19 квітня, 2025

Оптимізація лікувального підходу при вертеброгенній радикулопатії

За матеріалами науково-практичної конференції «Зимова школа НЕПіКа» (6‑8 лютого 2025 року)

Проблема болю у спині (БС) чимдалі стає все актуальнішою, адже він є другою за частотою причиною звернень по медичну допомогу. БС, який супроводжує вертеброгенну радикулопатію, асоційований зі зниженням фізичної активності та стійкою втратою працездатності, що спричиняє суттєве погіршення якості життя пацієнтів. Із легкого/помірного БС може перерости у нестерпний больовий синдром, а з подальшим прогресуванням радикулопатії – призвести до погіршення неврологічних функцій (порушення чутливості, рефлексів і сечовипускання), моторної дисфунції, а іноді й до повної втрати рухової активності при ураженні спинного мозку. Про необхідність швидкого розв’язання проблеми вертеброгенного болю шляхом оптимізації терапії розповів Антон Олександрович Волосовець, д.мед.н., професор, завідувач кафедри медицини невідкладних станів Національного університету охорони здоров’я України імені П. Л. Шупика (м. Київ).

Поширеність болю у спині

Поширеність БС є значною в усьому світі. Приблизно чверть обстежуваних дорослих відчувають БС хоча б один раз на місяць (Deyo et al., 2006). У США понад 49% дорослого населення має хронічний БС, у країнах Європи – 24% (Gore et al., 2012). Що стосується витрат, пов’язаних із БС, то у США на лікування або компенсування наслідків БС витрачається орієнтовно 135 млрд доларів щороку (Dieleman et al., 2020).

В Україні вертеброгенна патологія із тимчасовою втратою працездатності посідає друге місце у загальній структурі захворюваності і становить 20‑30%. Своєю чергою у структурі захворюваності периферичної нервової системи (ПНС) це 80% усіх випадків втрати працездатності (Віничук та співавт., 2007).

Патофізіологія, патогенез та симптоми болю у спині

Неспецифічний скелетно-м’язовий біль розвивається у 85% випадків унаслідок патології міжхребцевого диска (без компресії спинномозкового корінця), ураження фасеткових суглобів та крижово-клубового зчленування. Біль, спричинений компресійною радикулопатією (7%), може виникати на тлі грижі міжхребцевого диска чи поперекового стенозу. Також імовірними причинами появи БС є травми, інфекції, пухлини та ревматичні захворювання (8%) (Zhou et al., 2024).

Є різні типи болю: ноцицептивний, нейропатичний та ноципластичний, що відображає механізми їх розвитку та особливості перебігу. Зазвичай біль виникає внаслідок зміни ноцицепції, потім додається нейропатичний компонент через ушкодження нервових структур, особливо у разі компресії нерва, що зумовлює поступовий перехід у нейропатичний біль. Своєю чергою ноципластичний біль розвивається, коли на тлі хронічного больового синдрому в головному мозку запускається так званий патологічний сигнал. Тож основне завдання клініцистів полягає в тому, щоб не допустити переходу больового синдрому в стадію нейропатичного або ноципластичного болю.

Вертеброгенна радикулопатія зазвичай призводить до часткової компресії з локальною демієлінізацією уражених корінців. Механізм розвитку ураження та дегенерації нерва за компресії або ушкодження включає такі етапи:

Порушення кровообігу та гіпоксія нерва, що виникає при зниженні постачання до нього із кров’ю кисню і поживних речовин.
Збільшення проникності мієлінових оболонок, що може спричинити втрату мієлінових оболонок та зниження ефективності передачі нервових імпульсів.
Розвиток дистрофічних змін у нервовій тканині може відбуватися через тривале зниження постачання кисню та поживних речовин до нерва.
Збільшення інтенсивності фіброзування та зменшення розміру нерва, що зазвичай стається через тривалу компресію або ушкодження нерва.
Розвиток вторинних змін, які включають збільшення кількості фібробластів, зміну складу екстрацелюлярного матриксу та зростання активності фагоцитів.
Розвиток рубцевої тканини в місці ураження нерва, який може призводити до постійного його пошкодження.

Доповідач зауважив, що симптоми БС різняться залежно від глибини ураження. Так, БС може супроводжуватися рефлекторним синдромом, коли страждає лише міжхребцевий диск. Для нього характерні незначний БС, що проходить із часом, посилення болю при поворотах тулуба та напруженість м’язів спини в ділянці болю. Такий БС зазвичай лікується амбулаторно.

Більш загрозливим станом є радикулопатія, за якої хворі скаржаться на сильний БС, що іррадіює в руку або ногу, здебільшого є довготривалим і минає із часом. Вона характеризується посиленням болю при русі, поворотах тулуба, відчуттям «поколювання» (парестезіями) або «оніміння» (гіпестезіями) в руці або нозі, а також легкою скутістю рухів кінцівки. М’язи спини в ділянці болю є напруженими. Радикулопатія потребує госпіталізації для додаткового обстеження та вибору терапії.

Украй загрозливим станом є радикуломієлопатія. Вона проявляється дуже сильним БС, що іррадіює в руку чи ногу та не минає з часом. Біль посилюється при кашлі (синдром Дежеріна), рухах та поворотах тулуба. Основними скаргами є оніміння руки або ноги, слабкість і скутість рухів у кінцівках (можливий парапарез). Окрім того, радикуломієлопатія може супроводжуватися атрофією м’язів кінцівки, порушенням роботи органів малого таза. Такі випадки потребують невідкладної госпіталізації та терапевтичних втручань.

Особливості діагностики

Первинне обстеження із приводу БС передбачає збір скарг та анамнезу хвороби й проведення фізикального огляду пацієнта. Під час діагностування важливо використовувати правило «червоних прапорців», в основі якого лежить пошук симптомів, що можуть свідчити про наявність системного захворювання чи невідкладних станів, які потребують додаткового оцінювання та специфічного лікування. Такі маркери включають: немеханічний характер болю, перенесені інфекційні захворювання, гострі порушення функцій органів таза, наявність активної патології органів малого таза / нирок, онкологічні хвороби в анамнезі тощо.

При виявленні подібних «сигналів» проводять лабораторні дослідження (клінічний аналіз крові, аналіз на онкомаркери, визначення швидкості осідання еритроцитів, вмісту С-реактивного білка), магнітно-резонансну томографію (МРТ) (для виключення потенційно небезпечного захворювання) та скеровують пацієнта до фахівця вузького профілю. Відсутність «червоних прапорців» підтверджує наявність у хворого неспецифічного БС та необхідність у відповідній терапії.

Якщо під час первинного обстеження у хворого зафіксовано прояви соматичної патології, що може бути причиною БС, його слід також скерувати до відповідного спеціаліста. У разі виявлення ознак корінцевої компресії пацієнтові призначають консервативне лікування. Якщо воно не дало сприятливих результатів, необхідними є проведення МРТ і консультація нейрохірурга для визначення подальшої терапевтичної тактики (Malmivaara et al., 2017).

У разі дискогенної радикулопатії у пацієнта фіксуватимуться біль у попереково-крижовій ділянці з поширенням на нижню кінцівку (люмбоішіалгія), а також порушення чутливості, рефлексів та/або моторні порушення в зоні іннервації ураженого спинномозкового корінця (Zhou et al., 2024). З метою виключення радикулопатії проводять специфічні тести (Ласега, Мацкевича, Вассермана, Нері, Секара тощо), спрямовані на перевірку симптомів натягу нервових стовбурів і корінців.

При проведенні диференційної діагностики варто враховувати, що природа БС буває різною. Так, остеохондроз диференціюють із травматичним пошкодженням хребта із вторинним залученням ПНС, первинними пухлинами хребта чи метастазами, деформувальним спондилоартритом, остеопорозом, туберкульозним спондилітом, ревматоїдним артритом, анкілозивним спондилітом. Також це можуть бути проєкційний біль унаслідок захворювання внутрішніх органів, мієломна хвороба й коксартроз.

Лікування вертеброгенної радикулопатії

Терапія пацієнтів із вертеброгенною патологією має бути комплексною та включає застосування фармакологічних засобів і фізіотерапевтичних процедур. У разі неефективності консервативних методів та у тяжких випадках застосовують хірургічне лікування.

В амбулаторних умовах лікування вертеброгенного болю зазвичай передбачає приймання нестероїдних протизапальних препаратів, протинабрякову терапію та, опціонально, застосування вітамінів групи В (Malmivaara et al., 2017). Менеджмент хворих переважно спрямований на зменшення болю та поліпшення їхнього функціонального стану. Якщо ж на тлі радикулопатії наявне нейрональне ушкодження, тобто лишилися парестезії та неврологічний дефіцит, пацієнт має отримати терапію для:

відновлення нейрональної провідності;
зменшення ймовірності переходу больового синдрому в хронічний;
поліпшення неврологічних функцій.

Антон Олександрович зауважив, що для відновлення нейрональної провідності ефективним є іпідакрину гідрохлорид. Це антихолінестеразний засіб, який чинить два молекулярних ефекти, а саме інгібує холінестеразу та блокує калієву проникність мембрани. При цьому остання відіграє дуже важливу роль (Rubens et al., 2024).

При застосуванні іпідакрину гідрохлориду внаслідок блокади калієвої проникності мембрани відбуваються подовження реполяризаційної фази потенціалу дії збудженої мембрани і підвищення активності пресинаптичного аксону. Це сприяє збільшенню інтенсивності входу іонів кальцію у пресинаптичну терміналь, результатом чого є підвищення викиду медіатора у пресинаптичну щілину в усіх синапсах. Зростання концентрації медіатора у синаптичній щілині сприяє потужнішій стимуляції постсинаптичної клітини внаслідок медіатор-рецепторної взаємодії. Своєю чергою в холінергічних синапсах інгібування холінестерази стає причиною ще більшого накопичення нейромедіатора у синаптичній щілині й посилення функціональної активності постсинаптичної клітини (як-то скорочення і проведення збудження).

Переваги іпідакрину ґрунтуються на подвійному ефекті (впливі на центральну нервову систему [ЦНС] та ПНС), що дозволяє розв’язати одразу дві важливі проблеми: розширити щоденну активність пацієнтів, відновлюючи рухові функції, та зменшити період непрацездатності (рисунок) (Дзяк та співавт., 2004; Hange et al., 2022).

Примітки: BDNF – нейротрофічний мозковий фактор, ГАМК – γ-аміномасляна кислота.
Рисунок. Переваги іпідакрину, зумовлені його подвійним ефектом
Адаптовано за: Дзяк та співавт. (2004); Hange et al. (2022)

У рандомізованому контрольованому дослідженні ІІ фази було показано, що додавання іпідакрину до традиційної терапії тунельного синдрому сприяло регресу нейропатичного больового синдрому в пацієнтів (Hange et al., 2022). Отже, застосування іпідакрину гідрохлориду на додаток до основного лікування суттєво поліпшує терапевтичні результати осіб із БС.

За словами пана Волосовця, для комплексного лікування БС доцільно використовувати оригінальний препарат іпідакрину Нейромідин^®(АТ «Олайнфарм», Латвія). Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) рекомендує ступеневу терапію при БС (Yang et al., 2020). Така стратегія передбачає два кроки. Спершу Нейромідин^® застосовують в ін’єкційній формі внутрішньом’язово (1,5% розчину 1‑2 рази на добу) протягом 10 днів. Надалі препарат слід приймати у пероральній формі в дозі 20 мг двічі на добу впродовж наступних двох місяців. За потреби курс лікування можна повторити 2‑3 рази з інтервалом між курсами 2‑4 тижні. Наявність ін’єкційної та таблетованої форм дає можливість підібрати індивідуальну схему терапії залежно від тяжкості захворювання.

До переваг препарату Нейромідин^® належать:

Потрійний механізм дії: він одночасно відновлює та стимулює передачу нервового імпульсу в ЦНС та ПНС, а також нормалізує чутливість.
Вплив на працездатність: препарат знижує кількість днів непрацездатності, оскільки є однаково ефективним за помірних і тяжких функціональних змін нервового корінця, що підтверджується даними електронейроміографії.

Маючи в арсеналі лікування такий препарат, як Нейромідин^®, при веденні осіб із вертеброгенною радикулопатією можна охопити одразу кілька патогенетичних і терапевтичних цілей, як-то зменшення проявів больового синдрому, підвищення м’язової активності, поліпшення чутливості, а також функціональне відновлення і підвищення якості життя хворих. Додавання до стратегії терапії Нейромідину дозволяє запобігти розвитку ускладнень і надати швидку та якісну допомогу пацієнтам.

Підготувала Олена Коробка

Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 1 (72) 2025 р.

Номер: Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 1 (72) 2025 р.