4 листопада, 2025
Нейропсихіатричні прояви дефіциту вітамінів групи В
Вітаміни групи B становлять групу з 8 водорозчинних вітамінів, які відіграють вирішальну роль у підтриманні оптимального функціонування нервової системи, зокрема у виробленні енергії, синтезі та відновленні ДНК/РНК, геномному й позагеномному метилюванні, синтезі нейрохімічних медіаторів. Отже, дефіцит цих вітамінів може зумовити широкий спектр нейропсихіатричних проявів (рис.). Метою цього огляду є висвітлення складних взаємозв’язків між дефіцитом вітамінів групи B і нейропсихіатричним здоров’ям людини.
Клініка дефіцитів вітамінів групи В добре вивчена. Так, дефіцит тіаміну (вітаміну B1) асоціюється з бері-бері – синдромом, який характеризується поліневритом та/або серцево-судинними симптомами. Бері-бері може спричиняти когнітивні порушення, втрату пам’яті, отже, й синдром Верніке – Корсакова (сплутаність свідомості, атаксія й окуломоторні розлади). Дефіцит рибофлавіну (вітаміну B2) пов’язують з розвитком розладів настрою, погіршенням когнітивної функції, хворобою Паркінсона та депресією.
Пелагра – захворювання, зумовлене дефіцитом ніацину (вітаміну B3); проявляється такими нейропсихіатричними симптомами, як деменція, тривожність і депресія. Залучення ніацину до синтезу нейротрансмітерів, зокрема дофаміну, підкреслює його вплив на психічне здоров’я, зокрема при великому депресивному розладі та тривожних станах.
Дефіцит піридоксину (вітаміну B6) може спричиняти дратівливість, депресію та когнітивні порушення, а також епілепсію й цереброваскулярні захворювання. Роль вітаміну B6 у синтезі серотоніну та дофаміну підкреслює його значення для підтримання стабільності настрою і когнітивних функцій.
Дефіцит фолату (вітаміну B9) пов’язують з підвищеним ризиком депресії та погіршення когнітивної функції, а також із хворобами спинного мозку і периферичних нервів, органічним мозковим синдромом, розладами аутистичного спектра й хворобою Альцгеймера.
Дефіцит вітаміну B12 добре відомий як причина неврологічних уражень, що проявляються периферичною нейропатією та когнітивним зниженням. Окрім того, нестача цього вітаміну сприяє розвитку цереброваскулярних захворювань, хвороби Паркінсона й Альцгеймера.
Отже, вітаміни групи B є необхідними для катаболічного й анаболічного метаболізму, оскільки виконують роль коензимів у численних процесах, важливих для клітинної фізіології, зокрема для діяльності мозку та нервової системи. Тісний взаємозв’язок між комплексом вітамінів B і нейропсихіатричним здоров’ям підкреслює необхідність підтримання адекватного рівня цих речовин в організмі. Оскільки вони не синтезуються в організмі людини (за винятком ніацину), критично важливим є їх регулярне надходження з їжею. Надлишок або дефіцит одного з вітамінів групи B може приховувати нестачу інших, унаслідок чого виникають стійкі порушення клітинної енергетики та неврологічні ураження. Раннє розпізнавання й лікування таких дефіцитів допомагає запобігати розвитку й полегшувати перебіг багатьох нейропсихіатричних станів. У випадках поєднаного дефіциту вітамінів групи B невдача лікування може бути зумовлена недостатнім дозуванням або неідентифікованим дефіцитом інших вітамінів.
Рис. Нейропсихіатричні порушення, асоційовані з дефіцитом вітамінів групи В, у різних вікових групах
Вітамін B1
Вітамін B1 надходить з певних продуктів харчування, як-от вироби із цільнозернових злаків, коричневий рис, м’ясо, овочі та фрукти. Рекомендована добова норма споживання тіаміну для дорослих становить 1,2 мг/добу для чоловіків і 1,1 мг/добу для жінок. Дефіцит вітаміну B1 може розвинутися швидко: вже за 2-3 тиж недостатнього надходження тіаміну з їжею.
Тіамін виконує роль коензиму в основних ферментативних реакціях енергетичного метаболізму та є критично важливим для підтримання цілісності й належного функціонування нервових клітин. Також він бере участь у підтриманні функції нервових мембран і в синтезі мієліну та численних нейромедіаторів. Комплексно ці функції забезпечують структурну та функціональну цілісність нейронів і нейроглії.
Низький уміст тіаміну може спричинити зниження вироблення енергії унаслідок порушення функції мітохондрій, що ушкоджує нейрони й інші клітини з високими енергетичними потребами. Дефіцит тіаміну може уражати як центральну, так і периферичну нервову систему, проявляючись різноманітними симптомами: сплутаністю свідомості, психомоторною загальмованістю, погіршенням пам’яті та когнітивних функцій, атаксією, полінейропатією. Остання зазвичай розвивається поступово – з парестезій; далі з’являються порушення ходи та м’язова слабкість у нижніх кінцівках.
Отже, тіамін має ключове значення для енергетичного метаболізму, нейротрансмісії та функції клітинних мембран. Хоча в розвинених країнах дефіцит тіаміну є рідкісним, він може спричиняти тяжкі неврологічні розлади, що підкреслює важливість достатнього його споживання для збереження оптимального здоров’я та його ефективність як лікувального засобу в разі своєчасного застосування.
Вітамін B2
Вітамін B2 міститься в молоці та молочних продуктах, а також у субпродуктах (печінці й нирках), жирній рибі, темно-зелених овочах. Рекомендована добова норма рибофлавіну для чоловіків становить 1,3 мг/добу, для жінок – 1,1 мг/добу. Ізольований дефіцит рибофлавіну зустрічається рідко й асоціюється зі зловживанням алкоголем і вживанням певних ліків (протизаплідних засобів, протималярійних препаратів, антидепресантів). Рибофлавін відіграє критичну роль у біохімії нервової системи, підтримуючи енергетичний метаболізм та антиоксидантний захист. Здатність вітаміну В2 нейтралізувати активні форми кисню допомагає захищати нервові клітини від окисного стресу, який є ключовим фактором старіння та нейродегенеративних станів.
Дефіцит вітаміну В2 зумовлює зниження клітинної енергопродукції, що має значне негативне значення для нервової системи з огляду на її високі енергетичні потреби. Крім того, недостатнє споживання рибофлавіну може спричиняти периферичну демієлінізацію і розвиток мігрені та депресії. І навпаки, терапевтичне застосування рибофлавіну може мати сприятливий вплив при черепно-мозковій травмі.
Вітамін В3
Вітамін В3 переважно міститься в м’ясі, злакових, молочних продуктах, рибі та яйцях. Рекомендоване добове споживання ніацину для людини становить 15-20 мг. Дефіцит ніацину трапляється рідко, але може виникати у випадках алкоголізму, тривалого застосування певних лікарських засобів (леводопа, етіонамід), а також при хворобі Крона й після великих оперативних втручань на шлунково-кишковому тракті.
Ніацин відіграє суттєву роль у метаболізмі енергії, антиоксидантній активності та синтезі дофаміну і серотоніну – ключових молекул регуляції настрою, сну, апетиту й різних неврологічних функцій. Окрім того, нікотинамід сприяє виживанню нейронів і бере участь у їхньому енергопостачанні.
Хронічний дефіцит ніацину зумовлює пелагру, яка характеризується трьома «д»: деменцією, діареєю та дерматитом. Окрім того, це захворювання може проявлятися втратою пам’яті, депресією, дезорієнтацією, головним болем і втомлюваністю.
Терапевтичне застосування вітаміну В3 та його похідних покращує навчання і пам’ять, знижує інтенсивність запалення та протидіє накопиченню активних форм кисню й загибелі клітин. Підтримка адекватного рівня ніацину має вирішальне значення для забезпечення загального здоров’я, належного функціонування нервових клітин і профілактики втрати пам’яті, головного болю та депресії.
Вітамін В6
Вітамін В6 міститься у великій кількості в різноманітних харчових продуктах (м’ясі, рибі, яйцях, горіхах, молочних продуктах, бананах, картоплі). Рекомендована добова норма для дорослих, незалежно від статі, становить 1,3 мг/добу. Дефіцит вітаміну В6 зустрічається рідко та найчастіше пов’язаний з недоїданням, алкоголізмом, синдромами мальабсорбції або є побічним ефектом деяких лікарських засобів, як-от циклоспорин, гідралазин, пеніциламін, ізоніазид, леводопа, хіміотерапевтичні препарати.
Активна форма вітаміну – піридоксальфосфат – функціонує як кофактор у реакціях, пов’язаних із метаболізмом амінокислот і синтезом нейромедіаторів (дофаміну, серотоніну, γ-аміномасляної кислоти), а також бере значну участь у метилюванні гомоцистеїну. Саме тому дефіцит піридоксину може спричиняти депресію, епілепсію, передчасне старіння нейронів, парестезії, цереброваскулярні захворювання, когнітивні порушення та тунельний синдром зап’ясткового каналу. І навпаки, застосування піридоксину може мати терапевтичний потенціал у лікуванні депресії чи агресивної поведінки.
Вітамін В9
Вітамін В9, який зазвичай називають фолієвою кислотою, в найбільшій кількості міститься в овочах, особливо в зелених листових, а також у фруктах, горіхах, бобових, молочних продуктах, печінці, яйцях і морепродуктах. Рекомендована добова норма споживання фолату становить 400 мкг/добу. Чистий дефіцит фолату трапляється відносно рідко; водночас певні групи населення перебувають у групі підвищеного ризику, зокрема особи з алкоголізмом, вагітні та ті, хто дотримується обмежувальних дієт, як-от пацієнти із фенілкетонурією чи захворюваннями тонкого кишечнику, що супроводжуються мальабсорбцією.
Фолат є необхідним для нормального функціонування нервової системи, оскільки відіграє ключову роль у синтезі ДНК, реакціях метилювання та продукції нейромедіаторів. Дефіцит вітаміну В9 пов’язаний з тяжкими неврологічними ускладненнями, зокрема захворюваннями спинного мозку й периферичних нервів, деменцією, органічним ураженням головного мозку та ушкодженням пірамідних шляхів. Симптоми, пов’язані з дефіцитом фолату, включають втому, апатію, безсоння, зниження концентрації уваги та дратівливість.
Важливість фолатів зумовлена також їхньою роллю в синтезі S-аденозилметіоніну (SAM) і метаболізмі вітаміну B12. SAM є основним донатором метильних груп у численних реакціях метилювання в різних тканинах, особливо в центральній нервовій системі. Дефіцит фолатів зумовлює накопичення гомоцистеїну, що пов’язано з підвищеним ризиком цереброваскулярних захворювань, депресії, судинної деменції та хвороби Альцгеймера.
Фолати також залучені до синтезу нейромедіаторів – серотоніну, дофаміну та норадреналіну, критично важливих для регуляції настрою, когнітивних функцій і загального психічного добробуту. Літературні дані свідчать, що майже третина госпіталізацій у психіатричних і психогеріатричних відділеннях супроводжується низьким рівнем фолатів в еритроцитах або сироватці навіть за відсутності анемії чи макроцитозу. Натомість додавання фолієвої кислоти зменшує симптоматику в пацієнтів із тяжкою депресією та в літніх осіб із депресією і деменцією.
Фолієва кислота має вирішальне значення в періоди швидкого поділу клітин і росту тканин, зокрема під час розвитку плода, та є важливою для належного розвитку нервової системи. Дефіцит фолатів у період вагітності пов’язаний з розвитком розладів аутистичного спектра в дітей, порушеннями закриття нервової трубки, дефектами розвитку мозку в плода та погіршенням функцій мозку в пізнішому віці.
Отже, вітамін B9 є невід’ємною складовою біохімії нервової системи, забезпечуючи синтез ДНК, реакції метилювання, регуляцію рівня гомоцистеїну, синтез мієліну та регенерацію нейронів. Саме тому дефіцит фолатів може спричиняти численні нейропсихіатричні прояви, зокрема депресію, зміну функцій нейромедіаторів, ушкодження ДНК. У дітей такий стан асоціюється з розвитком розладів аутистичного спектра, порушеннями формування нервової трубки та дефектами розвитку мозку. Достатнє споживання фолатів є необхідним для профілактики депресії та деменції.
Вітамін B12
Вітамін B12 бере участь у синтезі ДНК, SAM і сукциніл-КоА, що забезпечують функцію нервових клітин та загальне неврологічне здоров’я. Це пояснює значення дефіциту вітаміну B12 у розвитку порушень настрою, психотичних розладів і нейронального виснаження, особливо в літніх пацієнтів, серед яких цей дефіцит, за оцінками, трапляється в <40% випадків. Кобаламін надходить із червоного м’яса, молюсків, птиці й інших продуктів тваринного походження, а також із молочних продуктів та яєць.
Дефіцит вітаміну B12 діагностують у разі рівня кобаламіну в сироватці <148 пмоль/л у поєднанні з відповідними симптомами, або при підвищеному рівні гомоцистеїну, або за збільшеної концентрації метилмалонової кислоти. Рекомендована добова норма споживання кобаламіну становить 2,4 мкг/добу. Дефіцит може бути зумовлений недостатнім надходженням із їжею або синдромом мальабсорбції харчового кобаламіну (найпоширеніша причина). Причинами останнього можуть бути гастрит, ахлоргідрія, гастректомія, застосування антацидів або інгібіторів протонної помпи, атрофія слизової шлунка в літніх людей, гелікобактерна інфекція, наявність стрічкових гельмінтів.
На клітинному рівні активні форми вітаміну B12 є кофакторами для метіонінсинтази та метилмалоніл-КоА-мутази, забезпечуючи, зокрема, перетворення гомоцистеїну на метіонін. Дефіцит кобаламіну знижує швидкість цього процесу, що зумовлює підвищення рівня гомоцистеїну в плазмі, зростання ризику цереброваскулярних захворювань, депресії та деменції.
Як кофактор метилмалоніл-КоА-мутази кобаламін бере участь у метаболізмі жирних кислот. У разі дефіциту вітаміну B12 накопичений метилмалоніл-КоА перетворюється на метилмалонову кислоту, спричиняючи розвиток мієлопатії, отже, й периферичної та автономної нейропатії.
Нестача кобаламіну може зумовити такі неврологічні розлади, як прогресувальна аксональна демієлінізація, порушення функцій периферичних і чутливих нервів, арефлексія, втрата пропріоцепції та чутливості до вібрації, а також підгостра комбінована дегенерація спинного мозку. Крім того, дефіцит вітаміну B12 може спричиняти нейрокогнітивні прояви, включно з депресією, епізодами психозу, делірієм, деменцією, зниженням пам’яті та когнітивними порушеннями.
Застосування гідроксикобаламіну в пацієнтів із дефіцитом вітаміну В12 зумовлює значне клінічне покращення у вигляді зменшення рухових дефіцитів, атаксії, вираженості депресивних станів, імпотенції та парестезій.
Отже, вітамін B12 має важливе значення для біохімії нервової системи, беручи участь у синтезі ДНК, метіоніну, реакціях метилювання, синтезі мієліну та виробленні нейромедіаторів. Дефіцит вітаміну B12 може спричиняти неврологічні ускладнення, включаючи периферичну нейропатію, когнітивне зниження та психіатричні захворювання.
Висновки
Дефіцит вітамінів групи В проявляється несприятливими нейропсихіатричними наслідками, включно з депресією, когнітивним погіршенням, психозом, периферичною нейропатією та мієлопатією. Патогенетичні механізми цих розладів охоплюють ключові біохімічні процеси, зокрема синтез ДНК, реакції метилювання, продукцію нейромедіаторів і синтез мієліну, які є необхідними для належного функціонування й підтримки здорового стану нервової системи. З огляду на високу поширеність дефіцитів вітамінів групи В у певних популяціях, зокрема в літніх людей і тих, хто дотримується обмежувальних дієт, існує нагальна потреба в підвищенні клінічної настороженості щодо цих дефіцитів та ранньому їх усуненні. Забезпечення адекватного надходження вітамінів групи В, а також своєчасна діагностика й лікування вітамінодефіцитів здатні зменшити негативні нейропсихіатричні наслідки та покращити результати комплексного лікування.
Han A., Almeida L., Anand N., Salloum I. M., Kanaan S., Gadad B. S., Daher J. P.L. Exploring neuropsychiatric manifestations of vitamin B complex deficiencies. Front Psychiatry. 2025; 16: 1569826. doi: 10.3389/fpsyt.2025.1569826.
Реферативний огляд підготувала
Лариса Стрільчук
Огляд підготовлено за підтримки компанії «Др. Редді’с Лабораторіз» для надання професійної інформації спеціалістам у сфері охорони здоров’я. Містить інформацію про лікарський засіб. В усіх згадках у матеріалі комплексу вітамінів В1, В6, В12 мається на увазі виключно їх застосування при В-дефіцитних станах, згідно з інструкцією до медичного застосування препарату Нейробіон (інформацію про який також наведено в супутньому інфоблоці, див.).
NB-15.09.2025-Rx2-7.1.ч.1
Довідка «ЗУ»
Під час обрання препарату для профілактики чи лікування вітамінодефіциту одного або декількох вітамінів групи В слід пам’ятати, що ці вітаміни діють комплексно, синергічно, тому доцільно зупинитися на препараті, що міститиме не один із вітамінів, а одразу декілька. Саме тому увагу одразу привертає Нейробіон («Пі енд Джі Хелс Острія ГмбХ енд Ко.ОГ», Австрія). 1 таблетка Нейробіону містить 100 мг тіаміну дисульфіду (вітаміну В1), 200 мг піридоксину гідрохлориду (вітаміну В6) та 200 мкг ціанокобаламіну (вітаміну В12). Ці вітаміни є особливо важливими для енергометаболічних процесів нервової системи в комбінації. У більшості уразливих груп пацієнтів (особи літнього віку, пацієнти із цукровим діабетом тощо) спостерігається дефіцит усіх трьох вітамінів.
За даними доклінічних досліджень, комбінація вітамінів групи B пришвидшує процеси регенерації ушкоджених провідних шляхів нервової системи, що зумовлює швидше відновлення функціонування та м’язову іннервацію. При цукровому діабеті застосування комбінації вітамінів групи В запобігає характерному нервовому ураженню або зменшує його, протидіючи в такий спосіб погіршенню функціональних властивостей (антинейропатичний ефект). Додатковий сприятливий ефект – антиноцицептивна активність, яка для комбінації вітамінів є вищою, ніж для окремих компонентів.
Нейробіон є зручним для пацієнта, оскільки вживається лише 1 р/добу, хоча в окремих тяжких випадках дозу можна збільшити до 1 таблетки 3 р/добу. Таблетки слід ковтати цілими, запиваючи великою кількістю рідини, після вживання їжі. Тривалість застосування визначає лікар. Щонайбільше через 4 тиж необхідно визначитися з доцільністю зменшення дози.
Оптимальна комбінація складників синергетичної дії, зручність застосування та європейська якість обґрунтовують доцільність застосування Нейробіону при неврологічних захворюваннях, зумовлених дефіцитом вітамінів групи В.
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 17 (603), 2025 р
