7 липня, 2025

Особливості діагностики глаукоми в пацієнтів із міопією

Автори:

Міопія, також відома як короткозорість, є одним із найпоширеніших офтальмологічних захворювань у світі, що зумовлює погіршення зору серед молодого населення. Результати метааналізу показують, що до 2050 р. близько половини населення страждатиме через короткозорість, 10% з яких матимуть міопію високого ступеня (Holden B.A. et al., 2016). Вища поширеність різноманітної патології в поєднанні з раннім початком міопії високого ступеня може зумовити незворотну сліпоту внаслідок вторинних змін у судинній оболонці, сітківці та склері (Li J. et al., 2020).

Міопія також пов’язана зі збільшенням частоти випадків розвитку глаукоми, але морфологічні зміни диска зорового нерва, асоційовані з міопією, ускладнюють діагностику, особливо в пацієнтів із нормальним внутрішньоочним тиском (ВОТ). Глаукома в середньому зустрічається в 2% населення. Натомість серед пацієнтів із міопією низького ступеня глаукома реєструється в ≈6% випадків, а при міопії високого ступеня досягає 13%, тому питання ранньої діагностики глаукоми в пацієнтів із міопією є досить актуальним з огляду на щоразу вищу поширеність короткозорості.

Фактори, які провокують розвиток глаукоми на тлі міопії

Зв’язок між короткозорістю та первинною глаукомою підтверджений результатами численних клінічних досліджень. Популяційний аналіз показав зростання частоти глаукоми в пацієнтів із міопією; цей зв’язок є стійкішим для міопії високого ступеня (Sun M.T. et al., 2023). Існують суперечливі дані щодо діапазону патологічних змін очей, які вважаються найвагомішими для розвитку глаукоми.

Загалом виокремлюють 3 провідні чинники, які сприяють змінам ВОТ на тлі короткозорості:

осьове подовження ока, яке призводить до стоншення решітчастої пластинки (lamina cribrosa) та спричиняє порушення градієнта тиску (різниці між ВОТ і тиском у спинномозковій рідині), що згодом може проявлятися глаукоматозною нейропатією зорового нерва. Це відбувається внаслідок того, що в нормі склеральна ділянка ока щільно прилягає до lamina cribrosa, а в пацієнтів із міопією під час рухів очей відбувається збільшення склеральної ділянки, зумовлене осьовим подовженням ока, що і спричиняє стоншення решітчастої пластинки та формування перипапілярної інтрахоріоїдальної кавітації;

нахил зорового нерва, який спостерігається при міопії, спричиняє зсув аксонів гангліозних клітин і пряме ураження цих клітин;
взаємозв’язок між акомодацією та прогресуванням міопії, пов’язаний із коливаннями ВОТ.

Також мають значення додаткові фактори: склеральний гістерезис, погіршення кровообігу.

Складнощі в діагностиці глаукоми на тлі міопії:

великий диск зорового нерва та велика екскавація при міопії (збільшене заглиблення диска зорового нерва) ускладнюють диференціацію норми від патології;
у разі міопії часто спостерігаються перипапілярна атрофія (втрата пігментного епітелію сітківки та хоріокапілярів при інтактній судинній сітці оболонки ока) й міопічний конус – серпоподібна біла смужка біля диска зорового нерва. Ці зміни фізично приховують під час діагностики β-зону, яка є ранньою прогностичною ознакою глаукоми;
нахил диска зорового нерва, який виникає за міопії, ускладнює визначення параметрів, які оцінюють під час проведення оптичної когерентної томографії (ОКТ);
при ускладненому перебігу міопії спостерігається стафілома, яка обмежує проведення інших діагностичних процедур;
при міопії вплив коливань ВОТ на шар нервових волокон і гангліонарні клітини значно більший, ніж у нормі, що сприяє розвитку оптичної нейропатії.

Особливості інструментальної діагностики глаукоми в пацієнтів із міопією

Діагностика глаукоми в пацієнтів із міопією передбачає проведення таких інструментальних досліджень:

периметрія;
оцінка диска зорового нерва (офтальмоскопія, фото, ОКТ);
оцінка товщини шару нервових волокон і гангліозного комплексу;
вимірювання ВОТ.

Проаналізувавши представлений перелік, можна дійти висновку, що діагностика глаукоми при міопії суттєво не відрізняється від стандартної схеми, але має ураховувати певні анатомічні та патофізіологічні відмінності в людей з міопією (рис. 1).

Як показано на рисунку 1, виражених відмінностей між міопією високого ступеня та глаукомою при звичайній діагностиці немає, навіть із використанням периметрії та ОКТ дослідження зорового нерва. Тому діагностика глаукомних змін у пацієнтів із міопією потребує ретельної підготовки спеціалістів і якісної обробки зображень.

Рис. 1. Інфрачервоні зображення очного дна й ОКТ у пацієнтів із глаукомою, міопією та поєднанням міопії з глаукомою

Виокремлюють 4 основні проблемні питання використання ОКТ для діагностики глаукоми при міопії:

нормативні бази приладів для проведення ОКТ (програми) не містять набору даних (заданих параметрів оцінки анатомічних структур) при міопії. Отже, товщина шару нервових волокон не відображає глаукомні зміни при міопії;
зниження загальної товщини сітківки. Це безпосередня причина ускладненого виміру товщини комплексу гангліозних клітин (GCC);
«червона» хвороба внаслідок зсуву пучків нервових волокон при міопії. Зміщення товщини шару нервових волокон сітківки та топографії судин спостерігається під час міопії. Це явище може зумовлювати хибнопозитивні результати при оцінці товщини шару нервових волокон під час проведення ОКТ, що знижує чутливість методики в діагностиці глаукоми;
збільшена зона перипапілярної атрофії при міопії заважає оцінити β-зону, характерну для глаукоми.

Ключовим інструментом діагностики в такому випадку є дослідження макулярної зони. Окремі макулярні шари сітківки, включаючи шар нервових волокон, гангліозний та внутрішній плексиформний шари, є симетричними між верхньою і нижньою півкулями ока при проведенні ОКТ. Хоча кожен із макулярних шарів сітківки руйнується зі старінням, симетрична форма зберігається в нормі. За глаукоми симетрична структура шару гангліозних клітин зменшена в місцях розташування дефектів поля зору, нейроретинального обідка диска зорового нерва та дефектів шару нервових волокон. Стоншення шару гангліозних клітин спостерігається навіть у значній ділянці сітківки із препериметричною глаукомою (на початковій стадії) (рис. 2), тому саме оцінка вертикального скану дозволяє виявити ранні зміни шару нервових волокон. Це пов’язано з тим, що при глаукомі симетрична структура шару гангліозних клітин, який відповідає місцям дефектів полів зору та дефектів ретинального обідка, порушується. Отже, порушується симетричність будови шарів сітківки ока.

Рис. 2. Зниження товщини шару нервових волокон і гангліозного комплексу при глаукомі (позначено стрілками)

Важливо, що структура шарів сітківки має симетричну форму при вертикальному скануванні навіть у дуже короткозорих очах. Макула розташована по центру вздовж оптичної осі, тоді як диск зорового нерва зміщений назально від оптичної осі, що й обумовлює збереження симетричності макули майже при всіх типах стафілом (окрім 5-7 та 9 типів за Curtis: нижня, комбінована та септальна). Міопічні зміни найменше впливають на вертикальну форму макули (рис. 3). Міопічна стафілома найчастіше розвивається горизонтально, тому симетричність шарів нервових волокон і гангліозних клітин при вертикальних станах є симетричною (Hangai M., 2015).

Рис. 3. Фото диска зорового нерва та вертикальний скан ОКТ без змін і зі змінами полів зору
Примітка: ПЗ – поля зору.

Доцільно також проводити аналіз товщини внутрішньої сітківки в ділянці макули та перипапілярної оцінки шару нервових волокон, оскільки для глаукоми характерна наявність зон уразливості Дона Гуда. Внаслідок того, що макула в більшості пацієнтів зміщена донизу, верхня зона уразливості шару нервових волокон не включає макулярних волокон; натомість нижня зона представлена ними (саме її варто вимірювати). Отже, в пацієнта може бути перипапілярна атрофія нервових волокон, що не відображається при проведенні дослідження (зверху шар нервових волокон нормальної товщини). Натомість нижня зона уразливості макулярної ділянки безпосередньо корелює з ураженням перипапілярної ділянки шару нервових волокон.

Крім того, варто в ділянці перипапілярної атрофії виокремити різні зони (рис. 4):

α-зона, яка відповідає зоні початкового ушкодження пігментного епітелію;
β-зона – характеризується збереженням мембрани Бруха (внутрішній шар судинної оболонки ока), але втратою пігментного епітелію. Виникнення та розмір β-зони корелюють із глаукоматозною втратою нейроретинального обідка всередині диска зорового нерва, а також втратою поля зору, спричиненого глаукомою;
γ-зона – починається від мембрани Бруха до краю диска зорового нерва та може включати δ-зону;
δ-зона розташована на межі диска зорового нерва в межах γ-зони та визначається як ділянка подовженого і стоншеного перипапілярного склерального фланця. Задня ділянка склери фізіологічно розподіляється на зовнішню частину, котра продовжується в тверду мозкову оболонку зорового нерва, а також внутрішню частину, яка продовжується в перипапілярний склеральний фланець.

Рис. 4. Зони специфічних змін у ділянці перипапілярної атрофії

Однак при міопії велика γ-зона, отже, й δ-зона заважають використовувати кінець мембрани Бруха як контрольну точку для вимірювання краю диска зорового нерва.

АнгіоОКТ може бути додатковим методом для виявлення глаукоми на тлі перебігу міопії. Випадіння хоріоїдального мікроциркуляторного русла (вогнищева втрата мікроциркуляторного русла в хоріоїдальному шарі в ділянці β-парапапілярної атрофії) – характерна ознака глаукомного ураження. Необхідно оцінювати щільність судин (RPC) у радіальному перипапілярному сплетенні та шарі хоріокапілярів (рис. 5).

Рис. 5. Зображення ангіоОКТ і відмінності щільності судин

Оцінка параметрів ВОТ при глаукомі на тлі міопії

Ще одна важлива диференційна ознака глаукоми та міопії – ВОТ. Його підвищення або збільшення частоти коливання є характерним для глаукоми. Однак у пацієнтів із короткозорістю часто поширена глаукома нормального тиску. ВОТ є основним і єдиним фактором ризику глаукоми, який можна коригувати та котрий відіграє важливу роль у патофізіології глаукоми при короткозорості. В Сінгапурському епідеміологічному дослідженні очі з осьовою довжиною >25,5 мм і ВОТ ≥20 мм рт. ст. мали в >16 разів більше шансів мати глаукому порівняно з очима з осьовою довжиною <23,5 мм і нормальним ВОТ (Tham Y.C. et al., 2016). Добові коливання ВОТ є додатковим маркером глаукоми за міопії. Підвищення коливань ВОТ (у нормі – до 10 мм рт. ст.) позитивно корелює із прогресувальним ураженням шару нервових волокон і шаром гангліозних клітин. У дослідженні AGIS коливання ВОТ було незалежним і сильнішим прогностичним фактором прогресування змін поля зору, ніж середні показники ВОТ (The AGIS Investigators, 2020). Кореляція коливань BOT із виникненням дефектів поля зору була найсильнішою в очах із низькими середніми показниками ВОТ. У нещодавньому дослідженні також було показано вплив довгострокових коливань ВОТ на прогресування нормотензивної глаукоми при міопії. Мета випробувань полягала в оцінці тривалих коливань ВОТ і швидкості прогресування глаукоми нормального тиску в пацієнтів із короткозорістю та без патології. Загальний термін спостереження склав 8 років. Результати показали, що довготривалі коливання ВОТ стійко пов’язувалися зі швидшим прогресуванням втрати поля зору при міопії порівняно з пацієнтами без короткозорості, але з нормотензивною глаукомою (Lee J. et al., 2020).

Висновки

Міопія є окремим фактором ризику розвитку глаукоми, що зумовлено низкою специфічних змін стану очей при короткозорості. В пацієнтів із міопією та підозрою на глаукому слід використовувати комплексний підхід до діагностики, оскільки анатомічні ознаки міопії ускладнюють інтерпретацію результатів інструментальних обстежень. Оцінка структурних змін проводиться за допомогою ОКТ, аналізу перфузії зорового нерва за допомогою ангіоОКТ, моніторингу ВОТ і периметрії. Рання діагностика глаукоми й індивідуальний підхід до кожного пацієнта є ключовими факторами в запобіганні прогресуванню втрати зорової функції.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 10 (596), 2025 р

Номер: Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 10 (596), 2025 р