16 листопада, 2021

Ключові аспекти ефективного та безпечного лікування офтальмологічних захворювань

1-2 жовтня відбулася офтальмологічна конференція Ophthalmic Hub 2021, під час якої провідні фахівці України обмінювалися досвідом і обговорювали найгостріші проблеми в офтальмології та суміжних медичних напрямах.

Експерт у галузі інтраокулярної корекції зору й клінічної інтеграції інтраокулярної лінзи (ІОЛ), бізнес-консультант в офтальмології, засновник і керівник проєктів «Професіоналам в офтальмології» та YouTube-каналу «НЕ офтальмолог» Олексій Сологуб виступив із доповіддю «Заміна кришталика ока: де знайти 100% успіху?». Фахівець наголосив, що успішною імплантацією ІОЛ вважають втручання без хірургічних ускладнень з точним влученням у цільову рефракцію, а також задоволеність пацієнта своїм зором. Достатньою є гострота зору, доступна на очікуваній відстані з очікуваним використанням / невикористанням окулярів, і така, що має задовільні якісні показники. Монофокальні ІОЛ найдоступніші, але мають низку суттєвих недоліків: менша глибина фокуса, ніж у кришталика людини, підвищений ризик травматизації літніх пацієнтів через недостатню глибину фокуса, низька задоволеність якістю зору в переважної більшості пацієнтів.

На сьогодні можна виокремити 4 базові типи ІОЛ: монофокальні, покращені монофокальні, ІОЛ з розширеним діапазоном зору, ІОЛ з повним діапазоном зору. Варто пам’ятати, що кожна ІОЛ має різні показники контрастної чутливості та різні криві дефокуса, які зсуваються ближче/далі від пацієнта відповідно до цільової рефракції, а також вище/нижче в сенсі гостроти зору відповідно до зовнішнього освітлення.

Ідеальним рішенням перед заміною кришталика є проведення передопераційної консультації окремою людиною, яка зможе точно оцінити справжні зорові потреби пацієнта та скорегувати очікування і реальні можливості технології, остаточна консультація з хірургом й обрання оптимального кришталика ока для конкретної ситуації, післяопераційна об’єктивна та суб’єктивна оцінка результату з веденням статистики для корегування своїх дій. Автор створив анкету обрання ІОЛ, яка надає автоматичну первинну відповідь на запитання щодо типу кришталика. Результат анкетування допоможе лікарю зрозуміти базові потреби пацієнта й індивідуально підійти до обрання типу, моделі та способу розрахунку ІОЛ. Персоналізоване обрання лінзи – це спільна робота пацієнта та лікаря над вирішенням проблеми зору.

Кандидат медичних наук Наталія Петрівна Козак (Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, м. Київ) свою доповідь «Увеїт і ревматичні захворювання: особливості діагностики та лікування» розпочала з наведення даних європейської статистики щодо поширеності увеїту. Цей показник становить 10-13 випадків на 10 тис. населення переважно серед осіб молодого працездатного віку (25-55 років). Захворювання характеризується тяжким і рецидивуючим перебігом, високою частотою інвалідизації (від 5 до 13% у структурі причин сліпоти та слабкозорості). Гострий передній увеїт є частим синдромом спондилоартриту та його першим клінічним проявом. Нерідко при запаленні судинної оболонки ока системні захворювання сполучної тканини перебігають із загостреннями й ускладненнями, значними рентгенологічними змінами та вираженою функціональною недостатністю. Особливості увеїту при всіх ревматичних захворюваннях – поєднане ураження увеального тракту й інших поверхневих оболонок ока з розвитком кон’юнктивіту, кератиту, епісклериту. За переднього увеїту хворі скаржаться на біль, світлобоязнь, почервоніння та зниження зору. Винятком є іридоцикліт у дітей та підлітків з ювенільним ревматоїдним артритом, що характеризується безсимптомним перебігом. У хворих на ревматоїдний або псоріатичний артрит поєднання зовнішнього запалення склери з увеїтом зумовлює розвиток некротизуючого склериту та периферичних виразок рогівки. При хворобі Рейтера можливий розвиток ізольованого хоріоїдиту з формуванням множинних вогнищ з ексудацією під сітківку, що спричиняє її відшарування. За ентеропатії маніфестація ураження очей проявляється у вигляді серозного відшарування сітківки. Увеїт при ювенільному ідіопатичному артриті найчастіше з’являється разом із суглобовим синдромом у віці до 6 років, має двофазний перебіг із піками активності в 4-6 і 10-11 років, може прогресувати до незворотних станів. При олігоартикулярному варіанті увеїт ускладнюється дегенерацією рогівки практично в 100% випадків, а катарактою – в 78%, при цьому в сироватці крові виявляють антинуклеарні антитіла. Британське товариство дитячих і дорослих ревматологів рекомендує проведення першого офтальмологічного огляду в дітей протягом 6 тиж з моменту верифікації діагнозу ювенільного ідіопатичного артриту та протягом 1 тиж за наявності симптомів увеїту, подальші три огляди проводяться 1 р/2 міс, при припиненні імуносупресивної терапії обстеження необхідно проводити кожні 8 тиж протягом перших 6 міс.

Завідувачка кафедри офтальмології Донецького національного медичного університету, завідувачка відділу офтальмології обласного територіального медичного об’єднання, кандидат медичних наук Олександра Василівна Коробова в своїй доповіді «Ендоофтальміти: уникнути неминучого» наголосила, що ендоофтальміти слід диференціювати на ендо- й екзогенні. До екзогенних належать гострий післяопераційний, хронічний післяопераційний, травматичний, ендоофтальміт, пов’язаний з інтравітреальною ін’єкцією або виразкою рогівки. Доповідачка навела клінічний випадок: пацієнтка, 67 років, має скарги на відсутність центрального зору, темну пляму перед правим оком (VOD=0,02 н/к ексцентрично (ОСТ макули зліва), VOS=0,8 SPH+1,0=1,0). Хворій установлено такий діагноз: вікова макулярна дегенерація, волога форма із субретинальним, преретинальним крововиливом. Було виконано інтравітреальне введення (ІВВ) анти-VEGF, через 2 тиж проведено лазерну ретинотомію та ще 2 ІВВ анти-VEGF, а також 1 ІВВ рекомбінантної проурокінази: VOD=0,1 н/к ексцентрично (ОСТ макули справа). Після четвертого ІВВ на 2-гу добу після ін’єкції з’явилися скарги на відчуття стороннього тіла, почервоніння ока та зниження гостроти зору. Хвору було негайно оглянуто: VOF=рух пальців біля обличчя ексцентрично, внутрішньоочний тиск (ВОТ) 35 мм рт. ст., при біомікроскопії – виражена змішана ін’єкція, легкий набряк рогівки, гіпопіон ⅓ передньої камери, млява фотореакція, зіниця округла, в стані медикаментозного мідріазу за допомогою фундус-лінзи візуалізовано масивний ексудат у склоподібному тілі. ОСТ виконати неможливо. При В-скануванні виявлено масивний запальний ексудат у порожнині склоподібного тіла, задній ехоконтур чіткий, ознак відшарування сітківки немає, грубий фібринозний компонент і тракції відсутні. Негайно розпочато терапію. Пацієнтку прооперовано на 15-ту добу після встановлення діагнозу: ФЕК+ІОЛ+мініінвазивна вітректомія з тампонадою газоповітряною сумішшю. Око збережено як анатомічно, так і функціонально. VOD=0,1 н/к ексцентрично. Хвора задоволена, скарг не має. Продовжено ІВВ анти-VEGF (бролуцизумаб). Період спостереження склав 18 міс.

Доктор медичних наук, професор Наталя Григорівна Завгородня (Запорізький державний медичний університет, клініка сучасної офтальмології «Візус») у доповіді «Глаукома: консервативний та хірургічний підхід до вирішення проблеми» зауважила, що зниження рівня ВОТ на 25% зменшує ризик прогресування глаукомної оптичної нейропатії на 45%, при цьому зменшення на кожен 1 мм рт. ст. сповільнює появу нових периметричних дефектів на 13%. На розвинутих стадіях глаукоми рекомендовано підтримувати середньодобовий рівень ВОТ від 12 до 17 мм рт. ст. Метою лікування глаукоми є збереження зорових функцій пацієнта та якості його життя. Зорові функції, якість життя, медикаментозна терапія і прихильність хворого до лікування – взаємопов’язані поняття, на які впливають стадія та швидкість прогресування захворювання, вік пацієнта, адекватність обраної терапії. Обов’язковим є повне обстеження з визначенням розмірів кришталика. Зниження ВОТ до рівня індивідуальної норми – ефективна та доведена стратегія лікування глаукоми, яку розпочинають із призначення місцевих препаратів гіпотензивної дії. Селективні симпатоміметики, селективні бета-блокатори, аналоги простагландинів чинять нейропротекторну дію. Аналоги простагландинів покращують увеосклеральні шляхи відтоку внутрішньоочної рідини, гіпотензивний ефект при їхньому застосуванні складає 25-30%. Зниження ВОТ досягається завдяки взаємодії зі специфічними рецепторами та зумовлено переходом неактивних матричних протеаз циліарного м’яза (ЦМ) в активну форму, руйнуванням протеазами колагенових фібрил екстрацелюлярного матриксу і зменшенням товщини ЦМ. Простаміди (аналоги простагландину) стимулюють простаноїдні рецептори трабекул, збільшуючи трабекулярний відтік. Їхні молекули здатні проходити крізь інтактну склеру й активувати рецептори в циліарному тілі з подальшим збільшенням увеосклерального відтоку. ВОТ починає знижуватися через ≈4 год після закапування препарату, максимальний ефект досягається через 8-12 год і триває 24 год. Для зменшення ймовірності виникнення тахіфілаксії рекомендовано щороку на 2-3 міс змінювати лікарські препарати. Варто зазначити, що будь-який засіб не лише знижує ВОТ, а й впливає на різноманітні метаболічні процеси в оці, тому періодична заміна медичних препаратів сприяє підтримці нормального метаболізму.

При субкомпенсації та декомпенсації ВОТ найчастіше використовується комбінована терапія інгібіторами карбоангідрази та бета-блокаторами чи симпатоміметиками й інгібіторами карбоангідрази. Після ФЕК та ІОЛ вдається досягти стійкої компенсації ВОТ за монотерапії, рідко – без гіпотензивної терапії. При недосягненні цільового ВОТ або поганій переносимості монотерапії слід перейти до монотерапії іншим засобом, розглянути лазерне лікування чи додати інший препарат.

Завідувачка кафедри очних хвороб Запорізької медичної академії післядипломної освіти, доктор медичних наук, професор Ніна Степанівна Луценко виступила з доповіддю «Особливості менеджменту псевдоексфоліативної глаукоми». Псевдоексфоліативний синдром (ПЕС) є досить поширеною, але ігнорованою проблемою в офтальмології, яка створює несприятливий фон перебігу найпоширеніших захворювань в офтальмології – катаракти та глаукоми. Це системне дистрофічне захворювання пов’язане з віком і характеризується накопиченням у тканинах ока й інших органах специфічного екстрацелюлярного матеріалу. 70 млн людей страждають на ПЕС; його поширеність збільшується з віком: у 50-59 років спостерігається в 1-25,5% випадків, у 61-70 років – у 30%, в людей віком >70 років – в 42-65%. Ризик розвитку глаукоми складає 5-26% через 5 років після появи ознак ПЕС. Псевдоексфоліативний матеріал (ПЕМ) продукується очними структурами та відкладається на поверхні кришталика, циліарного тіла, ендотелію рогівки, знижуючи швидкість метаболічних процесів і зумовлюючи розвиток гіпоксії. Осадження на поверхні цинових зв’язок спричиняють їхню дестабілізацію та збільшують ризик дислокацій кришталика. Крім того, ПЕМ відкладається у внутрішніх органах – печінці, нирках, серці, легенях. Клінічними проявами ПЕС є матова поверхня кришталика, локальна відсутність ПЕМ, поява кільця, помітного при розширенні зіниці, формування 3 зон (кілець), псевдоексфоліації на ендотелії рогівки, характерні відкладення сірого кольору краєм зіниці, атрофія зіничного краю, транслюмінація зіниці та райдужки, формування задніх синехій, дисперсія пігменту. В куті передньої камери спостерігаються пігментація трабекул і відкладення пігменту лінією Швальбе та попереду неї з формуванням лінії Сампаолези. З огляду на системний характер ураження ПЕС розглядається як фактор ризику розвитку різних судинних захворювань (інсульту, інфаркту), тому необхідна участь інших спеціалістів у менеджменті пацієнтів. Псевдоексфоліативна глаукома (ПЕГ) – це різновид вторинної глаукоми, яка розвивається на тлі ПЕС під впливом генетичних, біохімічних та патоморфологічних змін і характеризується зменшеною площею нейроретинального обідка, що має дифузний характер стоншення.

Клінічні особливості ПЕГ:

пізній початок виникнення – у віці >50 років (частіше спостерігається у віці >70 років);
високий рівень ВОТ, флуктуації ВОТ упродовж доби;
дуже високий ризик втрати зорових функцій;
значна резистентність до медикаментозної терапії;
потреба в хірургічному лікуванні.

Єдиним ефективним методом лікування ПЕГ є значне середнє зниження ВОТ, що передбачає 24-годинний контроль. Існує більший ризик підвищення ВОТ після фармакологічного мідріазу через збільшення вивільнення пігменту з райдужної оболонки. Це потребує додаткової оцінки ВОТ через 1 або 2 год після розширення зіниці чи застосування профілактичних препаратів, що його знижують.

Існує вікове зменшення системної переносимості бета-адреноблокаторів у літніх пацієнтів. Можливе поступове чи раптове підвищення ВОТ при ПЕС, незважаючи на успішну раніше гіпотензивну терапію, лазерну або хірургічну операцію. Для медикаментозної терапії ПЕГ препарати вибору – засоби з максимальним гіпотензивним ефектом, мінімальним рівнем коливання ВОТ упродовж доби, відсутністю побічних явищ, етіопатогенетично спрямовані на зниження синтезу ПЕМ і вивільнення пігменту, нормалізацію біохімічних процесів. ПЕГ часто є резистентною до консервативного лікування, тому селективна лазерна трабекулопластика – важливий етап у менеджменті пацієнтів. Перевагами втручання є покращення відтоку внутрішньоочної рідини без термічного ефекту.

Доктор медичних наук, професор Ігор Ярославович Новицький (Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького) мав слово з доповіддю «Хірургічне лікування неоваскулярної глаукоми: проблеми та шляхи їх вирішення». Неоваскулярна глаукома – це вторинна глаукома, яка з’являється внаслідок формування фіброваскулярних мембран у куті передньої камери; є тяжким захворюванням, що потенційно спричиняє сліпоту (гострота зору знижується до світловідчуття або руху руки в ≈70% хворих). Причиною розвитку новоутворених судин райдужки та кута передньої камери є ішемія сітківки. Два основні захворювання, що зумовлюють недостатнє кровопостачання, – діабетична ретинопатія і тромбоз центральної вени сітківки або її гілок. При цукровому діабеті поява рубеозу райдужки пов’язана з низьким контролем рівня глюкози в крові. Прогресування від рубеозу до неоваскулярної глаукоми зазвичай триває 12 міс. За глаукоми, спричиненої тромбозом центральної вени сітківки або її гілки, в анамнезі спостерігають раптову неболючу втрату зору. Захворювання може з’явитися через 2 тиж і до 2 років після тромбозу, але найчастіше проявляється через 3 міс («глаукома сотого дня»).

Стадії неоваскулярної глаукоми:

прерубеоз (новоутворені судини райдужки не виявляють);
рубеоз райдужки (з’являються новоутворені судини біля зіничного краю, пізніше – біля кореня райдужки). ВОТ у нормі;
відкритокутова неоваскулярна глаукома (новоутворені судини проростають у кут передньої камери). ВОТ підвищений;
закритокутова неоваскулярна глаукома (фіброваскулярні мембрани в куті передньої камери скорочуються і спричиняють закриття кута передньої камери; часто спостерігається «виворіт» пігментного краю райдужки).

Декомпенсація ВОТ зумовлює гострий напад глаукоми. Пацієнтів, хворих на цукровий діабет або тромбоз центральної вени сітківки, необхідно уважно обстежити на наявність неоангіогенезу в зіничному краю райдужки. При неоваскулярній глаукомі гоніоскопія є обов’язковим діагностичним методом. За відсутності компенсації ВОТ показане хірургічне лікування. Ефективними можуть бути лише операції фільтрувального типу: трабекулоектомія та імплантація дренажів. Для зниження частоти геморагічних ускладнень фістулізувальних операцій використовують інгібітори VEGF. Інгібітори вводять за 5-7 днів до операції інтравітреально чи за 2-3 дні до операції інтракамерально. При декомпенсації ВОТ інтраокулярні ін’єкції поєднують з парацентезом передньої камери, що дозволяє стабілізувати стан і підготувати пацієнта до операції. Процеси неоангіогенезу не припиняються після операції. Неоваскулярні мембрани можуть заблокувати ділянку склеректомії. Для запобігання таким процесам застосовують інгібітори, які швидко й ефективно пригнічують новоутворення судин сітківки та райдужки. Однак вони мають тимчасову дію, тому їхнє введення необхідно повторювати та поєднувати з фотокоагуляцією сітківки в післяопераційному періоді. Панретинальна коагуляція проводиться через 10-14 днів після хірургічного втручання. За діабетичної ретинопатії проводиться 1200-1600 коагулянтів діаметром 500 мкм за 1-3 сесії. Якщо оптичні середовища є непрозорими, певну користь може надати периферична кріопексія сітківки. Профілактиці фібропластичної активності тканин ока й облітерації створених під час операції шляхів відтоку водянистої вологи сприяє використання антиметаболітів (5-фторурацилу, мітоміцину С), що запобігають надлишковому рубцюванню в зоні втручання. Механізм дії цитостатиків базується на пригніченні проліферації фібробластів, інгібуванні ДНК, супресії синтезу РНК і білка. Антиметаболіти застосовують інтраопераційно у вигляді аплікацій різної тривалості. Процеси репаративної регенерації, що з’являються в оці після хірургічного втручання, зумовлюють вироблення різних форм VEGF, які мають ангіогенну дію і сприяють фіброзним трансформаціям хірургічної зони, знижуючи в такий спосіб гіпотензивний ефект антиглаукомної операції. Отже, анти-VEGF-терапія не лише зменшує частоту геморагічних ускладнень, а й пригнічує рубцювання фільтраційних шляхів. Комбіновані втручання – одномоментна факоемульсифікація катаракти з антиглаукомною операцією при неоваскулярній глаукомі; дозволяє максимально відкрити кут передньої камери, що покращує ефективність дренажного засобу та забезпечує його правильне фізіологічне положення, знижує ризик появи передніх і задніх синехій, підвищує гостроту зору, отже, задоволеність пацієнта.

Лікар-офтальмолог вищої категорії, вітреоретинальний хірург, кандидат медичних наук Ірина Віталіївна Благун у своїй доповіді «Менеджмент макулярних крововиливів» зауважила, що субретинальні крововиливи мають найгірший прогноз щодо гостроти зору через потенційне ушкодження фоторецепторів і клітин сітківки. Процес має незворотний характер і може розвинутися вже через 24 год після початку кровотечі. Загалом субретинальні крововиливи розсмоктуються спонтанно в середньому від 6 до 8 міс, що спричиняє утворення рубця в макулі, атрофію або розриви пігментного епітелію сітківки. Причини появи макулярних крововиливів розподіляють на асоційовані з субретинальною неоваскулярною мембраною (СНМ) і не асоційовані з нею. До асоційованих із СНМ належать вікова макулярна дегенерація, ускладнена дегенеративна міопія, ангіоїдні смужки; до неасоційованих із СНМ – ретинальні макроаневризми, ретинопатія Вальсальви, синдром Терсона, діабетична ретинопатія, постравматичні ускладнення.

Патогенез ураження сітківки при субретинальному макулярному крововиливі:

утворення «бар’єра» між сітківкою та хоріоідеа, що стає перепоною для транспорту нутрієнтів із судинної оболонки до шарів сітківки;
контракційна дія ниток фібрину в кров’яному згортку, що зумовлює їхнє відривання від зовнішніх сегментів фоторецепторів;
токсична дія феритину, що вивільняється з еритроциту, унаслідок вивільнення фактора апоптозу клітин сітківки за участю іонних каналів заліза.

Сучасні напрями лікування:

субретинальні введення активаторів плазміногена + анти-VEGF + газова тампонада. Ефективність методу складає 85%, але часто з’являється потреба в повторній ін’єкції анти-VEGF-препаратами;
ІВВ активаторів плазміногена + анти-VEGF + газова тампонада;
ІВВ активаторів плазміногена + газова тампонада;
хірургічна екстракція згустку та неоваскулярної мембрани показана в разі великих субмакулярних крововиливів, але вона є досить травматичною і супроводжується високою частотою післяопераційних ускладнень;
транслокація макули з ретинотомією є операцією вибору при «старих» масивних субретинальних крововиливах і субмакулярному фіброзі.

Лікар-офтальмолог ЛДЦ «Меділюкс» Леся Анатоліївна Христич і завідувачка ВКЦ мікрохірургії ока з блоком очної травми КНП «Вінницька обласна клінічна лікарня ім. М. І. Пирогова», кандидат медичних наук Наталія Іванівна Капшук виступили з доповіддю «Ретинальні макроаневризми. Випадкові знахідки з непередбачуваними наслідками». Ретинальні артеріальні макроаневризми (РАМ) – набуті мішко- або веретеноподібні розширення артеріол сітківки 1-3 порядку. Частіше з’являються в жінок віком >60-80 років, у 90% випадків – унілатеральні, в 10% – білатеральні. В 50% спостерігається верхньотемпоральна локалізація, у 44,7% – нижньотемпоральна, у 5,2% – назальна. Етіологічними чинниками розвитку РАМ є цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, атеросклероз, ревматоїдний артрит, поліартрит, саркоїдоз. В основі патогенезу лежить заміна м’язових волокон колагеном з послідовною гіаліновою дегенерацією, ушкодженням ендотеліальних клітин, звуженням просвіту та збільшенням ригідності судин, наростанням інтраваскулярного і трансмурального тиску, локальним розширенням судин, а також утворенням макроаневризм. Окрім того, емболія або інтраартеріальний тромбоз спричиняють ушкодження ендотелію, що також сприяє утворенню макроаневризм. Відсутність адвентиції у місцях артеріовенозних перехресть порушує архітектоніку та зумовлює слабкість артеріальної стінки. Геморагічні ускладнення з’являються при розриві аневризми внаслідок різкого підняття інтравазального тиску: пре-, інтра-, субретинальні та вітреальні крововиливи. Прогресування хронічної ексудації при РАМ із залученням макулярної ділянки зумовлює набряк сітківки, крововиливи навколо аневризми, відкладання твердих ексудатів. Діагностика передбачає офтальмоскопію, флуоресцентну ангіографію, оптичну когерентну томографію.

Лікування є контраверсійним; призначається лише за появи симптомів. При ексудативній ретинопатії варіантами вибору є призначення тріамцинолону / анти-VEGF-терапії або лазерний вплив (прямий, непрямий, комбінований). Преретинальні крововиливи потребують лазерної гіалоїдотомії / хірургії; субретинальні – хірургії / рекомбінантного тканинного активатора плазміногена субретинально / пневматичної дислокації крововиливу. Профілактики РАМ наразі не існує.

Підготувала Олеся Андронік

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 19 (512), 2021 р.

Номер: Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 19 (512), 2021 р.