25 грудня, 2025
Сучасні підходи до діагностики, лікування та профілактики залізодефіциту та залізодефіцитної анемії
Огляд міжнародних рекомендацій
Залізодефіцитна анемія (ЗДА) залишається однією з найактуальніших глобальних проблем охорони здоров’я, вражаючи понад 2 млрд людей у всьому світі. Залізо є незамінним нутрієнтом і компонентом феропротеїнів та ферментів, критично важливих для життєдіяльності людини. Незважаючи на високу поширеність та доведені негативні наслідки залізодефіцит і ЗДА часто залишаються недіагностованими й нелікованими через неспецифічність симптомів та недостатню обізнаність клініцистів.
Ключові слова: залізодефіцитна анемія, залізодефіцит, феритин, гемоглобін, вагітність, післяпологова анемія, пероральна залізозамісна терапія.
У здорових осіб організм зберігає залізо надзвичайно ефективно, втрачаючи менше 0,1% загального його вмісту щодня – кількість, яка відновлюється через кишкове всмоктування [1]. Оскільки більшість заліза (близько 70%) міститься в гемоглобіні (Hb) еритроцитів, крововтрата залишається найпоширенішою причиною гострого виснаження запасів заліза у світовій популяції, а зниження синтезу Hb та анемія – найчастішими наслідками низьких концентрацій заліза у плазмі крові [2].
Залізодефіцит характеризується зменшенням загальних запасів заліза в організмі внаслідок [3]:
- недостатнього надходження через порушення харчування, зниженого всмоктування при захворюваннях шлунково-кишкового тракту та використанні інгібіторів протонної помпи;
- збільшеного використання (наприклад, під час вагітності);
- підвищених втрат заліза, зазвичай через кровотечі. Тяжка менструальна кровотеча у жінок визначається як регулярна втрата >80 мл крові під час менструального періоду, що перевищує надходження заліза, і вважається найпоширенішою причиною залізодефіциту.
ЗДА визначається як знижений рівень Hb або гематокриту, асоційований із мікроцитарними (низький середній об’єм еритроцитів, MCV) та гіпохромними (низький середній вміст Hb, MCH) еритроцитами і низьким рівнем останніх внаслідок дефіциту заліза [4]. ЗДА найчастіше вражає дітей, жінок репродуктивного віку, пацієнтів із хронічними та запальними захворюваннями, а також осіб похилого віку [4].
Діагностичні критерії та лабораторні маркери
Гематологічні показники
Залізодефіцит і ЗДА діагностуються шляхом оцінки специфічних гематологічних та біохімічних маркерів заліза. Крім феритину, що відображає запаси заліза, важливими є насичення трансферину залізом (TSAT), розчинний рецептор трансферину (sTfR), відсоток гіпохромних еритроцитів (% HYPO) та вміст Hb ретикулоцитів (CHr) для визначення недостатнього для еритропоезу надходження заліза [5].
За критеріями Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ, 2011), анемія визначається як рівень Hb <130 г/л у чоловіків, <120 г/л – у невагітних жінок і <110 г/л – у вагітних і дітей старше 5 років. Під час вагітності ці рівні становлять: Hb <110 г/л – у І триместрі, <105 г/л – у ІІ триместрі та <110 г/л – у ІІІ триместрі [5, 6].
Оцінка мазка крові, який типово вказує на мікроцитоз, гіпохромію та олівцеподібні форми при ЗДА, є важливим діагностичним інструментом, оскільки мікроцитоз може бути виявлений до появи аномалій у загальному аналізі крові [7].
Біохімічні маркери
За відсутності запалення (визначається за показниками С-реактивного білка та швидкості осідання еритроцитів) феритин є найточнішим біомаркером запасів заліза та основним – для діагностики абсолютного залізодефіциту [8]. ВООЗ визначає залізодефіцит як рівень феритину <15 мкг/л у дітей старше 5 років, підлітків і дорослих та <12 мкг/л – у дітей молодше 5 років [9]. Проте підвищення порога феритину до 30 мкг/л має вищу чутливість (85-92%) при незмінній специфічності (98%) і є найбільш прийнятим для діагностики залізодефіциту [10-13].
В осіб похилого віку (>65 років) із коморбідністю, особливо при хронічній хворобі нирок або серцевій недостатності, рекомендовані вищі порогові значення феритину: ≥45-100 мкг/л [14-16].
Клінічні прояви залізодефіциту/ЗДА
Загальні симптоми в дорослих
Залізодефіцит характеризується зменшенням загальних запасів заліза за відсутності порушень гематопоезу. Тому показники ані Hb, ані MCV, ані MCH не є анормальними [26]. Оскільки анемія є дуже пізнім наслідком залізодефіциту, нестача заліза може також впливати на різні клітинні процеси, включаючи синтез міоглобіну (скелетних м’язів і кардіоміоцитів) та ДНК, мітохондріальне дихання, продукування гемових і негемових ферментів [26].
Рекомендація. Основні симптоми та ознаки залізодефіциту і ЗДА, які слід оцінювати, включають втому, летаргію, відчуття холоду, запаморочення, задишку, дзвін у вухах, блідість, серцебиття, синдром неспокійних ніг і головний біль. Інші прояви для діагностики включають алопецію, сухість шкіри або волосся, койлоніхію та атрофічний глосит. У дітей із залізодефіцитом також важливо аналізувати моторний і когнітивний розвиток. У дорослих залізодефіцит асоціюється зі зниженням фізичної активності та якості життя, у літніх людей – часто пов’язаний зі зниженням когнітивних функцій.
Залізодефіцит може викликати симптоми як за наявності, так і за відсутності анемії. Оскільки багато його симптомів можуть бути неспецифічними, лікарі й пацієнти не завжди розпізнають такі стани, як залізодефіцит/ЗДА. Часто діагноз не встановлюється, стан залишається нелікованим і, таким чином, дедалі погіршується [27, 28].
Особливості перебігу у вагітних жінок та в післяпологовому періоді
Актуальність залізодефіциту, виявленого на ранніх термінах вагітності, полягає в його частому прогресуванні до ЗДА через збільшення материнських і фетальних потреб у залізі в міру прогресування вагітності. Останні дані свідчать, що ці ефекти є найбільш значущими, коли ЗДА діагностується в І триместрі, а не в ІІІ триместрі [40, 41].
Материнські наслідки залізодефіциту/ЗДА можуть проявлятися під час вагітності, пологів або в післяпологовому періоді. Поширені симптоми вагітності часто маскують ці прояви, що збільшує ризик материнської захворюваності та смертності [42, 43]. Материнська ЗДА асоціюється зі значно підвищеним ризиком кесаревого розтину, післяпологової анемії, гемотрансфузії, дисфункції щитоподібної залози, відшарування плаценти, прееклампсії та еклампсії [44-47]. Критично важливо, що анемія є значним фактором ризику післяпологової кровотечі, причому ризик смерті у жінок з анемією на початку вагітності зростає майже в сім разів [48-51].
Рекомендація. У випадку периконцепційних і пов’язаних із вагітністю залізодефіциту/ЗДА критично важливо оцінювати можливу затримку розвитку плода та нейрокогнітивні розлади в новонародженого. Залізодефіцит/ЗДА також пов’язані з підвищеними ризиками дисфункції щитоподібної залози, передчасних пологів, відшарування плаценти, прееклампсії, еклампсії, кесаревого розтину, післяпологової анемії та гемотрансфузії. Преконцепційна нормалізація статусу заліза та швидке, ефективне лікування ЗДА, виявленої під час вагітності або в післяпологовому періоді, мають бути невідкладним пріоритетом для системи охорони здоров’я.
ЗДА під час вагітності може також несприятливо впливати на плід, призводячи до підвищеного ризику передчасних пологів, низької ваги при народженні, затримки фізичного розвитку та захворюваності дитини [52, 53]. Ці немовлята також демонструють підвищений ризик нейрокогнітивних розладів, таких як зниження здатності до розпізнавання, труднощі з обробкою інформації та сповільнення її швидкості, а також неврологічних дисфункцій, включаючи розлади аутистичного спектра, дефіцит уваги та інші порушення розвитку [54-56]. Ці впливи слід розглядати як постійні, оскільки наявні докази показують, що їхні ефекти зберігаються протягом третього десятиліття життя [57].
Терапевтичні підходи та рекомендації
Пероральна залізозамісна терапія: форми добавок заліза та оптимізація режимів їх застосування
При абсолютному залізодефіциті вичерпані запаси заліза в печінці та низьке насичення трансферину залізом є регуляторними сигналами, які знижують експресію мРНК гормону, що регулюється залізом, – гепсидину. Як наслідок, експорт заліза з ентероцитів дванадцятипалої кишки збільшується, сприяючи надходженню у кровотік дієтарного заліза та з пероральних добавок [58].
Пероральні добавки заліза добре зарекомендували себе в клінічній практиці й представлені солями двовалентного заліза; інші солі включають заліза фумарат, гліцинсульфат, бісгліцинат, аскорбат, карбонат, тартрат, йодид, хлорид, натрію цитрат, аспартат і сукцинат. Пероральне залізо є широкодоступним і безпечним. Однак низький комплаєнс вважається однією з найбільш значущих причин відсутності відповіді або рецидиву залізодефіциту на фоні залізозамісної терапії. Основні несприятливі події включають абдомінальний біль, закреп, нудоту, блювання та діарею [59].
Рекомендація. Лікування залізодефіциту/ЗДА включає як пероральні, так і внутрішньовенні форми заліза.
Традиційний підхід. Зазвичай пероральне залізо призначають у дозі 100-200 мг/добу в дорослих та 3-6 мг/кг – у дітей, розділеній на 2-3 прийоми, бажано не під час їди [60]. Однак швидке підвищення концентрації гепсидину у відповідь на прийом заліза, яке зберігається до 48 год, негативно впливає на всмоктування наступних доз.
Оптимізований підхід. Дослідження, які вимірювали всмоктування ізотопу заліза у жінок без анемії із залізодефіцитом, продемонстрували, що менш часте призначення (від щоденного до через день і від множинних доз до разових) та нижчі дози (40-80 мг) могли б покращити ефективність і переносимість лікування пероральним залізом шляхом максимізації його фракційного всмоктування, зменшення побічних ефектів із боку шлунково-кишкового тракту та потенційного підвищення комплаєнсу [61].
Тривалість терапії. В анемічних пацієнтів пероральне залізо слід приймати до нормалізації рівня Hb, що може тривати 6-12 тижнів (залежно від тяжкості анемії). Після відновлення вмісту Hb прийом пероральних добавок слід продовжувати щонайменше протягом 3 міс для адекватного поповнення запасів заліза (з ідеальним цільовим показником феритину >100 мкг/л) [64, 65].
Моніторинг відповіді. Відповідь Hb на пероральне залізо слід перевіряти протягом перших 4 тижнів, коли підвищення рівня Hb на 20 г/л або до нормального діапазону вважається оптимальною відповіддю [66]. Оптимальний протокол подальшого спостереження після залізозамісної терапії залишається неоднозначним, але періодичний моніторинг є доцільним з огляду на можливість рецидивів. Моніторинг рівня Hb періодично (кожні 3 міс протягом року, а потім кожні 6 міс протягом 2-3 років) видається доцільним [66, 67].
Отже, пероральна залізозамісна терапія залишається методом вибору та першою лінією лікування більшості випадків залізодефіциту/ЗДА завдяки доведеній ефективності, високому профілю безпеки, широкій доступності та економічній ефективності. Пероральні форми заліза, зокрема солі двовалентного заліза, при правильному застосуванні забезпечують надійне відновлення запасів цього мікроелемента в організмі.
Реферативний огляд підготувала Юлія Коваль
За матеріалами: Lolascon A., Andolfo I., Russo R. et al. (2024) Recommendations for diagnosis, treatment, and prevention of iron deficiency and iron deficiency anemia. Hemasphere. Jul 15;8(7): e108. doi: 10.1002/hem3.108.
Тематичний номер «Акушерство. Гінекологія. Репродуктологія» № 5 (66) 2025 р.
