5 листопада, 2026
Діагностика та ведення пацієнтів із легким когнітивним порушенням у клінічній практиці: італійський Delphi-консенсус
Легке когнітивне порушення (ЛКП) є поширеним клінічним синдромом, який може мати різне походження та перебіг – від тривалої стабілізації когнітивних функцій до прогресування в деменцію. Саме тому особливого значення набувають своєчасна діагностика, оцінка ризику прогресування та вибір обґрунтованої тактики ведення пацієнта. Пропонуємо до уваги читачів адаптований переклад італійського Delphi-консенсусу, опублікованого у 2026 році, в якому експерти узагальнили практичні підходи до діагностики, стратифікації ризику та ведення пацієнтів із ЛКП, а також визначили місце фармакотерапії, зокрема цитиколіну, в комплексному лікуванні таких пацієнтів [1].
ЛКП: клінічна проблема, що потребує персоніфікованого підходу
Протягом останніх десятиліть значно зросла увага до ранніх продромальних стадій нейрокогнітивних розладів. Одним із ключових станів у цьому контексті є ЛКП – синдром, за якого вже можна об’єктивно виявити зниження когнітивних функцій, однак воно ще не спричиняє суттєвої втрати самостійності в повсякденному житті [1].
За даними популяційних досліджень, ЛКП виявляють у ≈15-20% осіб віком ≥60 років. Щороку деменція розвивається в ≈5-15% таких пацієнтів. Водночас перебіг ЛКП не є однорідним: у значної частки хворих когнітивний статус упродовж кількох років залишається стабільним, а в окремих випадках прояви можуть навіть регресувати [1, 2].
Саме гетерогенність ЛКП значною мірою визначає складність його діагностики. За однаковими скаргами на погіршення пам’яті можуть стояти різні патологічні процеси – хвороба Альцгеймера, цереброваскулярне ураження, хвороба з тільцями Леві, хвороба Паркінсона, депресивні та метаболічні розлади, ендокринна патологія, дефіцитні стани або вплив лікарських засобів. Саме тому встановлення самого факту когнітивного зниження є лише першим етапом діагностичного пошуку [1].
Когнітивне тестування, нейровізуалізація та біомаркери поступово розширюють можливості етіологічної діагностики ЛКП і дають змогу точніше оцінити ризик подальшого прогресування. Водночас єдиного універсального алгоритму, який можна було б однаково застосовувати до всіх пацієнтів, досі немає [1].
Методологічні засади італійського Delphi-консенсусу
Саме невизначеність багатьох практичних аспектів діагностики та ведення ЛКП стала підґрунтям для проведення італійського модифікованого Delphi-дослідження [1].
До експертної групи залучили 28 фахівців із різних регіонів Італії: 25 неврологів, 1 психіатра та 2 геріатрів, які працюють з пацієнтами з когнітивними розладами. 12 членів консультативної групи на основі аналізу літератури й експертного обговорення сформулювали перелік клінічних тез, які надалі оцінювала вся панель [1].
У першому раунді експерти оцінювали 51 тезу за 6-бальною шкалою Лікерта. Критерієм консенсусу попередньо визначили середню оцінку ≥5 балів. Після першого голосування такого рівня згоди досягли 40 тез. Їх повторно розглянули в другому раунді, за результатами якого було сформовано 8 фінальних положень, що відображають найузгодженіші підходи до діагностики та ведення пацієнтів із ЛКП [1].
Нейропсихологічна оцінка: одного скринінгового тесту недостатньо
Після виключення супутніх станів, здатних впливати на когнітивні функції, одним із ключових етапів обстеження є нейропсихологічна оцінка [1, 5].
Серед інструментів первинного когнітивного скринінгу експерти віддали перевагу Монреальській шкалі оцінювання когнітивних функцій (MoCA) порівняно зі Стислою шкалою оцінки психічного статусу (MMSE). Це узгоджується з даними щодо вищої чутливості MoCA до ранніх змін пам’яті, виконавчих функцій, уваги та зорово-просторових навичок [1, 3].
Водночас результат MoCA не слід розглядати як самодостатній критерій встановлення діагнозу ЛКП. Когнітивний профіль пацієнта необхідно аналізувати комплексно з визначенням уражених доменів, характеру порушень та їхнього впливу на повсякденну активність [1].
Важливо оцінювати не лише когнітивні, а й поведінкові та нейропсихіатричні симптоми. У Delphi-консенсусі підтримано використання Neuropsychiatric Inventory (NPI) в пацієнтів із відповідними проявами. Окремий акцент зроблено на апатії, яка часто супроводжує нейрокогнітивні розлади, асоціюється зі швидшим когнітивним і функціональним погіршенням та потребує диференціації з депресією й тривожними розладами [1, 4].
Отже, оцінка пацієнта із ЛКП не має зводитися лише до визначення сумарного бала за скринінговою шкалою. Значення мають структура когнітивного дефіциту, динаміка симптомів, функціональний статус і супутні нейропсихіатричні прояви [1].
Біомаркери та нейровізуалізація: поступ до етіологічного діагнозу
Один із найдискусійніших аспектів сучасної діагностики ЛКП – використання біомаркерів. Експерти досягли консенсусу щодо доцільності дослідження β-амілоїдної патології у спинномозковій рідині або за допомогою ПЕТ у пацієнтів із персистувальним чи прогресуючим ЛКП. Такий підхід може бути особливо важливим за підозри на продромальну стадію хвороби Альцгеймера [1, 5].
Водночас негативний результат дослідження β-амілоїду не виключає можливості подальшого когнітивного погіршення, оскільки ЛКП може мати інше походження. Саме тому сучасна концепція передбачає поступовий перехід від пошуку одного маркера до комплексної оцінки клінічних, нейропсихологічних, нейровізуалізаційних і лабораторних показників [1, 6].
Плазмові біомаркери також розглядаються як перспективний напрям. На момент проведення Delphi-дослідження їхнє застосування ще не було достатньо стандартизованим для рутинної клінічної практики, однак експерти відзначили потенціал таких тестів у майбутній діагностиці та прогнозуванні прогресування когнітивних порушень [1, 7, 8].
Нейровізуалізація, насамперед МРТ головного мозку, доповнює клінічну та нейропсихологічну оцінку. Вона дає можливість виявити цереброваскулярні зміни, оцінити характер атрофічного процесу та визначити інші структурні зміни, які можуть пояснювати когнітивний дефіцит [1].
Отже, перспективною є не ізольована оцінка окремого показника, а поєднання клінічної картини, когнітивного профілю, нейровізуалізації та біомаркерів для уточнення етіології ЛКП і прогнозу конкретного пацієнта [1, 7, 8].
Серцево-судинні фактори ризику як обов’язкова складова обстеження
Окреме місце в консенсусі посідає оцінка супутніх захворювань, насамперед серцево-судинних факторів ризику. Артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, дисліпідемія, куріння та інші чинники цереброваскулярного ризику можуть впливати як на виникнення, так і на прогресування когнітивних порушень. Саме тому їхні скринінг і корекція мають бути складовою стандартного ведення пацієнта із ЛКП. Такий підхід особливо важливий з огляду на те, що в частки хворих когнітивне зниження має змішаний генез, коли нейродегенеративні та судинні механізми поєднуються [1, 9].
Ще одним практичним питанням, щодо якого експерти досягли консенсусу, стала безпека керування автомобілем. Навіть за збереженої загальної незалежності когнітивний дефіцит може впливати на швидкість реакції, просторову орієнтацію, увагу та здатність ухвалювати рішення, тому в окремих пацієнтів необхідна індивідуальна оцінка потенційних ризиків [1].
Цитиколін у фармакотерапії ЛКП
Медикаментозна терапія ЛКП залишається одним із найдискусійніших питань. Це значною мірою пов’язано з тим, що ЛКП є синдромом, а не окремим захворюванням з єдиним патогенетичним механізмом [1].
У Delphi-дослідженні положення щодо застосування інгібіторів ацетилхолінестерази при ЛКП не увійшло до фінального консенсусу. Такий результат узгоджується з італійськими національними рекомендаціями, які не підтримують їхнього рутинного призначення пацієнтам із ЛКП без встановленої деменції [1, 5].
Дані клінічних досліджень інгібіторів ацетилхолінестерази та мемантину при ЛКП залишаються неоднозначними. Хоча в окремих роботах спостерігали покращення результатів MMSE або MoCA, переконливих доказів здатності такої терапії запобігати прогресуванню захворювання не отримано. Крім того, застосування інгібіторів ацетилхолінестерази може супроводжуватися підвищенням частоти небажаних явищ із боку шлунково-кишкового тракту. Натомість застосування цитиколіну та попередників холіну отримало підтримку експертів у двох раундах Delphi-опитування через можливий позитивний вплив на когнітивні функції [1, 10, 11].
Цитиколін розглядають як засіб із мультимодальним нейропротекторним механізмом дії. Він бере участь у синтезі структурних фосфоліпідів клітинних мембран, підтримує їхню цілісність і функціонування, впливає на холінергічну нейротрансмісію та низку процесів, важливих для функціональної активності нейронів [11].
Клінічні дані свідчать про покращення когнітивних функцій на тлі застосування цитиколіну в пацієнтів із ЛКП, особливо за наявності судинного компонента когнітивних порушень. Важливою характеристикою є також хороша переносимість тривалої терапії: у проаналізованих дослідженнях вона не асоціювалася із серйозними небажаними явищами [11].
Окремий напрям досліджень стосується застосування цитиколіну разом з інгібіторами ацетилхолінестерази та/або мемантином у пацієнтів зі змішаною деменцією і хворобою Альцгеймера. В таких роботах комбінована терапія асоціювалася з позитивною динамікою когнітивних показників, однак ці результати не слід безпосередньо переносити на всіх пацієнтів із ЛКП [12].
Отже, фармакотерапевтична стратегія при ЛКП має визначатися не лише фактом наявності когнітивного дефіциту, а і його ймовірною етіологією, клінічним фенотипом, супутніми захворюваннями та ризиком прогресування [1].
Висновки
Результати італійського Delphi-консенсусу ще раз демонструють, що ЛКП не може розглядатися як однорідний стан з єдиним алгоритмом діагностики та лікування. Оптимальний підхід передбачає поєднання клінічного обстеження, нейропсихологічного тестування, нейровізуалізації та в окремих пацієнтів – біомаркерної діагностики. Не менш важливими є виявлення і корекція серцево-судинних та інших модифікованих факторів ризику. Подальший розвиток біомаркерних технологій має допомогти точніше встановлювати етіологію когнітивного порушення, стратифікувати ризик прогресування та персоніфікувати терапію [1].
Водночас уже сьогодні пацієнт із ЛКП потребує не очікувальної тактики, а системного спостереження з оцінкою когнітивної динаміки, функціонального статусу, супутніх факторів ризику та своєчасною корекцією виявлених порушень [1].
Італійський Delphi-консенсус підкреслює дискусійність медикаментозного лікування ЛКП, однак серед конкретних фармакологічних підходів експерти досягли згоди щодо застосування цитиколіну та попередників холіну з огляду на їхній можливий позитивний вплив на когнітивні функції. Це створює підґрунтя для розгляду цитиколіну як одного з компонентів комплексного ведення відповідних пацієнтів поряд із контролем факторів ризику та індивідуально підібраними немедикаментозними втручаннями [1, 11].
Список літератури знаходиться в редакції.
Підготувала Людмила Суржко
Довідка «ЗУ»
В Україні цитиколін представлений, зокрема, під торговельною маркою Цераксон®. Відповідно до інструкції для медичного застосування, препарат призначають при когнітивних порушеннях і порушеннях поведінки внаслідок хронічних судинних і дегенеративних церебральних розладів [13].
Цитиколін стимулює біосинтез структурних фосфоліпідів мембран нейронів, сприяє підтриманню їхньої цілісності та нормальному функціонуванню мембранних іонообмінних насосів і рецепторів, необхідних для проведення нервових імпульсів. Окрім того, цитиколін сприяє збереженню антиоксидантних захисних систем та енергетичного запасу нейронів, зменшує утворення вільних радикалів, інгібує апоптоз і стимулює синтез ацетилхоліну [13].
Комплексний вплив цитиколіну на мембранні, метаболічні та нейромедіаторні механізми створює патофізіологічне підґрунтя для його застосування в пацієнтів із когнітивними порушеннями відповідного генезу [11, 13].
Цераксон® у формі розчину для перорального застосування дорослим призначають у дозі 500-2000 мг/добу (5-20 мл/добу), розподіленій на 2-3 прийоми, залежно від вираженості симптомів. Препарат можна приймати незалежно від вживання їжі. Дозу та тривалість лікування визначає лікар індивідуально [13].
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 17 (628), 2026 р
https://doi.org/10.1007/s10072-026-09024-1.
