20 листопада, 2025
Інновації клінічної онкології та сучасні тренди у діагностиці й лікуванні раку
За матеріалами Львівського онкологічного форуму – 2025
19 вересня 2025 р. відбувся Львівський онкологічний форум – 2025. Програма цієї науково-практичної конференції за міжнародної участі включала кілька напрямків: розвиток онкологічної служби як запоруки переорієнтації спеціалізованої допомоги, інновації клінічної онкології, сучасні тренди у діагностиці та лікуванні пухлин голови і шиї. У форумі взяли участь лікарі різних спеціальностей – онкологи, онкохірурги, радіологи, фахівці з променевої діагностики та інші. Під час плідних предметних дискусій, обговорення останніх досягнень клінічної онкології та напрямків, які наразі інтенсивно розвиваються, учасники заходу отримали інформацію, що дасть можливість покращити результати лікування онкологічних хворих.
Діагностика HER2/neu методом імуногістохімії: останні новини міжнародних гайдлайнів
У своїй доповіді Оксана Миколаївна Сулаєва, доктор медичних наук, професор, медичний директор медичної лабораторії CSD Lab (Київ), розповіла про діагностику HER2/neu методом імуногістохімії (ІГХ).
Еволюція HER2 як предиктивного біомаркера при раку грудей
HER2 являє собою продукт гену ERBB2. Це ген, який кодує рецептор до епідермального фактора росту (epidermal growth factor, EGF). Відомо про чотири таких рецептори, і HER2 – другий тип рецептора, який може взаємодіяти не лише з EGF, але й з іншими лігандами, зокрема з неорегуліном. Важливо, що активація HER2 відбувається виключно за умов дімеризації, тобто коли два рецептори поєднуються в пару. Такі пари активують сигнальний каскад. Але через те що HER2 може взаємодіяти не тільки з аналогічним HER2, а ще й, наприклад, рецептором EGFR або HER3 чи HER4, відбувається запуск різних сигнальних шляхів, і це визначає мультиплікацію сигналу через різні сигнальні шляхи з відповідними біологічними ефектами. Останні, зі свого боку, включають насамперед посилення проліферації клітин. Тому кожного разу при гіперекспресії HER2 спостерігають наявність клітин із високим потенціалом щодо клітинного поділу. Крім того, біологічні ефекти включають запуск програми міграції, прозапальну активацію та стимуляцію ангіогенезу. Тому у пухлин, що мають гіперекспресію HER2, більш агресивна біологія, через що вони прогностично, порівняно з HER2-негативними пухлинами, мають більш несприятливий перебіг.
Гіперекспресію HER2 можуть спричиняти різні чинники: активуючі мутації, ампліфікація (тобто збільшення кількості копій) гену ERBB2, епігенетичні чинникибез генетичних поломок та змін в кількості копій цього гену, які призводять до гіперекспресії, тобто збільшення кількості цього рецептора на поверхні пухлинних клітин. Водночас при різних видах раку частота варіантів генетичних і епігенетичних порушень різна. Так, при раку грудної залози (РГЗ) домінують варіанти або ампліфікації, або гіперекспресії, без зміни кількості копій гену. Це надзвичайно важливо, тому що саме це, власне, визначає стратегію тестування при різних типах раку. Найпростішим і економічно доцільним способом детекції гіперекспресії є оцінювання саме методом ІГХ. Сьогодні в Україні велика кількість лабораторій застосовує цей метод для оцінювання статусу HER2 точно, коректно і адаптивно до сучасних вимог. В будь-якому разі тестування слід починати саме із проведення ІГХ, а після цього можна додавати інші опції.
Зазначивши, що HER2 є одним з перших біомаркерів, який ліг в основу персоналізованого лікування, доповідачка навела важливий факт. Ще у 1998 р. Управління з контролю якості харчових продуктів і лікарських засобів США (Food and Drug Administration, FDA) затвердило HercepTest для оцінювання експресії HER2 і трастузумаб – таргетний препарат, за допомогою якого можна було блокувати ці рецептори [1]. У 2007 р. вже вийшли перші гайдлайни стандартизованого оцінювання експресії HER2 для усіх лабораторій (принаймні тих, які працюють в США). Однак HER2 і еволюція його оцінювання в медицині стали однією із підвалин персоналізованої онкології. Вибір лікування на основі біомаркерів цілковито змінив парадигму взаємодії між лікарями-онкологами і патологами, що стали не лише спеціалістами, які описують побачене в мікроскопі, а й почали допомагати в ухваленні клінічних рішень. Адже від висновку патолога і його професійності залежить правильність призначуваного лікування.
Оновлені рекомендації ASCO/CAP щодо оцінювання HER2
Діагностичні гайдлайни міцно пов’язані зі змінами парадигм лікування. Так, паралельно спостерігається зміна рекомендацій щодо оцінювання експресії HER2 і, відповідно, впровадження нових лікарських засобів. Як приклад доповідачка навела попередні рекомендації Американського товариства клінічних онкологів/Коледжу клінічних патологів (American Society of Clinical Oncology/College of American Pathologists, ASCO/CAP) 2018 р., які показують, що згідно з тодішньою бінарною системою оцінювання експресії HER2 розглядали тільки HER2-позитивні і HER2-негативні пухлини. З 2023 р. зміна парадигм у лікуванні і впровадження нових лікарських засобів призвели до нового типу оцінювання експресії HER2 – так званого HER2-low статусу (низький рівень експресії HER2, який відповідає 1+ або 2+ за відсутності позитивної реакції на FISH/ISH). Нещодавно в гайдлайни було включено HER2-ultralow (ультранизький) статус – категорію, яка також потрапляє до певної сфери показань щодо призначення відповідної групи лікарських засобів [2]. Йдеться про ADC (antibody-drug conjugates), або кон’югати антитіло – ліки (хімієтерапевтичний засіб, який, власне, є діючою речовиною). Революційні зміни, зафіксовані в клінічних дослідженнях DESTINY-Breast04 та DESTINY-Breast06 [3, 4], призвели до того, що через доведену ефективність трастузумаб дерукстекану у пацієнтів із низьким, а потім і ультранизьким статусом експресії HER2 відбулися відповідні зміни в рекомендаціях. Наразі рекомендації ASCO/CAP 2023 р. та оновлений протокол оцінювання експресії HER2 від CAP 2025 р. передбачають, окрім визначення категорій 0, 1+, 2+ та 3+, необхідність визначення нової категорії – 0+, що перебуває між 0 та 1+ [2, 5].
О.М. Сулаєва розповіла, як діяти у клінічній практиці в разі експресії HER2 на рівні 0+ або 1+. Слід пам’ятати, що кон’югати антитіло – ліки насправді не є класичною опцією таргетного лікування. По суті, антитіло виконує роль кур’єра, забезпечуючи адресну доставку хімієтерапевтичного препарату до пухлинних клітин, які експресують HER2. Навіть у разі 1+ на поверхні клітини експресуються приблизно 100 тис. HER2-рецепторів. Звісно, це суттєво менше порівняно з понад 2 млн при категорії 3+. Але 100 тис. рецепторів означає стільки ж можливостей для того, щоб антитіло у складі трастузумаб дерукстекану зв’язалося з поверхнею клітини і провело хімієтерапевтичний агент всередину пухлинної клітини. Якщо раніше частка пацієнтів, які могли отримати таргетне лікування, становила лише 15% (HER2 3+), то наразі тих, що можуть отримати сучасне лікування за допомогою трастузумаб дерукстекану, стає більше завдяки пацієнтам із HER2 1+ та 2+. Крім того, ще 20% пацієнтів з ультранизьким рівнем HER2 можуть отримати терапевтичну користь від трастузумаб дерукстекану, і їхній прогноз значно поліпшується.
Експертка наголосила на масштабі застосування цього лікарського засобу і переваг, які можуть отримати пацієнти не тільки з HER2-позитивним статусом, але й із низьким та ультранизьким рівнем експресії HER2. Вона зауважила, що наразі всі міжнародні рекомендації, і европейські, й американські, радять застосовувати звіт щодо статусу HER2, в якому буде чітко зазначено всі варіанти шкальної оцінки цього біомаркера.
Вимоги щодо оцінювання та звітування щодо статусу HER2
Слід пам’ятати, що існує так званий HER2-статус, який надалі інтерпретується як HER2-позитивний чи HER2-негативний. Крім того, є шкальна оцінка HER2, яку має вказати у своєму звіті лікар-патолог, зазначивши, скільки + має пухлина, і надавши деталізоване пояснення, на основі чого зроблено певний висновок. Крім 1+ та 2+, обов’язково слід зазначати категорію між 0 та 1+. Такий варіант звітування має застосовуватися однаково і для первинних, і для метастатичних карцином. У разі розвитку метастатичного процесу рекомендовано провести повторне тестування на біомаркери біопсійного матеріалу, отриманого із метастатичного вогнища. У сумнівних випадках (наприклад, коли конфліктують гістологічний тип і результат оцінювання HER2) може бути також рекомендований повторний перегляд незалежними експертами, які зможуть верифікувати відповідність оцінки рівню експресії HER2. Застосування цього біомаркера з коректною оцінкою дає змогу знайти ту цільову групу пацієнтів, які можуть отримати переваги від застосування відповідних груп препаратів.
На прикладі висновку патолога експертка зауважила, на що варто звертати увагу. Так, насамперед треба враховувати тип зразка: біопсія чи операційний матеріал. Адже, по-перше, слід пам’ятати, що пухлина гетерогенна і біопсія не завжди репрезентуватиме всю пухлину. Її могли отримати з однієї з ділянок, що може бути позитивною, а інша частина пухлини буде негативною, або навпаки. По-друге, обробка біопсійного і операційного матеріалу теж може відрізнятися. Методи, застосовувані в певній лабораторії, також здатні вплинути на результат. У звіті обов’язково вказують всі попередні діагнози або попередньо проведене лікування, тому що все це впливає на еволюцію пухлини і позначається на результатах. Патолог має репортувати обидві категорії: і статус (позитивний чи негативний), і шкалу (0+, 1+, 2+ чи 3+). Крім того, додатково до кожної категорії, залежно від шкальної оцінки, слід додавати відповідний коментар, який обґрунтовує доцільність застосування певного напрямку в майбутньому лікуванні.
Що впливає на результати оцінювання HER2?
Найвразливішою ланкою в оцінюванні HER2 є людський фактор. За даними досліджень, проведених у різних лабораторіях, частота репортування HER2-low статусу у США та країнах Європи варіює від 31 до 64%. При оцінюванні ultralow статусу варіабельність отриманих результатів ще більша, навіть за умов використання одного і того самого антитіла. Це доводить важливість відтворюваності тих результатів, що пов’язані не лише із забарвленням, а й із можливістю патологів інтерпретувати певні дослідження. Другим фактором, що впливає на результати оцінювання HER2, є те, що пухлина змінюється і може переходити з одного HER2-стутусу в другий (наприклад, із HER2-low в HER2-zero, і навпаки), і ця еволюція пухлини також має значення, яке потрібно враховувати. Крім того, пухлини можуть складатися з різних клонів з абсолютно різною експресією HER2. Тому, зважаючи на високу варіабельність в оцінці, а також еволюцію пухлини, її гетерогенність, наявність різного матеріалу (біопсія, операційний матеріал), при отриманні будь-яких сумнівних результатів слід провести додаткове тестування і перевірку в альтернативній лабораторії. Також варто пам’ятати, що на отримання хибно негативних та хибно позитивних результатів значною мірою впливає ціла низка факторів на преаналітичному, аналітичному та постаналітичному етапах [6].
Отже, клінічна користь від використання трастузумаб дерукстекану при пухлинах із низьким та ультранизьким рівнями HER2 визначає важливість повноцінного оцінювання експресії HER2. Враховуючи гетерогенність та еволюцію пухлин, доцільним є повторне оцінювання статусу HER2 і залучення консультантів (сторонньої думки). Розвиток персоналізованого лікування, зокрема при РГЗ, ґрунтується на стандартизації преаналітичних процесів і роботи патологів, що потребує відповідного навчання, контролю якості та регулярного оновлення відповідно до чинних гайдлайнів.
Мішені для нових таргетних підходів до лікування HER2-позитивного метастатичного РГ3
Доповідь Сергія Петровича Шевні, клінічного онколога, хімієтерапевта медичного центру «Моє здоров'я» (Вінниця), стосувалася мішеней для нових таргетних підходів до лікування HER2-позитивного метастатичного РГ3 (мРГЗ). Свій виступ він розпочав із наведення статистичних даних: на сьогодні РГЗ лідирує серед усіх онкологічних захворювань у жінок, водночас понад 11% пацієнток мають IV стадію захворювання на момент першого звернення.
Згідно з рекомендаціями Європейського товариства медичної онкології (European Society for Medical Oncology, ESMO) 2025 р. щодо діагностики і лікування мРГЗ, обов’язковим є проведення тестування метастатичного процесу [7]. Воно дає максимальну інформацію для персоналізації лікування пацієнта. Сьогодні, крім ІГХ-дослідження, стандартом обстеження пацієнта має бути молекулярно-генетичне тестування, адже поява новітніх препаратів і їхнє індивідуалізоване призначення дарує пацієнтам реальний шанс на довге життя. Завдання лікарів – сформувати стратегію лікування, що максимально подовжить життя пацієнтів.
HER2-позитивний рак посідає третє місце серед усіх злоякісних пухлин грудної залози. Загалом близько 15% пацієнтів мають гіперсекрецію HER2, а, враховуючи, що сьогодні виявляють і пацієнтів із low та ultralow статусами, загальна кількість таких пацієнтів ще більша.
До впровадження у клінічну практику трастузумабу спостерігали найгірші показники виживаності пацієнтів із HER2-позитивним раком; вони були навіть гіршими, ніж у пацієнтів із тричі негативним раком. Статистика суттєво змінилася після появи на ринку першого таргетного анти-HER2-препарату – трастузумабу. Механізм його дії досить складний і включає не лише блокаду HER2. Ця блокада викликає, крім того, і руйнування цього рецептора, що, зі свого боку, стимулює імунну систему. Отже, додається ще й імунологічна відповідь організму безпосередньо на саму ракову клітину. Ще один цікавий момент: трастузумаб запобігає міграції HER2 із поверхні ракової клітини. Існують дані, що високий титр цих рецепторів у плазмі крові демонструє різке зниження ефективності лікування блокаторами HER2. Це ще один дуже важливий механізм дії трастузумабу [8].
Комбінація трастузумабу і пертузумабу забезпечує більш повну блокаду HER2. Синергія їхньої дії на різні домени і субдомени HER2 дає можливість ефективно блокувати стимуляцію росту злоякісної клітини, і саме ця комбінація продемонструвала на сьогодні найбільший ефект.
У дослідженні CLEOPATRA було вперше визначено комбінацію трастузумабу, пертузумабу та таксанів стандартом лікування при рецидивному мРГЗ в першій лінії [9]. Однак процент рецидивів та метастазування залишався високим. У зв’язку з цим розроблено ADC – абсолютно новий клас протипухлинних препаратів, які поєднують антитіло та лікарський засіб в одному препараті. У таблиці продемонстровано, наскільки відрізняється трастузумаб емтанзин, який вже досить давно ввійшов у стандарти лікування, і трастузумаб дерукстекан. Зокрема, препарати різняться за співвідношенням антитіло – ліки. Крім того, дуже важливим фактором ефективної дії безпосередньо на ракову клітину є наявність пухлинно-розчинного лінкера, який дає змогу трастузумаб дерукстекану бути стабільним у кров’яному руслі і проникати завдяки своїм властивостям усередину ракової клітини і вже там починати діяти [10]. Спікер навів надзвичайно цікаву особливість трастузумаб дерукстекану, який продемонстрував свої феноменальні здатності порушувати структуру не лише клітини, в яку він потрапляє, але й проникати в сусідні клітини і руйнувати ті, в яких наявні HER2, і ті, де їх навіть немає. Дія трастузумаб дерукстекану відрізняється, тому що препарат являє собою інгібітор топоізомерази I, причому сила його дії в десятки разів сильніша, ніж у препаратів аналогічної дії. Ще одним важливим моментом є те, що завдяки ендоцитозу сама клітина захоплює лікарський засіб рецепторами і проводить всередину клітини, де відбувається його дія. Саме тому ефект під час лікування трастузумаб дерукстеканом кращий, ніж у препаратів перших генерацій.
|
Таблиця. Порівняння характеристик ADCпрепаратів |
||
|
Трастузумаб емтанзин |
Характеристики ADC |
Трастузумаб дерукстекан |
|
Інгібітор мікротрубочок |
Корисне навантаження |
Інгібітор топоізомерази I |
|
~3,5:1 |
Співвідношення антитіло – ліки |
~8:1 |
|
Ні |
Пухлиннорозчинний лінкер |
Так |
|
Ні |
Доведений «ефект свідка» |
Так |
Відкрите рандомізоване дослідження III фази EMILIA визначило переваги трастузумаб емтанзину у другій лінії лікування HER2-позитивного мРГЗ [11], зокрема продемонструвало значне покращення результатів загальної виживаності, а також виживаності без прогресії (ВБП). Зі свого боку, інше дослідження – TH3RESA – визначило переваги трастузумаб емтанзину у третій лінії терапії HER2-позитивного мРГЗ, які отримували принаймні дві попередні схеми таргетної HER2-терапії [12]. Отримані результати виявилися достатньо вражаючими, зокрема загальна виживаність фактично збільшилась на 8 місяців. Доповідач наголосив, що ефективність таргетної анти-HER2-терапії знижується з кожною наступною лінією. Те саме спостерігають і при інших злоякісних хворобах. Тож є надія, що сучасні препарати будуть зменшувати цю тенденцію.
Зниження ефективності трастузумаб емтанзину після попереднього пертузумабу може спостерігатись з декількох причин, зокрема бути наслідком зниження експресії HER2. Ще один момент, на який звернув увагу експерт, – розвиток резистентності до інгібіторів мікротубуліну. Тому, ймовірно, в деяких випадках під час застосування такої схеми не вдалося отримати кращих результатів.
Далі С.П. Шевня розглянув дослідження DESTINY-Breast03, в якому трастузумаб дерукстекан продемонстрував вражаючі результати у пацієнтів із HER2-позитивним мРГЗ, зокрема зниження ризику прогресування на 67% порівняно із трастузумаб емтанзином [13]. Крім того, трастузумаб дерукстекан показав дуже хороші результати лікування пацієнтів із метастатичним ураженням головного мозку (ГМ). В цій групі частота повної відповіді була практично у 5-6 разів більша, ніж при застосуванні трастузумаб емтанзину. Водночас препарат продемонстрував оптимальний рівень щодо кількості побічних реакцій, попри те що пацієнти лікувались у 2,5 раза довше порівняно із трастузумаб емтанзином. Структура спостережуваних побічних реакцій була досить прийнятною: тяжких побічних реакцій практично не спостерігали, а нудота, блювання та нейтропенія добре корегуються за допомогою сучасних препаратів.
Отже, трастузумаб дерукстекан сьогодні є лідером серед препаратів у сучасному лікуванні метастатичного HER2-позитивного РГЗ. Згідно з рекомендаціями ESMO 2025 р., він увійшов у другу лінію лікування пацієнтів із HER2-позитивним мРГЗ включно із пацієнтами із low та ultralow рівнями експресії HER2.
HER2-low мРГ3: нові можливості та виклики для терапії
Анна Василівна Хмель, хімієтерапевт Спеціалізованого мамологічного центру (Київ), клінічний онколог КП «Лікарня № 1» Житомирської міської ради, Міського мамологічного центру (Житомир), розповіла про терапію HER2-low мРГ3.
Після зміни парадигми оцінювання HER2-статусу з’ясувалося, що більшість пацієнтів зі встановленим діагнозом HER2-негативного РГЗ мають низький рівень експресії HER2/neu. Низький рівень HER2/neu виявляють у більшості пацієнтів (приблизно у 65%) з естрогенпозитивним раком і удвічі рідше – у пацієнтів із тричі негативним РГЗ.
Пацієнти з РГЗ із низьким рівнем HER2 становлять велику когорту, для якої є певні обмеження у лікувальних опціях, особливо у разі розвитку ендокринної резистентності. В першій лінії лікування естрогенпозитивного мРГЗ рекомендована комбінація інгібіторів CDK4/6 з ендокринною терапією. У разі прогресії захворювання після трьох ліній терапії можна призначати PARP-інгібітори, якщо виявлена BRCA-мутація, далі – переходити на хімієтерапію, що дає досить низькі результати ВБП. При тричі негативному раку застосовують імунотерапію, а також PARP-інгібітори. Відповідаючи на питання, як протягом досить тривалого часу досягти виживаності без прогресії захворювання у пацієнтів, доповідачка зазначила, що найбільш оптимальним методом лікування при мРГЗ є саме ендокринна терапія з інгібіторами CDK4/6. З кожною наступною лінією терапії часу до настання подальшої прогресії захворювання стає менше. Отже, хімієтерапія забезпечує ВБП не більше ніж 8 місяців при невисокій якості їхнього життя.
При «класичних» HER2-позитивних раках, з виявленням ампліфікації гену або наявністю HER2/neu 3+, в арсеналі є досить потужні препарати – трастузумаб, пертузумаб та трастузумаб емтанзин, але жоден із цих препаратів не демонструє своєї ефективності під час лікування пацієнтів із HER2-low.
Трастузумаб дерукстекан став проривом у лікуванні мРГЗ і у пацієнток із HER2/neu 3+, і 1+ та 2+. DESTINY-Breast04 – єдине дослідження, яке показує ефективність трастузумаб дерукстекану для пацієнтів із низьким рівнем експресії HER2/neu [3]. В ньому порівнювали лікування трастузумаб дерукстеканом і хімієтерапії за вибором лікаря у пацієнтів із неоперабельним або мРГЗ із низьким рівнем HER2. В цьому дослідженні було досить багато різних підгруп; пацієнтки були різного віку, більшість – із естрогенпозитивним раком, менша кількість – із тричі негативним раком із низьким рівнем експресії HER2. Водночас учасниці мали досить гарний функціональний статус, тобто пацієнтки з мРГЗ IV стадії доволі довго підтримують нормальну якість життя під час застосування ендокринної терапії. У більшості пацієнток були наявні метастази в печінку, легеню або ГМ. Всі пацієнтки отримували попередньо 2-3 лінії терапії, переважно антиестрогенні препарати в комбінації з інгібіторами CDK4/6. Згідно з результатами дослідження, в групі трастузумаб дерукстекану продемонстровано зниження ризику прогресії на 63% у популяції пацієнтів із HER2-позитивним РГЗ. Через 24 місяці від початку лікування 15% пацієнтів залишались без прогресії захворювання. Трастузумаб дерукстекан на 31% знижував ризик смерті порівняно з хімієтерапією. Через 24 місяці у групі трастузумаб дерукстекану залишались без прогресії захворювання 32% пацієнтів порівняно з групою, яка отримувала хімієтерапію. У пацієнтів, що отримували трастузумаб дерукстекан, утричі частіше спостерігали підтверджену частоту об’єктивної відповіді. Медіана часу до другої прогресії в групі трастузумаб дерукстекану становила понад 15 місяців. У разі прогресії на фоні прийому препарату більшість пацієнтів переведено на хімієтерапевтичне лікування за вибором лікаря, але приблизно третина пацієнтів перейшла знов на ендокринну терапію з вибором тієї комбінації, яку не застосовували раніше.
Досить проблематичну підгрупу пацієнтів становлять пацієнти з метастатичним ураженням ГМ, що є ознакою вкрай поганого прогнозу. Водночас, порівняно з HER2-позитивним раком, при якому метастази в ГМ виявляють в 50% випадків, у пацієнтів із низьким рівнем HER2 їх виявляють значно рідше – у 15%. Хімієтерапевтичне лікування або ендокринна терапія практично не впливають на метастази в ГМ, і пацієнти доволі швидко помирають. Тому зазначене дослідження мало на меті встановити вплив трастузумаб дерукстекану на метастази в ГМ. Досліджували пацієнтів із безсимптомними, випадково виявленими на МРТ метастазами в ГМ, яких проліковано променевою терапією або хірургічно. Встановлено, що трастузумаб дерукстекан є єдиним препаратом для HER2-low мРГ3, який показує свою ефективність щодо метастазів у ГМ. Так, у 25% пацієнтів у групі трастузумаб дерукстекану спостерігали підтверджену об’єктивну відповідь, а 16,7% мали повну відповідь на лікування. Для порівняння, в когорті пацієнтів, які отримували хімієтерапію, ці показники дорівнювали нулю. Медіана ВБП під час застосування трастузумаб дерукстекану становила 10 місяців; загальна виживаність у пацієнтів із безсимптомними метастазами у ГМ – 17 місяців.
Побічні реакції, які виникали при застосуванні трастузумаб дерукстекану, були загалом керованими. Найчастіше повідомлялося про нудоту, анемію та тромбоцитопенію. Побічною реакцією, що викликає спеціальний інтерес, є інтерстиціальна хвороба легень (ІХЛ)/пневмоніт, який виникав у 12% пацієнтів в групі трастузумаб дерукстекану. Частіше цей побічний ефект розвивається після 6-8 курсу введення препарату. Дуже важливим є спостереження за пацієнтами під час лікування, адже це досить складний побічний ефект; розпізнавати його необхідно на ранніх стадіях і своєчасно впливати за допомогою високих доз преднізолону.
Отже, результати 32-місячного спостереження в дослідженні DESTINY-Breast04 підтверджують стійке клінічно значуще покращення в групі пацієнтів із мРГЗ із низьким рівнем експресії HER2/neu, які отримували трастузумаб дерукстекан. Частота розвитку ІХЛ/пневмоніту залишалася незмінною при тривалому спостереженні. На сьогодні трастузумаб дерукстекан – єдиний препарат, який дає змогу лікувати пацієнтів із HER2-low мРГ3.
Список літератури – у редакції.
Підготувала Віталіна Хмельницька
Тематичний номер «Онкологія. Гематологія. Хімієтерапія» № 5 (98) 2025 р.
