24 листопада, 2025
Нейросенсорна втрата слуху: роль вітамінів групи B у відновленні нервової провідності
Нейросенсорна втрата слуху (НВС) – це порушення слуху, спричинене дисфункцією внутрішнього вуха або слухового нерва. Вона є однією з найпоширеніших форм приглухуватості серед осіб старшого віку, а також у пацієнтів із хронічним впливом шуму. Сучасні дослідження демонструють, що дефіцит вітамінів групи B може відігравати ключову роль у патогенезі НВС, впливаючи на мієлінізацію, судинну перфузію та антиоксидантний захист слухової системи при В-вітамінному дефіциті.
Втрата слуху є одним із найпоширеніших сенсорних порушень, що спричиняє інвалідизацію, вражаючи приблизно кожну п’яту людину в світі (Smith and Lee, 2020; WHO, 2021). За даними глобальних епідеміологічних досліджень, вона посідає третє місце серед причин втрати років життя з інвалідністю (WHO, 2021). Поширеність цього порушення стрімко зростає через старіння населення, зростання рівня шумового забруднення та надмірне використання слухових пристроїв (Chen et al., 2019; Patel and Kumar, 2020; Johnson, 2022). Зазвичай втрата слуху має поступовий початок і асоціюється з погіршенням загального фізичного стану, включаючи збільшення кількості хронічних захворювань та зниження функціональної здатності (Garcia et al., 2018; Thompson and Wang, 2020). Крім того, порушення слуху ускладнює комунікацію з оточенням, що обмежує соціальні зв’язки та може спричиняти розвиток вторинних психоневрологічних станів, як-от депресія та деменція (Lin et al., 2021; Davis, 2022). У цьому контексті виявлення предикторів ризику втрати слуху набуває особливої актуальності, оскільки дозволяє реалізувати стратегії ранньої профілактики та зменшити загальний тягар захворювання на рівні популяції.
! НВС – це форма приглухуватості, яка виникає унаслідок порушення функції внутрішнього вуха (зокрема, завитка) або слухового нерва, що передає звукові сигнали до головного мозку. На відміну від кондуктивної втрати слуху, пов’язаної з механічними перешкодами в зовнішньому або середньому вусі, НВС має нейрогенне чи сенсорне походження, що робить її складнішою для діагностики та лікування. Вона може проявлятися як поступове зниження слуху, спотворення звуків, труднощі у сприйнятті високих частот або раптова глухота.
Цей тип втрати слуху є особливо поширеним серед осіб літнього віку, що пов’язано із природними дегенеративними процесами в слуховій системі, а також серед пацієнтів, які зазнають тривалого впливу шуму (наприклад, у виробничих умовах або при використанні персональної аудіотехніки на високій гучності). Хронічна шумова експозиція спричиняє оксидативний стрес, ішемію завитка та поступову дегенерацію слухових рецепторів.
Функціональне значення вітамінів B1, B6 і B12 для слухового аналізатора
Дефіцит нейротропних вітамінів B1, B6 і B12 має глибокі нейрофізіологічні наслідки, зокрема для слухової системи. Нестача вітаміну В12 асоціюється з порушенням мієлінізації – процесу, що забезпечує електричну ізоляцію нервових волокон і швидке проведення імпульсів. У слуховому нерві це проявляється демієлінізацією, аксональною дегенерацією та зменшенням кількості шваннівських клітин, які відповідають за формування і підтримку мієлінових оболонок (Altun and Kurutas, 2016; Kurioka et al., 2020). Такі структурні зміни зумовлюють зниження провідності слухового нерва, що клінічно проявляється погіршенням слуху, зниженням порогів сприйняття звуку та порушенням обробки слухових сигналів.
У пацієнтів із хронічним тинітусом та шум-індукованою втратою слуху рівень B12 був статистично нижчим порівняно з контрольною групою, що свідчить про можливу роль цього нутрієнта в патогенезі слухових порушень (Kurioka et al., 2020). Систематичний огляд літератури підтверджує, що низький рівень B12 корелює зі зниженням слухових порогів, кохлеарною дисфункцією та порушенням нейрональної інтеграції у слуховій системі (Rodrigues et al., 2025).
Вітамін B12 не лише запобігає дегенеративним змінам, а й активно сприяє відновленню нервової тканини. Він стимулює регенерацію мієлінових волокон, збільшує діаметр аксонів і активує проліферацію шваннівських клітин, що забезпечує структурну та функціональну стабільність слухового нерва (Lopatina et al., 2011). Крім того, B12 впливає на судинний компонент слухової системи: він знижує рівень гомоцистеїну – токсичного метаболіту, який порушує ендотеліальну функцію, зменшує синтез оксиду азоту (NO) та спричиняє вазоконстрикцію, що обмежує кровопостачання завитка (Toda and Okamura, 2016). Завдяки здатності нормалізувати гомоцистеїновий обмін вітамін B12 покращує мікроциркуляцію, забезпечує адекватну трофіку слухових структур і підтримує клітинний метаболізм у внутрішньому вусі. Це створює умови для збереження функціональної активності слухових рецепторів, стабілізації нейрональної провідності та профілактики прогресування НВС (Singh et al., 2016). Отже, B12 є не лише метаболічно активним нутрієнтом, а й перспективним компонентом нейропротекторної терапії в аудіології.
Гомоцистеїн – це проміжний метаболіт, що утворюється під час трансформації метіоніну і за нормальних умов швидко нейтралізується за участю вітамінів B6, B12 та фолієвої кислоти. Однак за дефіциту цих нутрієнтів його рівень у крові підвищується, що спричиняє ендотеліальну дисфункцію, зниження синтезу NO, вазоконстрикцію та порушення мікроциркуляції, зокрема в судинах, які живлять завиток. Гіпергомоцистеїнемія, спричинена дефіцитом B12 або фолієвої кислоти, порушує кровоток у внутрішньому вусі, що може зумовити ішемію, оксидативний стрес і дегенерацію слухових структур (Partearroyo et al., 2017). Особливо уразливими є базилярна мембрана та спіральний ганглій, які потребують стабільного судинного забезпечення для збереження функціональної активності.
Вітамін B6 (піридоксин) є кофактором ферменту цистатіонін-β-синтази, який сприяє перетворенню гомоцистеїну на цистатіонін – менш токсичну сполуку, що знижує ризик судинного ушкодження та нейротоксичності (Rodrigues et al., 2025). Вітамін B12 (кобаламін), своєю чергою, активує метіонін-синтазу – фермент, що перетворює гомоцистеїн на метіонін, необхідний для синтезу S-аденозилметіоніну – ключового метилюючого агента в нейрональній функції (Toda and Okamura, 2016). Отже, дефіцит B6 і B12 спричиняє накопичення гомоцистеїну, що ушкоджує судини завитка, зумовлює нейродегенерацію та погіршення слухових порогів.
Зниження рівня гомоцистеїну за допомогою нутритивної корекції сприяє покращенню мікроциркуляції у внутрішньому вусі, зменшенню оксидативного стресу, стабілізації нейрональної провідності й профілактиці вікової та шум-індукованої втрати слуху. У клінічних дослідженнях виявлено, що пацієнти з низьким рівнем B12 мають вищу поширеність слухових порушень, а нормалізація гомоцистеїну через вітамінну терапію може бути перспективним напрямом у нейрометаболічній реабілітації слуху (Rodrigues et al., 2025; NHANES, 2024).
Вітамін B1 (тіамін) відіграє ключову роль у метаболізмі глюкози, нейрональній провідності та антиоксидантному захисті клітин. Його дефіцит може спричиняти порушення енергетичного обміну в нейронах, зниження активності тіамінозалежних ферментів і накопичення вільних радикалів, що ушкоджують структури слухового нерва. Особливо важливою є антиоксидантна дія тіаміну в умовах хронічного шумового навантаження, яке спричиняє оксидативний стрес у кохлеї та ретрокохлеарних структурах. Тіамін здатен знижувати рівень перекисного окиснення ліпідів, стабілізувати мембрани нейронів і підтримувати функціональну активність слухових рецепторів (Oxford Academic, 2023).
Клінічним підтвердженням критичної ролі тіаміну в слуховій функції є тіамінозалежна мегалобластна анемія (ТЗМА) – рідкісне генетичне захворювання, що характеризується тріадою симптомів: мегалобластна анемія, прогресуюча НВС та цукровий діабет. У пацієнтів із ТЗМА виявляється мутація в гені SLC19A2, що кодує тіаміновий транспортер, унаслідок чого тіамін не потрапляє до клітин у достатній кількості (Sako et al., 2022). Це зумовлює дегенерацію слухових нейронів, особливо в кохлеарному ганглії, та підтверджує важливість вітаміну B1 для збереження слуху.
Комплексна дія вітамінів B1, B6 і B12 має ефект, що знижує рівень індексу оксидативного балансу (OBS) – інтегрального показника оксидативного стресу в організмі. За даними NHANES (2024), нижчий OBS асоціюється із кращими слуховими порогами в дорослих, особливо в умовах професійного шумового впливу. Ці вітаміни зменшують продукцію вільних радикалів, стабілізують мієлінові оболонки, покращують мікроциркуляцію в слуховій системі та сприяють відновленню нейрональної провідності.
У клінічній практиці тіамін може застосовуватися як складова нейрометаболічної терапії при НВС, особливо в пацієнтів із метаболічними порушеннями, дефіцитом вітамінів B1, B6 і B12, діабетом або хронічною шумовою експозицією. Його поєднання з B6 і B12 створює основу для нутритивної підтримки слухової функції, спрямованої на стабілізацію нейронального стану, покращення судинної трофіки та зменшення оксидативного навантаження.
! Одним із доступних фармакологічних засобів, що містить ключові нейротропні вітаміни групи B для корекції їх дефіциту в організмі, є Нейробіон – комбінований препарат, до складу якого входять тіамін (B1), піридоксин (B6) та ціанокобаламін (B12). Ці вітаміни відіграють критичну роль у підтримці функціонування центральної та периферичної нервової системи, зокрема в процесах мієлінізації, нейрональної провідності, антиоксидантного захисту та метаболізму нейромедіаторів.
У контексті НВС Нейробіон може бути корисним як нейрометаболічна підтримка у пацієнтів із виявленим дефіцитом вітамінів B1, B6 або B12. Тіамін забезпечує енергетичний обмін у слухових нейронах, піридоксин регулює синтез нейромедіаторів і знижує рівень гомоцистеїну, а ціанокобаламін сприяє регенерації мієлінових оболонок та покращує мікроциркуляцію в завитку.
Підготувала Людмила Суржко
Огляд підготовлено за підтримки компанії «Др. Редді’с Лабораторіз» для надання професійної інформації спеціалістам у сфері охорони здоров’я. Містить інформацію про лікарський засіб. В усіх згадках у матеріалі комплексу вітамінів В1, В6, В12 мається на увазі виключно їх застосування при В-дефіцитних станах, згідно з інструкцією до медичного застосування препарату Нейробіон (інформацію про який також наведено в супутньому інфоблоці, див.).
NB-03.10.2025-Rx2-7.1.ч.1
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 19 (605), 2025 р
