28 січня, 2026

Нова ера в лікуванні лімфопроліферативних захворювань: від стандартів до персоналізації

6-7 листопада 2025 р. у Києві пройшла XVII науково-практична конференція за міжнародної участі «Сучасні підходи до діагностики та лікування лімфопроліферативних захворювань». Це одна з найочікуваніших подій для гематологічної спільноти, нагода поділитися досвідом, обговорити оновлені підходи до діагностики і лікування лімфопроліферативних захворювань, розглянути інноваційні методи терапії та новітні дослідження.

Ірина Анатоліївна Крячок, доктор медичних наук, професор, завідувач клініки онкогематології та клінічної онкології ДНП «Національний інститут раку (Київ), у своїй доповіді висвітлила сучасні підходи до лікування пацієнтів із мантійноклітинною лімфомою (МКЛ).

МКЛ – рідкісна лімфома (5-7% усіх лімфом), що найчастіше уражає чоловіків похилого віку (60-70 років). Хоча МКЛ практично невиліковна, останніми роками у підходах до терапії відбулися значні зрушення. Більшість хворих мають високий або середній ризик за індексом MIPI, що потребує агресивної терапії для досягнення максимального результату.

Парадигма лікування включає індукційну терапію та консолідацію. Індукційна терапія передбачає хімієтерапію (ХТ) або таргетні препарати нового покоління – інгібітори BTK та Bcl‑2, які можуть застосовуватись на обох етапах терапії. Стандартом консолідаційної терапії для більшості хворих є високодозова ХТ й аутологічна трансплантація. Вибір другої лінії терапії залежить від того, яке лікування проводили в першій лінії. Згідно з оновленими рекомендаціями Національної онкологічної мережі США (National Comprehensive Cancer Network, NCCN), виділяють кілька категорій пацієнтів залежно від віку, коморбідності та молекулярно-генетичного профілю. До першої групи належать пацієнти з I-IV стадією захворювання, класичним TP53-підтипом, немутованим. Це хворі похилого віку (понад 65 років), із високою коморбідністю.

Рекомендована терапія для цієї категорії пацієнтів:

поєднання акалабрутинібу з бендамустином та ритуксимабом;
режими, які включають бортезоміб в поєднанні з ритуксимабом, циклофосфамід, доксорубіцин і преднізолон;
традиційна схема R-CHOP;
леналідомід із ритуксимабом;
як монотерапія може бути призначений акалабрутиніб.

Другу групу становлять пацієнти досить молодого віку, які не мають тяжкої супутньої патології. Їм розглядають режими агресивної хімєтерапії: LyMA, NORDIC, TRIANGLE. Саме останній значною мірою змінив парадигму лікування, показавши, що хворим, які потребують агресивної терапії, можна не проводити високодозової ХТ і трансплантації, а обмежитись режимом, який включає хімієпрепарати (R-CHOP, RDHA), але в поєднанні з ковалентними інгібіторами BTK – ібрутинібом, акалабрутинібом. Це стало значним досягненням – вперше в цьому дослідженні показано, що при МКЛ у молодих пацієнтів можна не проводити трансплантації.

В усіх пацієнтів із мутованим TP53 вже в першій лінії терапії призначають препарат класу інгібіторів BTK занубрутиніб. Щодо підтримувальної терапії, рекомендовано ковалентні інгібітори BTK протягом двох років в поєднанні з ритуксимабом що два місяці – до трьох років. У другій лінії терапії перевагу надають інгібіторам BTK (Калквенс (акалабрутиніб), AstraZeneca Pharmaceuticals LP), а також леналідоміду з ритуксимабом або ібрутинібу з ритуксимабом. Більш широко упроваджується також CAR T-cell-терапія.

Рекомендації Європейського товариства медичної онкології (European Society for Medical Oncology, ESMO) 2025 р. відповідають загальним принципам терапії МКЛ. Слід провести тестування на мутацію TP53, виявлення якої є вкрай несприятливим прогностичним маркером. Таких пацієнтів треба розглядати як кандидатів до участі в клінічних дослідженнях. На прикладі рекомендацій NCCN та ESMO можна побачити, що поліхімієтерапію дедалі більше замінюють здебільшого інгібіторами BTK або Bcl‑2.

Терапія супроводу спрямована на усунення ускладнень терапії МКЛ і тяжких симптомів самого захворювання. Насамперед це лікування цитопенії: фактор росту лейкоцитів для лікування нейтропенії, трансфузії еритроцитарної маси або тромбоконцентрату при анеміях або тромбоцитопеніях важкого ступеня. Крім того, пацієнти можуть мати підвищений ризик розвитку інфекцій, для профілактики чи лікування яких призначають антибіотики і противірусні препарати.

Трансплантація гемопоетичних стовбурових клітин при лікуванні МКЛ залишається оптимальною опцією. Аутологічна трансплантація стовбурових клітин покращує результати терапії першої лінії, подовжує ремісію. Алогенна трансплантація – ефективна, але має підвищений ризик ускладнень. Розглядати її як варіант можна тільки після рецидиву МКЛ. CAR T-cell-терапія на сьогодні недоступна в Україні, проте кілька центрів активно готуються до її впровадження. Для МКЛ станом на 2025 р. Управління з контролю за якістю харчових продуктів та медикаментів США (Food and Drug Administration, FDA) схвалило два варіанти CAR T-cell-терапії.

Далі І.А. Крячок представила дані двох досліджень, які продемонстрували, що акалабрутиніб показав гарні результати щодо ефективності та профілю безпеки.

ECHO – багатоцентрове, рандомізоване подвійне сліпе плацебоконтрольоване дослідження фази ІІІ, в якому порівнювали акалабрутиніб + бендамустин із плацебо + бендамустин у пацієнтів з раніше нелікованою МКЛ. Згідно з отриманими результатами, медіана виживаності без прогресування (ВБП) при медіані спостереження 45 місяців становила 66,4 місяця при застосуванні схеми акалабрутиніб + бендамустин і 49,6 місяця при застосуванні плацебо + бендамустин (відносний ризик 0,73; 95% довірчий інтервал (ДІ) 0,57-0,94; р = 0,0160). Після цензурування смертей від COVID‑19 медіана ВБП покращилася в обох групах: не досягнуто при застосуванні акалабрутиніб + бендамустин проти 61,6 місяця при застосуванні плацебо + бендамустин (відносний ризик 0,64; 95% ДІ 0,48-0,84; р = 0,0017). Переваги ВБП при застосуванні акалабрутинібу були однаковими в усіх підгрупах включно із пацієнтами з високим ризиком несприятливих результатів.

ACE-LY‑004 – одногрупове, багатоцентрове, відкрите дослідження акалабрутинібу фази ІІ у пацієнтів із рецидивуючою/рефрактерною МКЛ. Медіана тривалості спостереження становила 15,2 місяця. Загальна відповідь досягнена у 81% (95% ДІ 73-87%) пацієнтів. Результати довгострокового (медіана 38,1 місяця) спостереження продемонстрували медіану тривалості ремісії 28,6 місяця та медіану ВБП 22 місяці. Найпоширенішими побічними ефектами в цьому дослідженні були головний біль, анемія, нейтропенія та пневмонія. Лише три (2,4%) пацієнти повідомили про фібриляцію передсердь і п’ять (4,0%) – про артеріальну гіпертензію.

Ірина Борисівна Титоренко, кандидат медичних наук, старший науковий співробітник, завідувач науково-клінічного відділення онкогематології ДНП «Національний інститут раку», у своїй доповіді «Нові стандарти в лікуванні хронічної лімфоцитарної лейкемії: роль подвійної таргетної терапії» розглянула перспективи комбінованого таргетного підходу.

Хронічна лімфоцитарна лейкемія (ХЛЛ) – одне з найпоширеніших гематологічних захворювань, підходи до лікування якого за останні роки зазнали кардинальних змін. Зокрема, це застосування комбінації трьох таргетних препаратів: інгібіторів BTK і Bcl‑2 та, за потреби, моноклональних антитіл анти-CD20. Такий підхід дає змогу впливати одразу на кілька механізмів виживання пухлинних клітин, що принципово відрізняється від попередніх монотерапевтичних стратегій [5].

Змінилася і стратифікація пацієнтів. Раніше у другій лінії терапії існувало чітке розмежування хворих залежно від наявності делеції 17p або мутації ТР53 – існували окремі алгоритми для кожної з цих груп. Тепер це розділення зникло, і всім пацієнтам у другій лінії показана таргетна терапія незалежно від молекулярно-генетичного профілю. У першій лінії поки що зберігається диференційований підхід, проте показання до хімієімунотерапії суттєво звужено – лише тоді, коли таргетна терапія недоступна або її проведення неможливе [5].

Ще одна важлива новація – впровадження МРД-адаптованої терапії. Подібний принцип давно застосовується при лімфомі Ходжкіна як ПЕТ-адаптоване лікування, а тепер він використовується і в терапії ХЛЛ. Суть у тому, що досягнення негативного статусу мінімальної резидуальної хвороби визначає тривалість лікування: якщо пацієнт досяг МРД-негативної відповіді після певної кількості курсів, він може завершити терапію. Якщо ж залишається МРД-позитивним – продовжує лікування з контролем що шість місяців.

В арсеналі онколога під час планування терапії є три основні варіанти. По-перше, курсове лікування обмеженої тривалості з інгібіторами Bcl‑2, що забезпечує періодичну редукцію пухлинної маси. По-друге, безперервний контроль захворювання до непереносимості або прогресії через блокування проліферації злоякісних клітин. І, по-третє, найсучасніша опція – комбінація таргетних препаратів різних класів із обмеженою тривалістю лікування за умови досягнення МРД-негативної відповіді.

Результати лікування за ці роки кардинально змінилися. На початку 2000-х рр. досягнення п’ятирічної виживаності на рівні 50% вважалося значним успіхом. Сьогодні завдяки таргетній терапії шестирічна загальна виживаність сягає майже 85%. Особливо це стосується групи пацієнтів високого ризику за індексом CLL-IPI: їхня 36-місячна безрецидивна виживаність зросла вдвічі – із 40 до 82%. А хворі дуже високого ризику продемонстрували ще разючіше покращення – майже п’ятикратне збільшення показників [6-8].

Ці результати підтверджені даними рандомізованого дослідження AMPLIFY, де вивчалася ефективність комбінованих таргетних схем [9]. Пацієнти отримували інгібітори BTK, зокрема акалабрутиніб (Калквенс), у поєднанні з венетоклаксом – із додаванням обінутузумабу або без нього. Групу порівняння становили хворі на хімієімунотерапії. Було рандомізовано 867 пацієнтів, приблизно по 300 у кожній групі. Варто зазначити, що хворих із делецією 17p або мутацією ТР53 не включали, оскільки призначення їм хімієімунотерапії апріорі не мало б сенсу – вони могли б потрапити в цю групу при рандомізації [9].

Результати виявилися переконливими. 36-місячна безрецидивна виживаність у групах комбінованої таргетної терапії становила 76-83%, тоді як при хімієімунотерапії – лише 66%. І це були пацієнти з відносно сприятливим прогнозом, без високоризикових генетичних аномалій. Показовими є дані в підгрупі з немутованим статусом важких ланцюгів імуноглобулінів – традиційно несприятливій категорії. Саме для них трикомпонентна терапія (обінутузумаб, венетоклакс, Калквенс) продемонструвала найкращі результати: 82% безрецидивної виживаності проти 68% при двокомпонентній схемі та 56% при хімієімунотерапії.

Цікаво, що у пацієнтів із мутованим статусом імуноглобулінів – сприятливою прогностичною групою – різниця між схемами була менш вираженою: 86, 83 і 79% відповідно. Тобто саме хворі з несприятливими факторами отримують найбільшу користь від комбінованої таргетної терапії [10].

Окремо слід розглянути прогностичну цінність моніторингу МРД. Під час лікування інгібіторами BTK, яке проводиться безперервно до прогресії, визначення МРД має обмежене значення. Натомість при застосуванні інгібіторів Bcl‑2 або комбінованих режимів МРД стає сурогатним критерієм ефективності та маркером можливого рецидиву. Цифри красномовні: пацієнти з МРД-негативною відповіддю демонструють виживаність 87-90% при таргетній терапії проти 74% при хімієімунотерапії. Для МРД-позитивних хворих контраст ще більший: 72% проти 45% [11].

Що стосується профілю безпеки, негативні явища будь-якого ступеня спостерігалися приблизно у 90% пацієнтів усіх груп – це очікувано для онкологічного лікування. Проте серйозні побічні ефекти третього ступеня та вище були менш вираженими саме при двокомпонентній таргетній терапії з Калквенсом і венетоклаксом. Гематологічна токсичність, зокрема нейтропенія, також була найнижчою при цій комбінації. Специфічні для таргетної терапії ускладнення – серцево-судинні події, гіпертензія, кровотечі – траплялися рідше при двокомпонентній схемі порівняно з трикомпонентною [10].

Дослідження AMPLIFY проводилося з 2019-го по 2024 р., тобто його середина припала на пандемію COVID‑19, що внесло певні корективи в аналіз. Виявилося, що смертність від коронавірусної інфекції була найнижчою саме під час застосування комбінації Калквенсу з венетоклаксом, вищою – при хімієімунотерапії, а найвищою – при трикомпонентній схемі з обінутузумабом. Коли виключили смерті від COVID‑19, показники загальної виживаності майже вирівнялися: 97, 96 і 93% відповідно [10].

Ольга Юріївна Кучкова, кандидат медичних наук, завідувач гематологічного відділення КНП «Обласний центр онкології» (м. Харків), презентувала доповідь «Досвід лікування пацієнтів із ХЛЛ із молекулярно-генетичними ризиками: клінічна історія та оптимізація індивідуалізованого лікування».

Хронічний лімфолейкоз – один із найпоширеніших гемобластозів у дорослій популяції, що традиційно вважався захворюванням із відносно сприятливим прогнозом. Проте сучасне розуміння молекулярної біології ХЛЛ суттєво змінило підходи до стратифікації пацієнтів і вибору терапії. Наразі очевидно, що саме генетичний профіль пухлинних клітин визначатиме перебіг захворювання і чи відповідатиме пацієнт на той чи інший вид лікування.

Делеція короткого плеча 17-ї хромосоми, мутація гену TP53, немутований статус генів важких ланцюгів імуноглобулінів – ці та інші молекулярні маркери визначають не лише прогноз, а й саму можливість застосування хімієімунотерапії. За даними досліджень, майже 41% пацієнтів із ХЛЛ має або комбінацію делеції 17p із мутацією TP53, або одну з цих аномалій [12]. Такі хворі погано відповідають на ХТ, і призначення хімієпрепаратів фактично залишає в організмі рефрактерний клон клітин, який надалі дасть прогресію захворювання. Саме тому сучасні рекомендації NCCN наголошують на необхідності комплексного генетичного обстеження перед вибором терапії – як FISH-дослідження для виявлення великих хромосомних перебудов, так і NGS-панелі для ідентифікації точкових мутацій [13-15].

Клінічна практика найкраще ілюструє, як ці молекулярні знахідки впливають на клінічні рішення в реальній практиці. Наведені нижче випадки демонструють різні комбінації генетичних аномалій та підходи до індивідуалізації лікування.

Клінічний випадок 1. Делеція 17p: ціна відкладеного рішення

Пацієнтка 1965 р. н., якій у 2020 р. встановлено діагноз ХЛЛ на підставі імунофенотипування. На той момент показань для лікування не було – власне, як у значної частини осіб із цією патологією. Пацієнтка чотири роки не спостерігалася. У травні 2024 р. вона надійшла вже з ознаками прогресії – значним гіперлейкоцитозом та помірною органомегалією. Генетичне обстеження виявило делецію 17p та 13q хромосом. На підставі наявності цієї серйозної генетичної аномалії було запропоновано таргетну терапію, від якої пацієнтка відмовилася.

Результат – у квітні 2025 р. її привезли у важкому стані: зі значною анемією, лейкоцитозом понад 350×10⁹/л, симптомами інтоксикації. Після детального обговорення всіх терапевтичних опцій було розпочато прийом Калквенсу (акалабрутинібу), і на сьогодні пацієнтка демонструє позитивну динаміку – гемоглобін понад 120 г/л, тромбоцити більше 100×10⁹/л, залишковий лейкоцитоз на рівні 20-25×10⁹/л.

Клінічний випадок 2. Мутація TP53 та аутоімунні ускладнення

Пацієнт 1976 р. н. із діагнозом ХЛЛ, встановленим у 2022 р., отримував хлорамбуцил і мав два епізоди аутоімунної гемолітичної анемії. Щоб визначити, чому немає стійкої відповіді на лікування і звідки ці аутоімунні ускладнення, було проведено обстеження за допомогою NGS-панелі.

З’ясувалося, що пацієнт має цілу низку мутацій. Найбільш значущою виявилася мутація гену TP53 – ключового гену-супресора пухлин, розташованого в 17-й хромосомі. Цей ген відповідає за здатність клітини до апоптозу та рефрактерність пухлинних клітин до хімієпрепаратів. Додатково виявлено мутації, що порушують шляхи запуску апоптозу, і немутований статус генів IGHV – фактор швидкої прогресії захворювання. Після обговорення результатів пацієнт розпочав прийом Калквенсу з квітня 2025 р. і демонструє позитивні результати лікування.

Клінічний випадок 3. Мутація BIRC3 та порушення апоптозу

Пацієнт 1952 р. н. звернувся у жовтні 2024 р., коли було встановлено діагноз ХЛЛ. За період спостереження з’явилися ознаки прогресії: підвищення температури, втрата ваги, загальна слабкість. Генетичне обстеження виявило мутацію гену BIRC3, який гальмує шляхи прогресії захворювання і є необхідним для вчасного апоптозу клітин. Якщо цей ген мутований, апоптоз вчасно не запускається і відбувається гіперпроліферація пухлинних клітин.

Також виявлено додаткові мутації, що впливають на шлях апоптозу, і немутований статус генів IGHV. Мутація BIRC3 часто поєднується з делецією 11q хромосоми, за якої втрачаються гени ATM – вони працюють разом із білком p53 у процесах репарації ДНК. Розпочата терапія Калквенсом дала позитивний результат.

Клінічний випадок 4. Тривала терапія інгібітором BTK

Пацієнт 1976 р. н. із делецією 17p хромосоми, виявленою методом FISH. Діагноз встановлено у грудні 2023 р., тоді ж на підставі клінічних показань і наявності несприятливих факторів ризику розпочато терапію Калквенсом. Це найтриваліше спостереження – понад півтора року безперервного прийому препарату.

Пацієнт задовільно переносить лікування, працює, веде активне життя. Серед небажаних явищ – головний біль. Значущих геморагічних, інфекційних чи серцево-судинних ускладнень не спостерігалося.

Завершила сесію Тетяна Володимирівна Лиманець, кандидат медичних наук, асистент кафедри внутрішньої медицини № 1 Полтавського державного медичного університету; лікар-гематолог гематологічного відділення КП «Полтавська обласна клінічна лікарня імені М.В. Скліфосовського ПОР», розглянувши тему «Генетичні орієнтири як ключ до вибору між таргетною терапією та хімієімунотерапією».

Підходи до лікування ХЛЛ останнім часом суттєво змінились. Ще нещодавно клініцисти призначали терапію фактично наосліп, не маючи змоги передбачити, чи виявиться вона ефективною у конкретного пацієнта. Сьогодні ситуація кардинально інша: завдяки генетичному профілюванню з’явилась можливість обґрунтовано обирати оптимальну тактику ведення хворих, прогнозувати відповідь на лікування й уникати призначення явно неефективних режимів. Ключовими генетичними орієнтирами є мутації гену TP53, делеція 17-ї хромосоми та статус важких ланцюгів імуноглобулінів – саме ці фактори визначають, чи допоможе пацієнту хімієімунотерапія, чи йому потрібне новітнє таргетне лікування.

Ефективність стандартних режимів FCR та FC-BR суттєво залежить від цитогенетичного статусу, що підтверджено численними клінічними дослідженнями [16]. Пацієнти з мутацією TP53 не мають переваг від хімієімунотерапії. Те саме стосується немутованого статусу важких ланцюгів – він свідчить про менш зрілі, а отже, більш агресивні пухлинні клітини, які гірше піддаються лікуванню. Через делецію 17-ї хромосоми застосування хімієімунотерапії стає практично безперспективним. Навіть якщо вдається досягти відповіді, вона буде короткою, а показники загальної виживаності – незадовільними. Зовсім інша картина спостерігається під час застосування таргетної терапії. Результати дослідження ELEVATE-TN продемонстрували, що ефективність акалабрутинібу (Калквенс) не залежить від наявності цитогенетичних аномалій [17]. Препарат однаково добре працює у всіх підгрупах: незалежно від статусу важких ланцюгів, наявності делеції 17-ї хромосоми чи мутації TP53, а також їхніх комбінацій. Медіана ВБП становить 70-80%, і ця закономірність зберігається й у первинних хворих, і в рефрактерних випадках [18].

Наведені нижче клінічні випадки наочно демонструють, як генетичний профіль пухлини визначає перебіг захворювання та відповідь на різні види терапії.

Клінічний випадок 1. Множинні рецидиви після хімієімунотерапії: роль мутації TP53

Пацієнт 1978 р. н. із діагнозом, встановленим у 2014 р., після першої лінії терапії за схемою FC мав чудову динаміку і п’ять років взагалі не звертався до лікарів. Проте у 2019 р. через прогресування захворювання довелось розпочинати другу лінію за режимом BR. Через епідеміологічну ситуацію 2020 р. лікування було редуковано до чотирьох курсів – безпечніше було зупинитись із відповіддю, ніж ризикувати здоров’ям пацієнта в умовах пандемії. У 2022 р. – знову прогресія, третя лінія терапії, повна відповідь. Однак у січні 2025 р. захворювання повернулося. NGS-типування дало відповідь на питання, чому пацієнт так швидко рецидивує: мутація гену TP53 виявилась одразу в чотирьох різних алелях у поєднанні з немутованим статусом важких ланцюгів. Така комбінація несприятливих факторів пояснює, чому жодна з ліній хімієімунотерапії не забезпечила тривалої ремісії. Цей пацієнт є очевидним кандидатом на таргетну терапію. Черговий курс хімієімунотерапії в четвертій лінії є недоречним, адже призначення неефективного лікування етично неприйнятне. На жаль, згодитися на інший варіант пацієнт не міг. На сьогодні він отримує ще одну лінію BR із дуже частковою відповіддю, яка лише стримує прогресію.

Клінічний випадок 2. Несприятливий генетичний профіль до початку лікування: значення профілювання в першій лінії

Важливо розуміти, що цитогенетичні аномалії виявляються не лише у попередньо лікованих хворих. Пацієнтка 1949 р. н. із вперше встановленим діагнозом ХЛЛ при генетичному дослідженні продемонструвала наявність мутації TP53 із частотою 13,5%, трьох різних мутацій гену NOTCH та немутованого статусу важких ланцюгів – і все це ще до початку будь-якого лікування. Мутація NOTCH заслуговує окремої уваги: її негативний вплив на виживаність подібний до мутації TP53, а медіана виживаності таких хворих становить близько трьох років. Крім того, NOTCH асоційований із ризиком трансформації Ріхтера – переходу індолентної ХЛЛ у високоагресивну лімфому. Призначення хімієімунотерапії таким пацієнтам може завдати шкоди: чутлива частина пухлини буде елімінована, а нечутливий клон залишиться і прогресуватиме ще агресивніше. Ця пацієнтка була поінформована про ризики і отримує Калквенс з доброю переносимістю, без потреби в корекції дози чи відміні препарату.

Клінічний випадок 3. Рефрактерний перебіг у пацієнта похилого віку: можливості таргетної терапії

Пацієнт 1950 р. н. потрапив до уролога з гострою затримкою сечі – виявилось, що величезний конгломерат лімфатичних вузлів у малому тазі перекрив сечовід. Діагноз ХЛЛ був встановлений йому в 2019 р., тому уролог консультувався з онкогематологами. Пацієнту провели три лінії хімієтерапії за різними режимами (R-CHOP, BR, високі дози преднізолону), проте всі відповіді були короткими, із швидкими рецидивами – конгломерати лімфовузлів у черевній порожнині сягали майже 20 см. Завдяки генетичному дослідженню з’ясована причина такої рефрактерності: мутація TP53 у п’яти алелях і немутований статус важких ланцюгів – поєднання найбільш несприятливих факторів. Тож щодо доцільності дорогого лікування однозначної відповіді не було: пацієнт отримав багато ліній попередньої терапії із вкрай несприятливим генетичним профілем. Проте після призначення акалабрутинібу він отримує терапію вже шість місяців, залишається активним, сам себе обслуговує і категорично відмовляється від госпіталізації. Часткова відповідь дає змогу контролювати захворювання, а переносимість препарату оцінюється як добра. Без цього лікування, найімовірніше, пацієнта вже не було б серед живих. Питання доступності таргетної терапії в межах державних програм залишається актуальним для багатьох пацієнтів.

Отже, матеріали XVII науково-практичної конференції переконливо демонструють зміну парадигми в лікуванні лімфопроліферативних захворювань. Таргетна терапія інгібіторами BTK, зокрема акалабрутинібом (Калквенс), витісняє традиційну хімієімунотерапію, забезпечуючи значно кращі результати незалежно від наявності несприятливих генетичних факторів. Обов’язкове молекулярно-генетичне профілювання перед вибором терапії дає змогу персоналізувати лікування та уникнути призначення явно неефективних режимів.

Підготовлено редакцією.

Список літератури – в редакції

Тематичний номер «Онкологія. Гематологія. Хімієтерапія» № 7 (100) 2025 р.