14 червня, 2021
Мультидисциплінарний підхід у кардіології: новітні рішення в період пандемії
20-21 квітня за сприяння фармацевтичної компанії KRKA відбулася масштабна для медичної спільноти подія – науково-практична онлайн-конференція «Мультидисциплінарний підхід у кардіології: новітні рішення в період пандемії». Такі освітні проєкти вкрай важливі для практикуючих лікарів, оскільки дають змогу отримувати нові знання та гідно відповідати на виклики непростого сьогодення. Створенню програми конференції передувала серйозна та тривала підготовча робота, запрошено найкращих вітчизняних кардіологів і фахівців суміжних спеціальностей. Науковий захід мав дещо незвичний формат, гармонічно поєднавши новітні теоретичні дані, практичний досвід спікерів, круглі столи, міждисциплінарні дискусії та цікаві майстер-класи з надання невідкладної допомоги. Загалом анонсований формат наукової події та її цікава програма зумовили жвавий інтерес вітчизняної медичної спільноти. Безпосередню участь у роботі конференції взяли ≈2000 лікарів, а >7000 переглянули представлені доповіді на Інтернет-ресурсах. Пропонуємо до уваги наших читачів стислий огляд доповідей, які пролунали на цьому заході.
Секцію «Ішемічна хвороба серця й атеросклероз» відкрив завідувач кафедри функціональної діагностики Національного університету охорони здоров’я України (НУОЗУ) ім. П.Л. Шупика (м. Київ), доктор медичних наук, професор Олег Йосипович Жарінов.
Професор кафедри внутрішньої медицини № 3 Дніпропетровської медичної академії МОЗ України, доктор медичних наук Олена Акіндинівна Коваль виступила з доповіддю «Хронічний коронарний синдром: характеристики, нові підходи до діагностики та лікування», нагадавши на початку свого виступу, що ішемічна хвороба серця (ІХС) є поліетіологічним захворюванням, яке спричиняє ішемію та некроз міокарда не лише у зв’язку з атеросклеротичним ураженням коронарних артерій. Саме тому його лікування передбачає не тільки відновлення прохідності коронарних артерій (наприклад, шляхом стентування), а й призначення препаратів, дія котрих спрямована на покращення мікроциркуляції та метаболізму міокарда.
Згідно з оновленими рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (ESC, 2019), із метою адекватного обрання подальшої терапевтичної тактики рекомендується виокремлювати такі клінічні групи пацієнтів із хронічною ІХС:
- хворий із підозрою на ІХС і стабільними симптомами стенокардії та/або задишки;
- хворий із початковими проявами хронічної серцевої недостатності (ХСН) або дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ) з підозрою на ІХС;
- хворий зі стабільними симптомами тривалістю <1 року після гострих коронарних синдромів (ГКС) або з нещодавньою реваскуляризацією;
- хворий після встановлення діагнозу чи реваскуляризації (>1 року);
- хворий зі стенокардією та підозрою на вазоспастичну чи мікроваскулярну хворобу;
- асимптомний пацієнт, у якого ІХС виявлено під час скринінгу.
З огляду на поєднання механізмів гемодинамічної та мікроваскулярної ішемії в патогенезі ІХС доцільним є призначення різних класів лікарських препаратів, які включають β-адреноблокатори (БАБ), блокатори кальцієвих каналів (БКК), статини, івабрадин, триметазидин.
Статини продовжують залишатися основною прогноз-модифікувальною терапією у хворих із хронічним коронарним синдромом. Утім, вартість препаратів може значно вплинути на прихильність до лікування. Оскільки субоптимальна прихильність обмежує позитивний вплив втручань, експерти ESC вважають доцільним призначення генеричних препаратів. Доведено, що використання недорогих генеричних статинів є виправданим для суспільства в разі збереження високого комплаєнсу. Серед українських лікарів добре відомий генеричний препарат розувастатину Роксера.
Професор кафедри променевої діагностики факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького, доктор медичних наук Юрій Андрійович Іванів
розповів про нові можливості ранньої діагностики атеросклерозу. Сьогодні дуже важливою є рання діагностика атеросклерозу артерій, який ще не зумовив значимої ішемії міокарда. Мета ранньої діагностики – виявлення атеросклеротичних уражень, оцінка загального обсягу ураження, кількісна характеристика темпів прогресування чи регресії, виявлення передчасного виникнення галопуючого перебігу атеросклерозу, розпізнавання вразливих, тобто нестабільних, атеросклеротичних бляшок. Останній пункт – один із найважливіших, оскільки нестабільна бляшка може під дією несприятливих чинників розриватися з подальшим утворенням тромбу та перекриттям просвіту судини. Свідченням нестабільності бляшки насамперед є її виражений кальциноз.
Сьогодні доступний метод оцінки кальцинозу коронарних артерій – мультидетекторна спіральна комп’ютерна томографія; такий метод обстеження дозволяє виявляти кальцинати в стінці коронарних артерій, точно визначити їхню кількість і локалізацію. За ступенем кальцинозу вираховують показник Агатстона, що дає змогу визначити ризик коронарних подій протягом року.
Завідувач кафедри терапевтичних і хірургічних дисциплін Чорноморського національного університету ім. Петра Могили (м. Миколаїв), доктор медичних наук Максим Юрійович Зак розповів про особливості оцінки, а також корекцію гастроінтестинальних ризиків на тлі антитромбоцитарної терапії.
Ефективну профілактику кардіоваскулярних подій не можна уявити без використання антитромбоцитарних та антиагрегантних препаратів. Найпоширенішою схемою є комбінація ацетилсаліцилової кислоти з клопідогрелем. Утім, необхідно враховувати негативний вплив такої терапії на шлунково-кишковий тракт, зокрема, ризик геморагічних ускладнень і НПЗП-гастропатій. Слід розуміти, що клінічна картина медикаментозних уражень шлунка є малосимптомною; це пов’язують з аналгетичним ефектом НПЗП.
На сьогодні як профілактика, так і лікування НПЗП-гастропатій передбачають 3 основні терапевтичні напрями:
» кислотосупресія;
» мукозопротекція;
» антихелікобактерна терапія.
Стандартом сучасної кислотосупресивної терапії наразі вважаються препарати пантопразолу (наприклад, Нольпаза) у зв’язку зі швидшим і тривалішим антисекреторним ефектом, відсутністю міжлікарських взаємодій і кращою переносимістю (порівняно з іншими представниками цього класу лікарських засобів).
Завідувач кафедри функціональної діагностики НУОЗУ ім. П.Л. Шупика, доктор медичних наук, професор Олег Йосипович Жарінов розкрив основні аспекти базисної та протиішемічної терапії пацієнтів зі стабільною ІХС.
Обрання лікування залежить від симптомів і ризику кардіальних подій. Пацієнтам високого ризику має бути рекомендовано проведення коронарографії з подальшою реваскуляризацією за наявності показань.
Загалом, згідно з рекомендаціями ESC, лікування стабільної ІХС передбачає усунення стенокардії та профілактику подій за схемою, наведеною на рисунку.
Керівник відділу серцевої недостатності ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. академіка М.Д. Стражеска» НАМН України» (м. Київ), президент Української асоціації серцевої недостатності, доктор медичних наук, професор Леонід Георгійович Воронков розглянув проблему постінфарктної серцевої недостатності (СН).
ІХС є причиною ≈64% випадків СН. За даними Фремінгемського дослідження, ризик розвитку СН в осіб, які перенесли інфаркт міокарда, зростає в 6-7 разів. Ішемія й інфаркт – безпосередні причини ремоделювання (зміна розміру, структури, метаболізму міокарда) й дисфункції ЛШ. До макроознак ремодельованого ЛШ належать гіпертрофія, дилатація, зміна геометрії (сферизація), електрична нестабільність, погіршення функціональної спроможності. Електрична нестабільність є особливо небезпечним і прогностично несприятливим станом, що з’являється внаслідок зміни роботи іонних насосів у гіпертрофованому міокарді та перевантаження кардіоміоцитів іонами кальцію. Описані зміни – причина генерації міокардом шлуночків ектопічних ритмів і розвитку життєво небезпечних шлуночкових аритмій (шлуночкові тахікардія, фібриляція шлуночків). У 40-60% випадків причиною летальності в пацієнтів із ХСН є раптова смерть, спричинена шлуночковими аритміями.
Смертність від ХСН безпосередньо залежить від вираженості ремоделювання ЛШ, тому основним завданням терапії ХСН є недопущення його прогресування.
Фармакотерапія пацієнта з ХСН і зниженою фракцією викиду має включати:
1) стандартні призначення:
- інгібітор ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ) – сартан (за непереносимості);
- сакубітрил/валсартан (як альтернатива ІАПФ);
- БАБ;
- антагоніст мінералокортикоїдних рецепторів;
- інгібітори НЗКТГ-2 (із 2021 р.);
2) діуретик – за схильності до затримки рідини;
3) додатково (за наявності показань): івабрадин, дигоксин.
Особливо важливо своєчасно призначити ІАПФ, оскільки цей клас препаратів має доведену здатність стримувати ремоделювання ЛШ. ІАПФ зменшують смертність у пацієнтів із постінфарктною дисфункцією ЛШ/СН.
Особливості перебігу артеріальної гіпертензії (АГ) у чоловіків і жінок розглянула провідний науковий співробітник відділу симптоматичних гіпертензій ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. академіка М.Д. Стражеска» НАМН України», доктор медичних наук Ганна Дмитрівна Радченко.
Чоловіки та жінки приблизно з однаковою частотою хворіють на АГ, проте в молодому віці це захворювання зустрічається значно частіше саме серед чоловіків. Контроль АГ є кращим у жінок (аніж у чоловіків) у молодому та середньому віці, але зі збільшенням віку ця різниця нівелюється. У віці >65 років жінки гірше контролюють артеріальний тиск (АТ), ніж чоловіки. Незадовільний контроль АГ у жінок похилого віку пояснюють вищою розповсюдженістю депресії та хронічних захворювань нирок. Окрім того, патогенез АГ має також гендерні особливості, зумовлені насамперед впливом статевих гормонів на серцево-судинну систему. Наприклад, естрогени сприяють зменшенню гіпертрофії ЛШ, пригнічують ендотелін (тобто забезпечують вазодилатуючий ефект), зменшують симпатичну активність і вазоконстрикцію в умовах стресу.
Андрогени підвищують рівень ендотеліну, що сприяє нирковій вазоконстрикції та реабсорбції натрію. В умовах стресу в чоловіків симпатична активність зростає значно сильніше, що супроводжується вираженішою вазоконстрикцією, суттєвим зростанням ударного викиду. У чоловіків і жінок спостерігаються значні відмінності в ефектах альдостерону. Наприклад, у жінок підвищений рівень альдостерону прямо асоціюється з гіпертрофією ЛШ, а в чоловіків – із розвитком фіброзу міокарда.
Головний науковий співробітник відділу некоронарних хвороб серця та ревматології ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. академіка М.Д. Стражеска» НАМН України», доктор медичних наук, професор Олена Геннадіївна Несукай розповіла про можливості досягнення контролю АТ при ізольованій систолічній артеріальній гіпертензії (ІСАГ).
ІСАГ (систолічний АТ >140 мм рт. ст., діастолічний АТ <90 мм рт. ст.) є вагомим чинником розвитку серцево-судинних ускладнень; асоціюється зі збільшенням смертності від серцево-судинної патології у 2-5 разів і загальної смертності на 51% (порівняно з нормотоніками). Отже, до ІСАГ та її лікування не варто ставитися легковажно. Найбільшу ефективність у терапії ІСАГ продемонстрували фіксовані комбінації антигіпертензивних препаратів, зокрема потрійні комбінації. У дослідженні D.A. Calhoun і співавт. (2013) потрійна антигіпертензивна терапія (амлодипін/валсартан/гідрохлортіазид) значно ефективніше знижувала офісний АТ (порівняно з подвійною комбінацією) та добре переносилася пацієнтами незалежно від віку, маси тіла й етнічної приналежності. Представником зазначеної потрійної комбінації на вітчизняному фармацевтичному ринку є препарат Ко-Валодип.
Особливості лікування пацієнтів із COVID-19 та супутньою серцево-судинною патологією в умовах стаціонару розглянув президент Асоціації анестезіологів України, професор кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця (м. Київ), доктор медичних наук Сергій Олександрович Дубров.
Спікер нагадав, що госпіталізації потребують лише пацієнти з тяжким перебігом COVID-19:
- стан середньої тяжкості чи тяжкий (збільшення частоти дихальних рухів (>30/хв), кровохаркання, SpO2 ≤92%);
- наявність гострого респіраторного дистрес-синдрому, сепсису та/або септичного шоку, синдрому поліорганної недостатності (крім дихальної);
- тяжкий перебіг АГ;
- некомпенсований цукровий діабет;
- імуносупресивні стани;
- тяжка хронічна патологія дихальної та серцево-судинної систем;
- ниркова недостатність;
- автоімунні захворювання.
Пацієнти, котрі раніше отримували препарати для лікування кардіальної патології, мають продовжувати таку терапію. Хворі, які потребують кисневої підтримки, мають отримувати кортикостероїди. Практично всі стаціонарні пацієнти мають отримувати низькомолекулярні гепарини (НМГ) у високих профілактичних або навіть лікувальних дозах із метою запобігання розвитку тромботичних ускладнень (за винятком протипоказань до їх призначення). Якщо після виписки зі стаціонару ризик тромбозів залишається високим (>4 бали за шкалою Падуа), призначення НМГ слід продовжити до 4-6 тиж в амбулаторних умовах.
Неприпустимою помилкою вважається профілактичне призначення хворим на COVID-19 антибіотиків. Ці препарати варто застосовувати винятково за наявності лабораторно підтвердженої супутньої бактеріальної інфекції або при обґрунтованій підозрі на неї.
Для профілактики ускладнень необхідно розпочинати раннє ентеральне харчування (протягом 24-48 год від початку терапії) та ранню мобілізацію.
Провідний науковий співробітник відділу некоронарних хвороб серця та ревматології ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. академіка М.Д. Стражеска» НАМН України», доктор медичних наук Дмитро Васильович Рябенко розглянув особливості перебігу та лікування уражень серцево-судинної системи, зумовлених COVID-19.
Доповідач нагадав, що до основних механізмів ураження міокарда при COVID-19 належать пряме ушкодження клітин вірусом SARS-CoV-2, дихальна недостатність, гіпоксія, системне запалення (цитокіновий шторм), коагулопатії.
Кардіальні ускладнення виявляють у 11-20% пацієнтів, які були госпіталізовані щодо COVID-19: ГКС, СН, кардіогенний шок, тромбоемболії, кардіоміопатія, міокардит, перикардит і перикардіальний випіт, аритмії. Одним із найчастіших і найнебезпечніших ускладнень є SARS-CoV-2-індукований міокардит.
Слід розрізняти 2 типи міокардитів, які з’являються внаслідок COVID-19: SARS-CoV-2-індукований міокардит, який розвивається в гострому періоді розвитку інфекції, та пост-SARS-CoV-2-міокардит (постковідний міокардит). SARS-CoV-2-індукований міокардит має фульмінантний тяжкий перебіг, тоді як перебіг постковідного міокардиту є легшим, тому часто не діагностується. SARS-CoV-2-індукований міокардит розвивається переважно у хворих, які мають дуже тяжкий клінічний перебіг захворювання й отримують лікування у відділеннях інтенсивної терапії. Для своєчасного виявлення міокардиту в таких пацієнтів слід проводити моніторинг рівнів тропоніну, N-термінального прогормона мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP), D-димеру, фібриногену, С-реактивного білка, феритину, глюкози. З лабораторних методів діагностики слід застосовувати електрокардіографію, холтерівський моніторинг, ехокардіографію.
Зазначені дослідження дають можливість установити лише попередній діагноз міокардиту. Для остаточного підтвердження діагнозу необхідно виконати магнітно-резонансну томографію з контрастуванням.
Для лікування тяжкого SARS-CoV-2-індукованого міокардиту використовують вазопресорні препарати, дофамін, добутамін, левосимендан, профілактичні дози НМГ, екстракорпоральну мембранну оксигенацію. Для специфічного лікування рекомендують застосовувати метилпреднізолон у високих дозах (200-500 мг/добу), імуноглобулін внутрішньовенно (20-80 мг/добу), тоцилізумаб. Застосування противірусних препаратів у гострому періоді SARS-CoV-2-індукованого міокардиту виявилося неефективним.
Підготував В’ячеслав Килимчук
