комбінацію психотерапевтичних методик і фармакотерапії. За даними Tyler і співавт., когнітивно-поведінкова терапія за 2 роки сприяла стійкому симптоматичному покращенню порівняно зі стандартним фармакотерапевтичним лікуванням. Але для легшої розмови з пацієнтом важливим є початкове зняття в нього елемента тривожності. Основними препаратами для цього є:
- селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну: сертралін, флувоксамін, флуоксетин;
- антидепресанти: кломіпрамін, нефазодон;
- анксіолітичні препарати: прегабалін;
- кветіапін та оланзапін у разі торпідного перебігу хвороби.
Адекватна реакція на стресові чинники забезпечується завдяки взаємодії глутамату та γ-аміномасляної кислоти (ГАМК), дія котрих опосередковується магнієм і піридоксином (вітамін В6). Глутамат сприяє адаптації організму до стресових умов, забезпечуючи активацію необхідних мозкових структур, а завдяки ГАМК мозок відновлюється після стресу. Дефіцит кожного з цих метаболітів призводить до дисфункції системи загалом, що проявляється неадекватною реакцію на стресові чинники, в тому числі іпохондрією. Тому для цілісного впливу на організм використовують препарат Гамалате В6, клінічна ефективність якого була доведена при порушеннях сну, нейровегетативних порушеннях, тривожності та зниженні уваги. Завдяки комбінації в препараті чотирьох метаболітів забезпечується інтегративна взаємодія, де кожна речовина має свою функцію:
- ГАМК (75 мг) – заповнює дефіцит ендогенної ГАМК, усуває тривогу й напруження, сприяє позитивній реакції на стресори, покращує увагу, пам’ять, когнітивні функції, гальмує ноцицептивну стимуляцію;
- магнію глутамат гідробромід (75 мг) – блокує глутаматні рецептори, завдяки чому швидко усуває збудження та тривогу;
- вітамін В6 (37 мг) – бере участь у синтезі ГАМК, відновлює синтез дофаміну та серотоніну, чим покращує енергетичний обмін у нейронах;
- γ-аміно-β-оксимасляна кислота (37 мг) – покращує пам’ять, нормалізує сон, заповнює дефіцит ендогенної ГАМК за її недостатності та забезпечує краще проникнення препарату крізь гематоенцефалічний бар’єр.
M. Mendoza та співавт. дослідили ефективність Гамалате В6 і бензодіазепінів у хворих на тривожні розлади, для чого пацієнти були розподілені на дві групи. Учені виявили, що терапевтичний ефект Гамалате В6 спостерігався через 15 днів після початку лікування, а наприкінці дослідження (30 днів) симптоми хворих покращилися вдвічі й були ідентичні у двох групах. При цьому зниження дози бензодіазепінів на половину з одночасною заміною на половину дози Гамалате В6 не погіршило профіль тривожності в жодного пацієнта, що дає змогу чергувати ці засоби до досягнення терапевтичного ефекту.
М. М. Орос підсумував, що кращий профіль безпеки Гамалате В6, порівняно з іншими лікарськими засобами, та висока ефективність препарату дають змогу з упевненістю використовувати його в пацієнтів з іпохондрією й іншими тривожними розладами.
Підготував Євгеній Ботаневич
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 19 (512), 2021 р.
