5 листопада, 2026
Зміна парадигми лікування раку грудної залози
У Львові 11-12 вересня відбувся форум «Сучасна онкологія – 2026: інновації, персоналізація та мультидисциплінарний підхід до лікування раку». Однією з центральних тем заходу був рак грудної залози (РГЗ), персоналізація лікування якого дедалі більше ґрунтується на виявленні певних біомаркерів. Учасники конференції обговорили появу нової цільової категорії пацієнток із метастатичним процесом, а саме пацієнток із HER2-low статусом, та стратегій їх лікування. Окрему увагу приділили HER2-позитивному РГЗ і останнім змінам, які відбулися у підходах до (нео)ад’ювантного лікування, розглянувши дані досліджень DESTINY-Breast11 та -05. Також на конференції йшлося про роль спадкових генетичних мутацій у розвитку РГЗ, а саме гермінальної BRCAm1/2, і послідовність призначення олапарибу та інігібіторів CDK4/6 при HR-позитивному, HER2- негативному ранньому РГЗ.
Доповідь «HER2-low РГЗ: як нові мішені змінюють парадигму лікування метастатичного раку» представив Ярослав Васильович Шпарик, кандидат медичних наук, доцент кафедри онкології і медичної радіології Львівського національного медичного університету імені Короля Данила, хімієтерапевт, лікар-онколог Львівського онкологічного регіонального лікувально-діагностичного центру.
Ще кілька років тому поділ РГЗ за статусом HER2 обмежувався лише двома групами. Таргетна терапія, передусім трастузумаб, доступна в Україні понад десятиліття, проте її отримували лише пацієнтки з ІГХ 3+ або з ІГХ 2+ і позитивним результатом гібридизації in situ (ISH). Пухлини з ІГХ 1+ чи 2+/ISH– раніше зараховували до категорії HER2-негативні. Якщо до того ж були відсутні рецептори естрогену і прогестерону, хвору вважали тричі негативною. Поява нових лікарських засобів ADC (кон’югати антитіло-ліки) дала змогу розширити терапевтичний діапазон для подібних пацієнток.
З допомогою сучасного алгоритму тестування виокремлюють пухлини з низьким рівнем експресії HER2 (HER2-low, ІГХ 1+ або 2+/ISH-), на які припадає близько половини випадків метастатичного РГЗ (мРГЗ). Окремо виділяють ультранизький рівень (HER2-ultralow), коли неповне слабке забарвлення мембрани спостерігають не більше ніж у 10% пухлинних клітин. Таких пацієнток близько 25%. HER2-негативні пухлини без забарвлення мембрани становлять лише 10%, HER2-позитивні – 15%. До потенційних кандидаток на лікування трастузумабом дерукстеканом належать близько трьох чвертей пацієнток із мРГЗ.
Механізм T-DXd і його місце в міжнародних настановах
Трастузумаб дерукстекан (T-DXd; Енхерту) належить до кон’югатів антитіло – лікарський засіб (antibody-drug conjugate, ADC). Трастузумаб у його складі з’єднаний із потужним цитостатиком через лінкер, який достатньо стабільний у кровотоці, але розщеплюється в пухлинній клітині. Завдяки цьому цитостатик потрапляє не лише у клітини з великою кількістю рецепторів HER2, а й у пухлини з низькою й ультранизькою експресією.
У настановах Європейського товариства медичної онкології (ESMO) T-DXd рекомендовано пацієнткам із HER2-low мРГЗ після однієї лінії хімієтерапії (ХТ, рівень доказовості IA; ESMO-MCBS v2.0-4 бали). Препарат вводять у дозі 5,4 мг/кг внутрішньовенно кожен 21-й день. У рекомендаціях Національної онкологічної мережі США (NCCN) версії 6.2026 його зараховано до переважних варіантів системної терапії категорії 1 для HR-позитивного HER2-low мРГЗ після попередньої ХТ в умовах нерезектабельного рецидиву або метастатичного захворювання.
Доказова база DESTINY-Breast04
Рандомізоване відкрите дослідження III фази охопило 557 пацієнтів із HER2-low мРГЗ. У співвідношенні 2:1 вони отримували T-DXd 5,4 мг/кг кожні три тижні (n = 373) або монохімієтерапію на вибір лікаря (n = 184). ХТ складалася із капецитабіну, ерибуліну, гемцитабіну, паклітакселу або наб-паклітакселу. Усі пацієнтки раніше отримали одну-дві лінії ХТ в умовах метастатичного процесу, а у разі HR-позитивних пухлин – ще й щонайменше одну лінію ендокринної терапії. До дослідження допускали хворих зі стабільними пролікованими метастазами в головний мозок. Пацієнтів з інтерстиціальним захворюванням легень (ІЗЛ) в анамнезі, яке потребувало глюкокортикоїдів, не залучали. Середня кількість попередніх ліній системної терапії становила три, майже дві третини HR-позитивних пацієнток уже отримували інгібітори CDK4/6.
У HR-позитивній когорті, для якої визначали первинну кінцеву точку, медіана виживаності без прогресування (ВБП) майже подвоїлася: 10,1 проти 5,4 міс. (відношення ризиків (ВР) 0,51; 95% довірчий інтервал (ДІ) 0,40-0,64; p < 0,001). Медіана загальної виживаності (ЗВ) досягла 23,9 проти 17,6 міс. (ВР 0,69), тобто ризик смерті знизився на 31% (рисунок). У невеликій когорті HR-негативних пацієнток прогноз був гірший, проте і тут медіана ВБП, за даними дослідницького аналізу, зросла з 2,9 до 6,3 міс. (ВР 0,29), а ЗВ – із 8,3 до 17,1 міс. (ВР 0,58; 95% ДІ 0,32-1,08).
Рисунок. ВБП (А) і ЗВ (Б) у HR-позитивній когорті пацієнток із HER2-low мРГЗ у дослідженні DESTINY-Breast04: T-DXd (n = 331) порівняно з хімієтерапією на вибір лікаря (n = 163)
Очікували, що пухлини з ІГХ 2+ відповідатимуть краще, оскільки мають більше рецепторів на поверхні клітин. Проте ефект виявився однаковим: медіана ВБП становила 10,3 міс. при ІГХ 1+ і 10,1 міс. при 2+/ISH-. Кількість попередніх ліній ХТ і попереднє застосування інгібіторів CDK4/6 на перевагу T-DXd також не вплинули. Частота об’єктивної відповіді зросла приблизно втричі: 52,6 проти 16,3% у HR-позитивній когорті та 50,0 проти 16,7% у HR-негативній. Відповідь зберігалася довше – 10,7 проти 6,8 міс.
Ураження центральної нервової системи
ХТ практично не впливала на метастази в головний мозок. Серед пацієнток із безсимптомними метастазами, які отримували T-DXd, об’єктивну інтракраніальну відповідь зафіксовано в 25%, повну – у 16,7%. У групі ХТ обидва показники становили 0. На конференції Американського товариства клінічної онкології (ASCO) в 2026 р. ці дані підтвердили два метааналізи. У першому, що охопив 15 когорт, частота інтракраніальної відповіді при HER2-low становила 51% і статистично не відрізнялася від HER2-позитивних пацієнток. Відповідь досягала 61% у разі активних і стабільних метастазів і 53% у разі лептоменінгеального ураження. Другий метааналіз п’яти досліджень із HER2-low мРГЗ показав зведену частоту інтракраніальної відповіді 46%.
Безпека
Частину побічних реакцій зумовлює цитостатичний компонент, передусім це стосується пригнічення кістковомозкового кровотворення. Найнебезпечнішим ускладненням, хоч і нечастим, залишається ІЗЛ/пневмоніт. У дослідженні DESTINY-Breast04 його було зареєстровано у 12,1% пацієнток, здебільшого 1-2-го ступеня. Випадки 5-го ступеня становили 0,8%, медіана часу до виникнення – 5,5 міс. Будь-яку нез’ясовану задишку чи кашель у пацієнтки, яка отримує T-DXd, потрібно розцінювати як можливий початок пневмоніту.
Друга проблема – тривала нудота, через яку хворі нерідко відмовляються від лікування. Найчастіше вона виникає в першому циклі (63,3%), а до третього циклу її частота знижується до 17,3%. Протиблювотну профілактику, за чинним протоколом, призначають із першого введення. Пацієнтка, яка добре перенесла перший цикл, охочіше продовжує лікування.
Щоб проілюструвати реалізацію даних досліджень у рутинній практиці і чому важливо своєчасно переглядати біомаркерний профіль пухлини, доповідач навів клінічний випадок. Пацієнтці з тривалим перебігом HR-позитивного HER2-негативного мРГЗ було проведено повторну біопсію пухлини, де було виявлено HER2-low статус. Завдяки цьому вдалося призначити терапію, яка забезпечила повну патологічну відповідь навіть після отримання декількох попередніх ліній лікування і появи метастазів у головному мозку.
Клінічний випадок 1
У 2019 р. 52-річній пацієнтці у постменопаузі виконали органозберігальну операцію у зв’язку з інвазивною карциномою pT2 pN2 M0 (стадія IIIA, G3): ER 80%, PgR 20%, HER2 0, Ki‑67 40%, BRCA дикого типу. Вона отримала ад’ювантну ХТ, променеву терапію і тамоксифен. Через 36 міс. виникли метастази в легенях і печінці. Біопсії метастазу не виконали. Пацієнтка послідовно отримала чотири лінії ендокринної терапії та ХТ, тривалість відповіді на кожну не перевищувала 11 міс.
У 03.2025 на тлі подальшого прогресування виявили метастази в головний мозок, їх пролікували променевою терапією. Лише тоді виконали ребіопсію метастазу в печінці. Фенотип пухлини змінився: ER 0%, PgR 0%, HER2 1+, Ki‑67 70%.
З 05.2025 пацієнтка отримує T-DXd (Енхерту). ПЕТ-КТ після п’яти введень засвідчила повну патологічну відповідь в усіх вогнищах. Пневмоніту й значущої нейтропенії не було. Нудота 2-го ступеня минула після додавання оланзапіну до стандартної схеми премедикації. Лікування триває.
Завідувачка відділення хімієтерапії комунального некомерційного підприємства Львівської обласної ради «Львівський онкологічний регіональний лікувально-діагностичний центр» Іванна Романівна Дуда представила доповідь «HR+/HER2- РГЗ: персоналізовані рішення в реальній клінічній практиці».
Стандартними ІГХ-маркерами РГЗ є рецептори гормонів (HR), HER2, Ki‑67, PD-L1; одним з основних біомаркерів спадкових мутацій є статус BRCA1/2. Серед носіїв гермінальних мутацій BRCA (gBRCAm) ~60% мають HR+/HER2- підтип, ~40% – тричі негативний РГЗ (ТНРГЗ). Частота gBRCAm вища при ТНРГЗ (~18%), ніж при HR+/HER2- захворюванні (~6%), проте HR+/HER2- РГЗ трапляється приблизно у шість разів частіше. Кожна десята пацієнтка з HER2-негативним РГЗ є носієм спадкової мутації BRCA.
Кумулятивний ризик РГЗ до 80 років у носійок мутації BRCA1 становить 72%, BRCA2 – 69%; раку яєчників – 44 і 17% відповідно; контралатерального РГЗ через 20 років після первинного діагнозу – 40 і 26%. BRCA-асоційовані пухлини частіше мають 3-й ступінь злоякісності (89,6% при BRCA1m і 74,1% при BRCA2m проти 41,7% при спорадичному РГЗ) і високу експресію Ki‑67 (95,6; 84 і 63,3% відповідно; p < 0,001). У носійок мутацій ризик раку яєчників до 40 разів вищий, а контралатерального РГЗ – до 3,5 раза; діагноз встановлюють у середньому на 20 років раніше, частіше трапляються метастази в центральну нервову систему як перший рецидив.
Кому показане генетичне тестування
Згідно з настановами NCCN, тестування на гермінальну мутацію BRCA1/2 показане при РГЗ у віці ≤ 50 років, а в будь-якому віці – для вирішення питання про призначення інгібіторів PARP при мРГЗ і ад’ювантного олапарибу при HER2-негативному РГЗ високого ризику, при ТНРГЗ, множинному первинному чи лобулярному РГЗ з анамнезом дифузного раку шлунка, РГЗ у чоловіків, ашкеназів, а також у разі обтяженого сімейного анамнезу. У настанові ASCO і Товариства хірургів-онкологів (SSO) рекомендовано тестування всім пацієнтам віком ≤ 65 років з уперше діагностованим РГЗ I-III стадії або вперше виявленим метастатичним захворюванням; у старших вікових групах – за наявності додаткових показань.
Ад’ювантна терапія після неоад’ювантного лікування
Згідно з рекомендаціями NCCN (версія 6.2026), при HR+/HER2- РГЗ і повній патоморфологічній відповіді (pCR, ypT0N0) показана ад’ювантна ендокринна терапія (категорія 1) із можливим додаванням рибоциклібу. Якщо у пацієнта залишкова пухлина (ypT1-4N0 або ypN ≥ 1), до ендокринної терапії додають олапариб у разі патогенного варіанта gBRCA1/2 (категорія 1) і розглядають абемацикліб або рибоцикліб.
При ТНРГЗ у разі досягнення pCR продовжують лікування пембролізумабом, якщо його призначали передопераційно. Поєднання пембролізумабу з олапарибом у носійок мутації з високим ризиком рекомендації допустиме, хоча даних клінічних досліджень щодо нього немає. В разі залишкової хвороби без мутації можливе призначення капецитабіну (6-8 циклів); за наявності мутації перевагу має олапариб упродовж одного року.
OlympiA – перше дослідження III фази із застосуванням інгібітора PARP при ранньому РГЗ: 1836 пацієнток із gBRCA1/2m і HER2-негативним РГЗ високого ризику довільно розподілили за групами, що отримували олапариб 300 мг двічі на добу або плацебо впродовж року. Олапариб знизив ризик інвазивного захворювання або смерті та ризик віддалених рецидивів. Через шість років ЗВ становила 87,5% проти 83,2% (ВР 0,72; 95% ДІ 0,56-0,93), тобто ризик смерті знизився на 28%.
Критерії дослідження і реальна популяція високого ризику після неоад’ювантної ХТ охопили пацієнток із ТНРГЗ без pCR і з HR+/HER2- РГЗ без pCR і сумою балів CPS+EG ≥ 3; після первинної операції – з ТНРГЗ у разі ураження пахвових лімфовузлів або пухлини > 2 см і з HR+/HER2- РГЗ у разі ≥ 4 уражених лімфовузлів. У популяційному реєстрі цим критеріям відповідали 14,2% пацієнток із локалізованим HER2-негативним РГЗ: 55,5% при ТНРГЗ і лише 9,1% при HR+/HER2- підтипі. Прогностичне значення цих критеріїв вагоме: 5-річна ЗВ у групі високого ризику становила 76,7% проти 94,1%, 10-річна – 55,4% проти 84,1%.
Визначення високого ризику в дослідженні monarchE ширше: ≥ 4 уражених лімфовузлів або 1-3 лімфовузли в поєднанні з пухлиною ≥ 5 см та/або 3-го ступеня злоякісності. Згідно з настановою ASCO (версія 2026.1.0), суворе дотримання критеріїв дослідження OlympiA може не поширюватися на пацієнток із порівнянним ризиком рецидиву і передбачає індивідуальне оцінювання ризику, як для інгібіторів CDK4/6.
Послідовність: інгібітор PARP чи CDK4/6
У сучасних настановах пацієнткам, які потребують призначення обох препаратів, спочатку рекомендовано призначати олапариб, а потім інгібітор CDK4/6. Цей алгоритм у Канадському консенсусі запроваджено ще у 2025 р. з огляду на перевагу у виживаності в дослідженні OlympiA. Додатковий аргумент – знижена ефективність інгібіторів CDK4/6 при gBRCAm через первинну ендокринну резистентність, геномну нестабільність і високу частоту мутацій TP53. У метааналізі 14 досліджень (n = 16 884) при метастатичному HR+/HER2- РГЗ носійки gBRCAm, які отримували інгібітори CDK4/6 з ендокринною терапією, мали коротшу ВБП (ВР 1,68; 95% ДІ 1,37-2,05) і ЗВ (ВР 1,73; 95% ДІ 1,12-2,67).
Олапариб призначають протягом одного року після завершення хірургічного лікування, хіміє- і променевої терапії (одночасно з опроміненням не рекомендовано через токсичність), при HR+ пухлинах – разом з ендокринною терапією. Практичне значення цих положень доповідачка продемонструвала на прикладі молодої пацієнтки з BRCA-асоційованим HR+/HER2- РГЗ. У цьому випадку генетичне тестування, проведене на етапі встановлення діагнозу, визначило весь подальший план лікування: від вибору ад’ювантної терапії у разі залишкової хвороби до послідовності олапарибу та інгібітора CDK4/6.
Клінічний випадок 2
Пацієнтці 1993 р. н. діагностовано часточкову карциному правої грудної залози cT2N1M0 (стадія IIB): ER 100%, PR 90%, HER2-негативна, Ki‑67 10%. Виявлено патогенний варіант gBRCA2. Після неоад’ювантної ХТ (AC → паклітаксел) виконано двобічну мастектомію з реконструкцією. Залишкова хвороба була значною: ypT2N3M0 (стадія IIIC), метастази у 20 із 25 лімфовузлів, HER2 1+. Після променевої терапії пацієнтка впродовж року отримувала олапариб разом з оваріальною супресією і летрозолом. Лише раз олапариб призупиняли через нейтропенію. Далі пацієнтка отримала шість циклів рибоциклібу і продовжила ендокринну терапію. У липні 2026 р. ознак захворювання не було.
Віцепрезидент ГО «Асоціація мамологів України», завідувач хірургічного відділення Київського міського клінічного онкологічного центру Микола Федорович Анікусько розглянув, як змінюється тактика лікування раннього HER2-позитивного РГЗ: критерії вибору (нео)ад’ювантного підходу, прогностичне значення pCR і нові дані досліджень DESTINY-Breast11 та DESTINY-Breast05.
За даними SEER, близько 64% випадків РГЗ діагностовано на локалізованій стадії, 28% – на регіонарній, 6% – за наявності віддалених метастазів; українські дані загалом підтверджують цей розподіл. HR-позитивний/HER2-негативний підтип становить 67-70%, HER2-позитивний – 15-20%, тричі негативний – 11-14%. HER2-позитивний статус, який раніше розглядали як ознаку агресивного перебігу, сьогодні визначає можливість таргетного лікування.
Згідно з настановами ESMO, при cT1 cN0 лікування починають з оперативного втручання: у разі pT1 pN0 достатньо 12 тижнів паклітакселу з трастузумабом, при ≥ pT2 або pN+ призначають 6-8 циклів ХТ із трастузумабом або подвійною блокадою. При ≥ cT2 або cN+ стандартом є неоад’ювантна ХТ із трастузумабом і пертузумабом. Подальша тактика залежить від відповіді: за умови отримання pCR завершують один рік анти-HER2-терапії (при початковому cN+ – подвійною блокадою), у разі залишкового інвазивного захворювання призначають трастузумаб емтанзин (T-DM1) до 14 циклів; якщо HR-позитивний статус – додають ендокринну терапію.
У настановах NCCN додатково рекомендовано неоад’ювантну терапію при неоперабельному РГЗ (запальний рак, фіксовані пахвові вузли cN2, cN3, cT4), великому розмірі пухлини відносно грудної залози чи органозберігальній операції, а також коли операцію доводиться відкласти; при cT1c cN0 її також можна розглянути. На практиці її іноді обирають для дуже молодих пацієнток із пухлиною понад 1,5 см. Неоад’ювантний етап дає змогу оцінити чутливість пухлини до обраної терапевтичної схеми.
pCR і залишкове пухлинне навантаження
Досягнення pCR асоціюється з вищою 5-річною ЗВ (95% проти 76% при залишковій хворобі), що дає змогу деескалувати післяопераційне лікування (трастузумаб ± пертузумаб замість T-DM1), уникнути мастектомії та замінити пахвову лімфодисекцію біопсією сторожового вузла.
За індексом залишкової пухлини (RCB) кількісно оцінюють залишкову інвазивну пухлину в залозі та пахвових вузлах. Порогові значення 1,36 і 3,28 розмежовують класи RCB‑0 (pCR, ypT0/is ypN0), RCB-I (мінімальна), RCB-II (помірна) і RCB-III (значна залишкова хвороба). За змістом ця шкала є інвертованою оцінкою патоморфозу: патоморфоз IV ступеня відповідає RCB‑0, I ступеня – RCB-III. За даними C. Yau і співавт. (2022), 10-річна ВБП у HR-позитивних/HER2-позитивних пацієнток становила 91% за RCB‑0 і 45% за RCB-III (ВР 10,34), у HR-негативних/HER2-позитивних – 93 і 60% відповідно.
Від NeoSphere до DESTINY-Breast11
У рандомізованому дослідженні II фази NeoSphere (n = 417) частота pCR на доцетакселі з трастузумабом і пертузумабом (THP) становила 46% проти 29% на доцетакселі з трастузумабом (р = 0,0141); подвійна блокада без ХТ дала 17% pCR. У 2013 р. Управління з контролю за якістю харчових продуктів і лікарських засобів США (FDA) надало прискорене схвалення пертузумабу в неоад’ювантному режимі. Проте pCR досягають лише 39-66% пацієнток, у 34-61% зберігається резидуальна хвороба, особливо при cT3-T4 і ураженні лімфовузлів.
У відкритому рандомізованому дослідженні III фази DESTINY-Breast11 пацієнток із HER2-позитивним раннім РГЗ високого ризику (≥ cT3 N0-3, cT0-4 N1-3 або запальний рак) довільно розподілили на групи T-DXd → THP (по чотири цикли; n = 321), дозоущільненого доксорубіцину з циклофосфамідом (ddAC) → THP (n = 320) і монотерапії T-DXd (n = 286). Групу монотерапії закрили 13 березня 2024 р. за рекомендацією незалежного комітету моніторингу даних через нижчу частоту pCR і низьку ймовірність переваги над ddAC-THP. Первинна кінцева точка – pCR за незалежною сліпою оцінкою.
T-DXd-THP підвищив частоту pCR до 67,3% проти 56,3% на ddAC-THP (Δ11,2%; 95% ДІ 4,0-18,3; р = 0,003), при HR-позитивному статусі – 61,4 проти 52,3% (Δ9,1%), при HR-негативному – 83,1 проти 67,1% (Δ16,1%). Частка RCB‑0 становила 68,8 проти 57,5%, RCB-II – 10,6 проти 18,8%; сумарний показник RCB‑0/I – 81,3 проти 69,1% (Δ12,2%). Перевага зберігалася при II (Δ12,0%) і III стадії (Δ12,9%), при N0 (Δ12,2%) і N+ (Δ11,8%).
Побічні реакції ≥ 3 ступеня на T-DXd-THP виникали у 37,5 проти 55,8% пацієнток, серйозні – у 10,6 проти 20,2%, переривання лікування – у 37,8 проти 54,5%, дисфункція лівого шлуночка – в 1,3 проти 6,1%; частота ІЗЛ/пневмоніту була порівнянною (4,4 і 5,1%). У настановах NCCN версії 6.2026 пріоритетним неоад’ювантним режимом для пацієнток високого ризику визначено T-DXd із подальшим застосуванням THP.
Залишкова хвороба після неоад’ювантної терапії
Стандартом лікування для пацієнток із залишковою пухлиною, за настановами ESMO/NCCN, є T-DM1 на підставі дослідження KATHERINE (n = 1486), в якому його порівнювали з трастузумабом за первинною кінцевою точкою виживаності без ознак інвазивного захворювання (ВБОІЗ). Для окремих HR-позитивних пацієнток високого ризику розглядають нератиніб, наразі недоступний в Україні. Трирічна ВБОІЗ після pCR становить близько 97%, при резидуальній хворобі – 77-88%; у неоперабельних пацієнток семирічна ВБОІЗ на T-DM1 – лише 67%.
У рандомізованому дослідженні III фази DESTINY-Breast05 (n≈1600) пацієнтки із залишковою хворобою і високим ризиком рецидиву (неоперабельний рак на момент діагнозу або ypN1-3 після неоад’ювантної терапії) отримували T-DXd 5,4 мг/кг або T-DM1 3,6 мг/кг кожні 3 тижні, 14 циклів. Трирічна ВБОІЗ становила 92,4% (95% ДІ 89,7-94,4) проти 83,7% (95% ДІ 80,2-86,7; Δ8,7%; ВР 0,47; 95% ДІ 0,34-0,66; р < 0,0001), тобто ризик інвазивного захворювання або смерті знизився на 53%. Частота побічних реакцій ≥ 3 ступеня була порівнянною (50,6 і 51,9%); ІЗЛ/пневмоніт частіше виникали на T-DXd (10,8 проти 2,5%), що потребує моніторингу. У настановах NCCN версії 6.2026 T-DXd (категорія 1) рекомендовано при залишковій хворобі та високому ризику рецидиву.
Отже, трастузумаб дерукстекан (T-DXd, Енхерту) сьогодні охоплює ширший континуум лікування метастатичного РГЗ і з HER2-позитивним, і з HER2-low статусом. При ранньому HER2-позитивному РГЗ високого ризику він підвищує частоту pCR порівняно з антрациклінвмісною схемою і знижує ризик рецидиву у разі залишкової хвороби порівняно з T-DM1. При метастатичному HER2-low РГЗ T-DXd подовжує виживаність і є ефективним при метастазах у головний мозок. Щоб ці терапевтичні можливості були реалізовані, важливо брати повторну біопсію метастатичного ураження і підвищувати точність визначення біомаркерів, а саме HER2/neu.
Підготував Максим Голуб
Тематичний номер «Онкологія. Гематологія. Хімієтерапія» № 5 (105) 2026 р.
