20 липня, 2025
Внутрішній неспокій, напруження, очікування негативного: симптоми, які заслуговують на терапевтичну увагу
Тривожний розлад (ТР) є найпоширенішим психічним розладом, загальносвітова поширеність якого становить, за різними даними, від 3,8 до 25%. Ці стани є гетерогенними і мають різну психобіологію та фенотипові особливості, а також асоціюються зі значною коморбідністю, що утруднює лікування (Stein D.J. et al., 2021; Remes O. et al., 2016).
Невидимий симптом, який «шумить» зсередини
Опитування лікарів загальної практики, проведене у Великій Британії, виявило, що лікарі все частіше спостерігають симптоми ТР, однак усе рідше встановлюють цей психіатричний діагноз через обмежену тривалість консультації, неможливість точної диференційної діагностики на етапі первинної ланки медичної допомоги та страх спричинити стигматизацію пацієнта. З іншого боку, пацієнти зазначають, що хотіли б отримати конкретний діагноз, оскільки це допомогло б чітко визначити свій стан і розуміти, куди рухатися далі (Archer C. et al., 2021).
Пацієнти із ТР нерідко формулюють свої симптоми описово – на кшталт «не можу розслабитися», «я постійно в очікуванні чогось поганого», «я не можу спати, бо мозок не відключається». За даними інтерв’ю з пацієнтами із тривожністю, найголовнішим викликом для більшості з них є подолання думок та емоцій, пов’язаних із тією чи іншою життєвою проблемою. Учасники розповіли, що іноді не можуть змусити себе сісти в машину, щоб їхати на роботу, або тривалий час проводять у ванній кімнаті, просто сидячи в тиші (Kadam U.T. et al., 2001). В іншому дослідженні більшість пацієнтів із ТР спостерігала симптоми з боку психічного та когнітивного здоров’я (невиправдані страхи, погіршення концентрації / пам’яті, занепокоєння), а також поведінкові розлади (надмірний контроль над усім, нав’язливі повторення дій). Було також виявлено, що тривожність – хронічний стан зі значними коливаннями тяжкості перебігу, які відтерміновують звернення пацієнта по медичну допомогу, оскільки в періоди полегшення стану пацієнт почувається майже здоровим (Yap C.K. et al., 2019).
Загалом внутрішній неспокій, м’язова напруга, дратівливість та порушення сну є частими, але недооціненими скаргами насамперед на первинній ланці медичної допомоги.
Патофізіологія і клінічні маркери стану тривожного напруження
Регулятором тривожності та інших емоцій у головному мозку є лімбічна система – об’єднання структур мозку, розташованих у підкірковій ділянці над стовбуром мозку. Ця сама система відповідає за пам’ять, мотивацію та соціальні взаємодії, які є надважливими для загального здоров’я людини (Torrico T.J., Abdijadid S., 2023). Частина лімбічної системи – амигдала – відіграє важливу роль у контролі страху та тривожності. Підтверджено, що в пацієнтів із ТР спостерігається надмірна відповідь амигдали на потенційні тригери тривоги. Розлади активації лімбічної системи та пов’язаної з нею префронтальної кори можна усунути за допомогою психотерапевтичних або фармакологічних втручань (Chand S.P., Marwaha R., 2023).
Ще однією ланкою патогенезу ТР є дисбаланс серотонін-дофамінової модуляції. Саме серотонін – провідний медіатор змін настрою, сексуальної поведінки, когнітивних процесів, а також тривожності та стресу. Як дефіцит, так і надлишок серотоніну асоціюються з депресією, тривожністю та агресивною поведінкою. Аналогічно дисбаланс умісту дофаміну чи активності його рецепторів також пов’язаний із ТР (Naoi M. et al., 2025; Zarrindast M.R., Khakpai F., 2015).
Симптоми ТР розподіляють на 4 великі групи: когнітивні, фізіологічні, поведінкові та афективні. До когнітивних симптомів належать страх втрати контролю, страх фізичної травми або смерті, страх збожеволіти, страх отримати несхвалення інших; думки чи спогади, що лякають; відчуття відділення від реальності; погіршення концентрації, пам’яті та уваги, сплутаність свідомості; надмірна пильність до загроз; утруднене мовлення. Фізіологічними симптомами є підвищена частота серцевих скорочень, відчуття пришвидшеного серцебиття; задишка та пришвидшене дихання, відчуття задухи; біль або відчуття стискання в грудях, запаморочення; раптові припливи жару, посилене потовиділення, озноби; нудота, розлади роботи шлунково-кишкового тракту, пронос; тремор, заніміння рук і ніг, загальна слабкість, схильність до зомлінь, ригідність м’язів, сухість у роті. Поведінковими симптомами ТР є уникнення потенційних тригерів тривоги, постійний неспокій, збудження, прагнення до безпеки та заспокоєння, гіпервентиляція, постійне бажання рухатися / ходити або, навпаки, заціпеніння, утруднення мовлення. Афективні симптоми полягають у підвищеному напруженні, надмірному зворушенні, переляку, боязкості, жаху, дратівливості, нетерплячості.
ТР притаманний дуже високий тягар коморбідності, включаючи зловживання психоактивними речовинами, біполярні розлади, синдром подразненого кишечнику, синдром дефіциту уваги та гіперактивності в дорослих, алкоголізм і тяжку депресію. Крім того, постійна тривожність підвищує ризик несприятливих серцево-судинних подій, погіршує здатність людини до створення соціальних зв’язків і знижує якість життя. Тяжкі ТР пов’язані з високою імовірністю суїциду (Chand S.P., Marwaha R., 2023; Karve T. et al., 2025)
Помилки в клінічному підході: що ми часто робимо не так?
Існує значна кількість фармакологічних можливостей лікування ТР, проте деякі з них мають вагомі недоліки. Так, досить частою помилкою є надмірне використання бензодіазепінів (клоназепаму, діазепаму тощо), що може зумовити залежність, надмірну седативну дію та когнітивне пригнічення. Довгострокове використання бензодіазепінів асоціюється з розвитком толерантності, яка спричиняє потребу в збільшенні дози, отже, й формування залежності (Chand S.P., Marwaha R., 2023). Описано також несприятливий вплив цього класу препаратів на когнітивні функції та асоційований з ними ризик падінь. Бензодіазепіни слід з обережністю призначати дітям, особам літнього віку, коморбідним пацієнтам і хворим, які вживають інші депресанти центральної нервової системи (опіоїди, алкоголь). Крім того, тривале застосування бензодіазепінів при тривожності, поєднаній з депресією, може знижувати ефективність антидепресантів (Garakani A. et al., 2020).
Окремою проблемою є поширене в Україні самопризначення радянського винаходу – гідазепаму, здатного зумовлювати значну сонливість, слабкість, міастенію, дисменорею та залежність. Високі дози гідазепаму, особливо в осіб похилого віку, порушують координацію та призводять до атаксії. Крім того, цей препарат підсилює ефект алкоголю, снодійних засобів, нейролептиків, антипсихотиків (Maskell P.D. et al., 2023).
Іншою лікарською тактикою є призначення антидепресантів. Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) й інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну (ІЗЗСН) становлять першу лінію терапії панічних розладів, генералізованого ТР та соціального ТР. Однак у випадку пацієнтів із незначно та помірно вираженими ТР небезпеку становить спровокована антидепресантами нервовість/тривожність, яка виникає унаслідок різкого зростання вмісту серотоніну на початку лікування. Нерідко ця тривожність є такою вираженою, що потребує сповільнення титрування дози або додавання бензодіазепінів (Garakani A. et al., 2020).
Трициклічні антидепресанти в сучасній медицині використовуються щоразу рідше, оскільки, хоча їхня ефективність є зіставною із СІЗЗС, їм притаманний широкий спектр побічних явищ, включаючи набір маси тіла, сухість у роті, надмірну седацію, затримку сечі, аритмії та ризик смерті від передозування. Аналогічно інгібітори моноаміноксидази є лише третьою лінією лікування через виражені побічні ефекти та необхідні харчові обмеження (Garakani A. et al., 2020). Безсумнівно, ці особливості антидепресантів можуть зумовити незадовільну прихильність пацієнтів до лікування.
Крім того, існують ТР, які не належать до діагнозів психіатричного спектра або мають слабковиражений характер. Такі ТР можуть лікуватися як антидепресантами, так й іншими групами препаратів. Проте сучасна доказова база підтверджує ефективність лише кількох молекул, зокрема буспірону. Водночас популярні на первинній ланці фабомотизол, темгіколурил, фенібут не лише не довели своєї ефективності в якісних масштабних клінічних дослідженнях, а й нерідко заборонені в країнах Європи та світу з міркувань безпеки. Так, фенібут, здатний викликати епілептичні напади, делірій та парадоксальну гіперактивацію при його відміні, а також призводити до залежності та зловживання лікуванням, заборонений у Німеччині, а в США описаний випадок смерті, пов’язаної із застосуванням цього засобу (Bonnet U. et al., 2024).
Імовірно, найгіршою лікарською тактикою в разі ТР є ігнорування симптомів, оскільки в такому випадку пацієнт залишається наодинці зі своєю тривогою; масштабний метааналіз (за участю >15 тис. пацієнтів) виявив, що ремісія ТР без належного лікування малоймовірна (Scott A. et al., 2022).
Терапевтична ніша: коли потрібне м’яке, але ефективне втручання
Загалом ідеальний анксіолітик має зменшувати відчуття внутрішнього напруження, не зумовлювати залежності, не пригнічувати центральну нервову систему та мати сприятливий профіль безпеки і лікарських взаємодій. Такий підхід до усунення тривожності особливо актуальний не для лікарів-психіатрів, а на первинному етапі медичної допомоги, тобто в загальній практиці, гінекології, неврології, гастроентерології.
У цьому аспекті увагу привертає клас азапіронів та його найвідоміший представник – буспірон (Спітомін®, ЗАТ «Фармацевтичний завод «ЕГІС», Угорщина). Азапірони є ефективнішими за плацебо в лікуванні генералізованого ТР і добре переносяться (Chessick C.A. et al., 2006). Під час виходу першого препарату буспірону на фармацевтичний ринок у 1986 р. рекламний слоган цього засобу був таким: «Інший вид спокою». Однак на той час буспірон не отримав належної популярності через те, що лікарі та їхні пацієнти не були готові чекати на розвиток ефекту буспірону, тоді як стандартним рішенням були бензодіазепіни швидкої дії, а їхні побічні ефекти залишалися недостатньо вивченими (Rubin E., 2021).
Спітомін®: сучасна фармакологічна відповідь на тривожний дистрес
Спітомін® – унікальний препарат із численними фармакологічними властивостями. Цей анксіолітичний засіб застосовується для лікування тривожних станів різного походження, особливо неврозів, які супроводжуються відчуттям тривожності, неспокою, напруженням, дратівливістю. Механізм анксіолітичного ефекту Спітоміну відрізняється від механізму дії бензодіазепінів. Спітомін® проявляє високу спорідненість до пресинаптичних 5-НТ1А-рецепторів та є частковим агоністом постсинаптичних 5-НТ1А-рецепторів у центральній нервовій системі. Встановлено наявність у Спітоміну властивостей, типових для анксіолітиків та антидепресантів. На відміну від бензодіазепінів, Спітомін® не чинить міорелаксантної або протисудомної дії та безпосередньо не впливає на рецептори γ-аміномасляної кислоти, отже, є м’яким анксіолітиком і транквілізатором із меншим седативним впливом, відсутністю розвитку толерантності та/або залежності й мінімальною імовірністю синдрому відміни (Chand S.P., Marwaha R., 2023; Du Y. et al., 2024). Спітомін® здобув популярність серед лікарів завдяки своїй ефективності й безпеці в лікуванні генералізованого ТР, однак нещодавні дослідження виявили його потенційну користь у лікуванні інших розладів і симптомів, зокрема депресії та когнітивних розладів. Спітомін® також полегшує симптоми тривожності в пацієнтів із хворобою Паркінсона. Цікаво, що Спітомін® демонструє сприятливий вплив і на шлунково-кишкові захворювання, що зумовлює доцільність його застосування в коморбідних пацієнтів (Du Y. et al., 2024).
Спітомін® продемонстрував високу ефективність порівняно із численними бензодіазепінами і при переході з цих препаратів на Спітомін®. Окрім лікування ТР, галузями застосування Спітоміну є включення його до лікування клінічно вираженої депресії (стратегія аугментації) та полегшення основних побічних ефектів СІЗЗС – сексуальної дисфункції та бруксизму. Ведуться дослідження антидепресантної та нейропротекторної дії Спітоміну, його застосування при передменструальному дисфоричному розладі, а також щодо антиагресивного впливу цього препарату в осіб із деменцією, опозиційним протестним розладом, затримкою психічного розвитку, травматичним ураженням мозку. Спітомін® успішно знижує тривожність у пацієнтів з алкоголізмом (Rubin E., 2021).
У проспективному багатоцентровому дослідженні 12-тижневе застосування Спітоміну в пацієнтів із депресивними розладами та симптомами тривожності, які отримували СІЗЗС або СІЗЗСН, зумовлювало достовірне зниження оцінки за шкалою тривожності Гамільтона із 25,2±6,7 до 15,4±8,6 бала, а також до зниження депресії за шкалою депресії Гамільтона з 19,4±4,6 до 12,7±5,7 бала. Побічні ефекти спостерігалися лише в 3,7% учасників. Ефект Спітоміну не залежав від початкової тяжкості депресії та тривожності (Woo Y.S. et al., 2025).
Управлінням з контролю за якістю продуктів харчування та лікарських засобів США (FDA) Спітомін® віднесено до категорії B безпеки застосування під час вагітності. Це означає, що експериментальні дослідження на тваринах не виявили ризику для плода на тлі застосування цього препарату. Спітомін® не протипоказаний вагітним, проте, безумовно, його слід застосовувати лише за потреби і після консультації з лікарем (Wilson T.K., Tripp J., 2023).
Висновки
Внутрішній неспокій, постійна напруга, очікування поганого – клінічно валідні симптоми, які знижують якість життя і можуть бути свідченням ТР. Завдання лікаря – вчасно розпізнати ці патологічні стани та запропонувати їхню психофармакологічну корекцію.
Спітомін® – це раціональне, безпечне та науково обґрунтоване рішення для пацієнтів, яким потрібен контроль тривоги без побічних ефектів і седативного впливу на центральну нервову систему. Спітомін® може застосовуватися як монотерапія ТР або успішно поєднуватися з антидепресантами, усуваючи побічні ефекти та підвищуючи ефективність останніх.
Підготувала Лариса Стрільчук
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 11-12 (597-598), 2025 р
