19 серпня, 2025

Нормотензивна глаукома та міопія: сучасний погляд і можливості терапії

За матеріалами науково-практичної конференції дитячих офтальмологів, офтальмологів та оптометристів України «Своє дитинство треба бачити ’25»

13-14 червня у Львові відбулася знакова для дитячих офтальмологів, офтальмологів та оптометристів України подія – науково-практична конференція з міжнародною участю «Своє дитинство треба бачити ’25». У центрі уваги заходу були сучасні методи діагностики та лікування вродженої і набутої офтальмологічної патології, зокрема актуальні проблеми глаукоми, аметропії та порушень акомодації в умовах воєнного часу.

Особливий інтерес викликала доповідь професорки кафедри загальної, дитячої і військової хірургії з курсом урології та офтальмології Одеського національного медичного університету, докторки медичних наук Наталії Валеріївни Коновалової «Нормотензивна глаукома і міопія». У своєму виступі спікерка акцентувала на діагностичних викликах, патогенетичних механізмах захворювання, новітніх підходах до лікування з метою підтримання зорової функції, а також на профілактиці прогресування глаукомної оптичної нейропатії.

Нормотензивна глаукома: виклики діагностики та сучасне розуміння патогенезу

Тема глаукоми нормального тиску (ГНТ) у дитячій офтальмології, без перебільшення, є однією з найскладніших і водночас надзвичайно актуальних. Як зазначила професорка Н.В. Коновалова, ГНТ є формою відкритокутової глаукоми, діагностувати яку своєчасно буває вкрай складно. Особливі труднощі виникають у педіатричній практиці, адже діти рідко скаржаться на порушення зору або дискомфорт, тож захворювання часто виявляється випадково під час планового огляду, коли лікар фіксує зміни, характерні для глаукоматозної офтальмопатії.

Науково доведено, що найраніші ушкодження при глаукомі виникають саме в мітохондріях аксонів гангліозних клітин сітківки (ГКС). Ці органели відіграють ключову роль у клітинному метаболізмі й енергозабезпеченні, і їхня дисфункція запускає каскад патологічних процесів, що включають апоптоз та розвиток нейродегенеративних змін, до яких дедалі частіше зараховують і глаукому. Відповідно, прогресування глаукоми, розвиток глаукомної оптичної нейропатії, а згодом й атрофії зорового нерва (ЗН) розглядають у контексті мітохондріальної патології.

Особливістю глаукоми в молодому віці є її значний генетичний компонент. Статистично підтверджено, що на ГНТ можуть страждати особи як чоловічої, так і жіночої статі. Починається захворювання з одного ока, частіше з лівого, через 2-5 років приєднується умовно здорове око. Серед численних факторів ризику окрему увагу доповідачка звернула на індивідуальні анатомічні особливості ока та міопію. Саме висока короткозорість істотно підвищує ймовірність розвитку глаукоми. За прогресуючої міопії відбувається збільшення розмірів очного яблука, підвищується радіус кривизни рогівки, вона ущільнюється, що створює додаткові механічні та біохімічні передумови для ураження ЗН. Додатковими провокуючими чинниками виступають цукровий діабет, порушення харчування, стреси, надмірні фізичні чи розумові навантаження, а також супутні соматичні захворювання, як-от синдром Фламмера чи хвороба Рейно.

Варто зазначити, що кількість випадків глаукоми із внутрішньоочним тиском (ВОТ), який залишається в межах статистичної норми (<21-22 мм рт. ст. за стандартними методиками), невпинно зростає. Це пов’язують як із глобальною тенденцією до міопізації населення, так і з поширенням кераторефракційних втручань, які також впливають на біомеханічні властивості ока.

Попри досягнутий прогрес у діагностиці, патогенез ГНТ і досі залишається до кінця не з’ясованим. Навіть в одній родині можуть спостерігатися різні форми захворювання – як ГНТ, так і гіпертензивна глаукома (Werner E.B., 1996). Наявність ГНТ у близьких родичів, за даними різних досліджень, фіксується в 5-40% випадків (Geijssen H.C., 1991; Miglior M., 1987), що підкреслює важливість ретельного збору сімейного анамнезу. Деякі автори пов’язують виникнення ГНТ зі стійким низьким тиском спинномозкової рідини (СМР) в очній частині ЗН, хронічним порушенням мікроциркуляції крові в ДЗН та дуже низькою толерантністю до рівня ВОТ, який для більшості людей є нормальним (Ren R. et al., 2010; Ahmad S.S., 2023).

Клініка та діагностика

Як наголосила професорка Н.В. Коновалова, клінічна картина ГНТ залишається багатогранною та нерідко зумовлює значні труднощі в діагностиці, особливо в педіатричній практиці.

Ще в 1973 році S.M. Drance з колегами виокремили дві форми ГНТ: непрогресуючу, яка часто пов’язана з минущими судинними порушеннями (наприклад, станами шоку), та прогресуючу, що виникає внаслідок хронічної недостатності кровообігу в диску ЗН (ДЗН).

У клінічній практиці нині застосовують класифікацію ГНТ відповідно до стану ДЗН. Доповідачка виокремила кілька ключових форм захворювання:

міопічна форма, яка вважається найагресивнішою та має високий ризик прогресування. Для неї характерні помітна втрата нейрогліального кільця ДЗН при помірній міопії, а в разі високих ступенів короткозорості – різко змінена конфігурація ДЗН із його блідістю та деформацією;
форма в пацієнтів із серцево-судинною патологією, за якої часто спостерігається так звана блюдцеподібна екскавація ДЗН;
фокальна ішемічна форма, властива молодим людям, котрі схильні до вазоспазму. В анамнезі в таких пацієнтів часто відзначаються епізоди мігрені, синдром Рейно чи синдром Фламмера. Для цієї форми характерні локальні прориви нейрогліального кільця, поодинокі крововиливи на ДЗН та зони ішемії сітківки.

Окрім цих форм, існує низка загальних клінічних ознак ГНТ:

ВОТ зазвичай не перевищує верхню межу норми і частіше коливається в діапазоні 16-19 мм рт. ст.;
захворювання, як правило, уражає обидва ока, однак ураження часто має асиметричний перебіг. Якщо патологічні зміни виявляють на одному оці, статистично в 40% випадків протягом 5 років аналогічні зміни виникають і на другому оці;
на ранніх стадіях симптоматика відсутня, кут передньої камери залишається відкритим. Під час огляду лікар може виявити зміни, типові для глаукоми, навіть за нормального ВОТ.

До характерних морфологічних ознак ГНТ належать втрата нейроретинального обідка ДЗН, розширення екскавації, зниження товщини шару нервових волокон сітківки, а також специфічні зміни поля зору. Порушення поля зору часто мають вигляд парацентральних скотом, назальної сходинки чи дугоподібної скотоми. Варто також зазначити, що в багатьох пацієнтів діагностуються супутні серцево-судинні розлади, як-от артеріальна гіпотонія, периферичний спазм судин або стенози сонних артерій, які додатково ускладнюють перебіг захворювання.

Сучасні дані підтверджують, що оксидативний стрес є одним із ключових факторів, який запускає каскад патологічних процесів при глаукомі, негативно впливаючи на функціональну активність і цілісність клітин сітківки та ЗН. У хворих на розвинену відкритокутову глаукому спостерігається також зниження контрастної чутливості зору, що суттєво впливає на якість життя, особливо в умовах підвищеного зорового навантаження.

Важливо пам’ятати, що однією з найраніших ознак патологічного впливу навіть нормального ВОТ при глаукомі є зміни ДЗН. Саме тому значне місце в діагностиці ГНТ займає оптична когерентна томографія, яка дозволяє виявляти зміни на доклінічній стадії.

Комплексна діагностика ГНТ передбачає проведення низки досліджень, серед яких оцінка судинного статусу, визначення функціонального стану ЗН та сітківки, вивчення топографії ДЗН, моніторинг динаміки ВОТ протягом доби та при зміні положення тіла, проведення функціональних проб.

Цікавим аспектом патогенезу ГНТ залишається роль тиску СМР. Встановлено, що при відкритокутовій глаукомі з нормальним ВОТ тиск СМР часто знижується до 10-11 мм рт. ст., що призводить до підвищеної градієнтної різниці через решітчасту пластинку. Такий патогенетичний механізм у багатьох випадках розглядають як аналог високого ВОТ при гіпертензивній глаукомі. Саме на цьому тлі з’являються ідеї нових методів терапії, спрямованих не на зниження ВОТ, а на підвищення тиску СМР.

Лікування

Як зазначила професорка Н.В. Коновалова під час свого виступу, головними завданнями терапії ГНТ залишаються:

зниження ВОТ приблизно на 30% від вихідного рівня з обов’язковим контролем поля зору за допомогою порогової статичної комп’ютерної периметрії для уточнення індивідуального цільового ВОТ та запобігання його надмірному зниженню;
стабілізація поля зору та збереження функцій ЗН;
виявлення та корекція усіх факторів ризику, які сприяють прогресуванню глаукомної оптичної нейропатії;
профілактика інвалідизації пацієнтів, особливо в разі характерного випадіння поля зору в ділянці точки фіксації, що суттєво впливає на якість життя та працездатність.

Особливої уваги, за словами доповідачки, заслуговує питання комп’ютерного зорового синдрому (КЗС), який не має прямого патогенетичного зв’язку з глаукомою, однак значно погіршує стан пацієнтів, особливо дітей із міопією. Тривале перебування за комп’ютером або гаджетами посилює симптоми втоми очей, викликає сухість і дискомфорт, що створює додаткове навантаження на вже ослаблений ЗН. У таких випадках для профілактики та полегшення проявів КЗС доцільно застосовувати Гліхат – препарат штучних сліз, до складу якого входять поліетиленгліколь 400 (0,25%), котрий характеризується вираженими вологоутримувальними властивостями, і натрію гіалуронат (0,20%) – природний компонент позаклітинного матриксу, що сприяє збереженню гідродинамічного балансу тканин ока, проліферації клітин і має проангіогенну дію. Отже, Гліхат не лише зволожує поверхню ока, а й створює стійку захисну плівку, полегшуючи симптоми дискомфорту, що супроводжують КЗС та інші офтальмопатії.

Серед медикаментозних засобів для контролю ВОТ особливе місце займає Дорзамед (дорзоламід 2 мг/мл). Він забезпечує зниження ВОТ до 30% від вихідного рівня та має перевагу в плані відсутності побічних ефектів з боку серцево-судинної чи дихальної системи, що вигідно відрізняє його від β-блокаторів, як-от тимолол. Крім того, на відміну від аналогів простагландинів, Дорзамед не підвищує ризику розвитку макулярного набряку в пацієнтів із цукровим діабетом. Механізм дії дорзоламіду полягає в покращенні транспорту рідини із сітківки, зменшенні об’єму кістозних просторів, а також у стимулюванні клітинної адгезії за рахунок посилення кислотності субретинального простору. Це зменшує макулярний набряк і сприяє активнішому транспорту рідини крізь пігментний епітелій сітківки до судинної оболонки.

Ще одним ефективним засобом у терапії глаукоми є Даверіс (травопрост), який посилює як трабекулярний, так й увеосклеральний шлях відтоку внутрішньоочної рідини. Зниження ВОТ починається вже через 2 години після застосування, досягаючи максимуму приблизно за 12 годин. Даверіс дозволяє знизити ВОТ на 8-9 мм рт. ст. (близько 30% від вихідного рівня), при цьому ефект зберігається протягом 30 годин, що забезпечує тривалий контроль офтальмотонусу.

Для пацієнтів із ГНТ, особливо в контексті нейродегенеративних змін, дуже важливими є підтримання мікроциркуляції та захист нейроретинальних структур. У цьому аспекті заслуговує уваги фітозасіб Білларіум, який містить екстракти гінкго білоба та центели азіатської. Гінкго білоба покращує кровообіг у судинах ока, зменшує вплив оксидативного стресу, забезпечує захист і репарацію клітин сітківки та ЗН. Центела азіатська має властивості відновлювати пошкоджені нервові клітини, що особливо актуально при глаукомній оптичній нейропатії. Білларіум сприяє збереженню гостроти зору та може бути корисним при глаукомі, катаракті, діабетичній ретинопатії, віковій макулярній дегенерації, міопії, а також у період реабілітації після офтальмологічних втручань чи при синдромі сухого ока. На сьогодні завдяки доказовій базі доведеним засобом для лікування оптичних нейропатій різного генезу, в тому числі внаслідок глаукоми, є цитиколін.

Відповідаючи на запитання аудиторії щодо гіпотензивної терапії при ГНТ, професорка Н.В. Коновалова підкреслила необхідність індивідуального підхіду в кожному випадку:

«Гіпотензивні препарати слід призначати за наявності клінічних показань. Якщо в пацієнта прогресує міопія і ВОТ коливається в межах 22-23 мм рт. ст., за відсутності ознак увеїту ми можемо розглянути застосування аналогів простагландинів. Якщо ж ВОТ сягає 24-25 мм рт. ст., до схеми терапії можна додати інші засоби, наприклад дорзоламід. Під нашим спостереженням перебували діти з міопією та ГНТ, і важливо своєчасно надати таким пацієнтам допомогу, аби запобігти розвитку атрофії ЗН. Цільовий тиск ми визначаємо індивідуально для кожного пацієнта, орієнтуючись на стабільність поля зору та інші клінічні показники. Американська академія офтальмології рекомендує при ГНТ знижувати ВОТ на 25-30%».

Отже, лікування ГНТ передбачає комплексний підхід, який включає контроль ВОТ, нейропротекцію та підтримання якості життя пацієнтів на належному рівні. І саме тут сучасні офтальмологічні засоби, як-от Гліхат, Дорзамед, Даверіс і Білларіум, відкривають нові можливості для збереження зору та профілактики прогресування глаукомної оптичної нейропатії.

Підготував Олексій Терещенко

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 13-14 (599-600), 2025 р